内皮素-1和一氧化氮/一氧化氮酶测定在2型糖尿病中的意义

目的探讨内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)/一氧化氮酶(NOS)在2型糖尿病的发生、发展及预后的临床价值。方法将受试者分为2型糖尿病组和健康对照组检测其血浆ET-1和血清NO/NOS水平。结果2型糖尿病组血浆ET-1和血清NOS水平均高于健康对照组(P<0.01);而NO水平低于健康对照组(P<0.01)。有并发症组血浆ET-1和血清NOS水平均高于无并发症组(P<0.01,P<0.05);NO水平低于无并发症组(P<0.01)。结论2型糖尿病的发生、发展及预后可能与血中ET-1、NO/NOS失衡有一定的联系。

内皮素和一氧化氮/一氧化氮酶检测对老年糖尿病与血管病变患者临床价值的研究

探讨内皮素(ET)、一氧化氮/一氧化氮酶( NO/NOS)在糖尿病与血管病变患者中的变化。ET采用放射免疫分析法,NO/NOS采用酶法。结果是:(1)糖尿病组ET水平(68.80±37.35)pg/mL)较对照组(41.70±21.50pg/mL)显著升高(P<0.001);NOS水平(2.75±1.49U/mL)明显高于对照组(1.12±0.56U/mL),P<0.01;NO水平(49.32± 16.32μmol/L)明显低于对照组(54.60 ±15.60μmol/L),P<0.05。(2)糖尿病合并血管病变组ET水(80.1140.25pg/mL)显著高于无并发症组(62.73±24.29pg/mL),P<0.001;NOS水平(4.02 ± 0.59U/mL)明显高于无并发症组(2.51±1.19U/mL),P<0.001;NO水平(42.25 ± 10.10/μmol/L)明显低于无并发症组(52.16±14.59mol/L,P<0.05;NO/NOS(11.99±7.05)明显低于无并发症组(26.9±13.15),P<0.001提示 ET、NO/NOS与糖尿病的发生和发展有关,联合检测不仅可作为糖尿病及其血管并发症的重要依据,还将有助于糖尿病合并血管病变的预防和治疗。

冠心病患者血一氧化氮/一氧化氮酶和内皮素检测的临床意义

目的 探讨了 NO/ NOS和 ET在冠心病患者中的变化。方法 分别应用生化法和放免法检测了3 9例冠心病患者血 NO/ NOS和 ET含量 ,并与 3 5名正常健康人作对照。结果 冠心病患者血 NO水平低于正常人 ( P<0 .0 5 ) ,NOS和 ET水平高于正常人 ( P<0 .0 1)。结论 NO/ NOS和

内皮型一氧化氮合酶在运动预适应改善心肌缺血-再灌注损伤中的作用

背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包括偶联和磷酸化)在其间的作用。方法:取80只成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为安静组(n=40)和运动组(n=40),运动组进行8周有氧运动,安静组在鼠笼内安静饲养。8周后进行3项实验:①实验1:末次训练后,检测大鼠心功能、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体的蛋白表达量;②实验2:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS抑制剂,再灌注3 h后检测心功能与心肌梗死面积;③实验3:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS偶联剂,再灌注3 h后检测心肌梗死面积、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体和3-硝基酪氨酸的蛋白表达量(其中,磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值反映eNOS磷酸化/去磷酸化水平,eNOS二聚体/单体比值反映eNOS偶联/解偶联水平)。结果与结论:①实验1:与安静组比较,运动组大鼠心输出量、左心室射血分数升高(P<0.05),亚硝酸盐和S-亚硝基硫醇含量升高(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177、eNOS蛋白表达和磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值上调(P<0.05),eNOS二聚体蛋白表达和eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05);②实验2:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS抑制剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05);③实验3:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值下降(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值下降(P<0.05),S-亚硝基硫醇含量增加(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达量下调(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS偶联剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值升高(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达升高(P<0.05);④结果表明:有氧运动预适应可诱导心脏保护效应,其机制与心脏缺血-再灌注期间eNOS解偶联以及去磷酸化进而抑制NO过度产生并降低硝基-氧化应激有关。

血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、内皮素1在妊娠高血压综合征中的临床应用价值

目的探索超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)在妊娠高血压综合征患者血清中的临床应用价值。方法选择2022年9月至2023年9月在中日友好医院妇产科就诊并确诊为妊娠高血压综合征的孕妇110例为妊高征组,根据高血压的分级标准分为轻度妊高征组80例和重度妊高征组30例,同时选取90名健康孕妇为对照组。使用全自动生化仪检测上述三组孕产妇的SOD、NO及常规生化及血脂指标,采用酶联免疫吸附试验检测上述两组孕产妇ET-1水平,采用SPSS19.0统计学软件对受试者的检测结果进行统计分析,进一步采用多因素logistic回归模型分析妊高征的影响因素。结果妊高征组ET-1、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均高于对照组,而SOD、NO、HDL低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度妊高征组、重度妊高征组SOD、NO水平低于对照组,ET-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度高血压组血清SOD、NO水平低于轻度妊高征组,ET-1水平高于轻度妊高征组,差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析结果显示:血清SOD、NO、ET-1、HDL均为孕妇发生妊高征的独立影响因素。结论SOD、NO、ET-1作为妊娠高血压疾病的血清学生物标志物具有良好的临床应用价值。

氨氮胁迫对翘嘴鳜幼鱼抗氧化酶、消化酶活性及应激相关基因表达的影响

为了解氨氮胁迫下翘嘴鳜(Siniperca chuatsi)幼鱼肝脏、胃抗氧化系统和消化系统的响应机制,以体质量为(15.27±0.67)g的翘嘴鳜幼鱼为研究对象,探讨了6个氨氮胁迫质量浓度(0、10、20、30、40、50 mg/L)下肝脏和胃中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、脂质过氧化物(LPO)、胃蛋白酶(pepsin)、胃淀粉酶(AMS)、胃脂肪酶(LPS)的活性和IL-1β、IL-8、TNF-α、HSP90α等应激相关基因的表达情况。试验结果表明,随着氨氮质量浓度的提高,肝脏抗氧化相关酶中的SOD、CAT、GSH活性呈先升高后下降的趋势,LPO活性呈逐渐升高的趋势,IL-1β、HSP90α基因表达量呈先升高后降低的趋势,TNF-α表达量呈逐渐升高的趋势,IL-8表达量呈降低-升高-降低的趋势;胃消化酶中的胃蛋白酶活性呈现先升高后降低的趋势,而AMS和LPS活性呈逐渐升高的趋势。结果表明,在低浓度氨氮胁迫条件下,鱼体通过诱导抗氧化酶活性升高和应激相关基因表达上调来应对氧化应激损伤,同时诱导升高胃消化酶活性为机体提供能量,而高浓度氨氮胁迫则抑制了抗氧化酶活性和HSP90α基因的表达。

匹莫齐特对脂多糖诱导RAW264.7细胞诱导型一氧化氮合成酶表达的调控及其作用机制

目的运用脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞株,探究匹莫齐特(Pimozide)对一氧化氮和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)合成的影响和作用机制。方法用含10%胎牛血清、100 U·mL^(-1)的青链霉素DMEM培养液将RAW264.7细胞稀释为每孔2×105个接种于24孔板中进行培养,分为空白对照组(仅含DMEM培养液+RAW264.7细胞)、Pimozide组(仅含RAW264.7细胞和10μmol·L^(-1)Pimozide培养液)、LPS诱导(LPS 1 mg·L^(-1))组(LPS+RAW264.7细胞)、药物处理组[含细胞和不同浓度药物,包括Pimozide低(LPS+2.5μmol·L^(-1))、中(LPS+5μmol·L^(-1))、高(LPS+10μmol·L^(-1))组]。各组培养上清液中一氧化氮水平测定采用Griess法进行检测。采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫蛋白印迹法分别检测iNOS mRNA表达水平和iNOS和磷酸化的信号传导及转录激活因子通路-5的蛋白表达相对水平。结果用含10%胎牛血清、100 U·mL^(-1)的青链霉素DMEM培养液培养RAW264.7细胞24 h后,各组培养上清液一氧化氮表达水平差异有统计学意义(F=25.69,P<0.05);Pimozide低(LPS+2.5μmol·L^(-1))、中(LPS+5μmol·L^(-1))、高(LPS+10μmol·L^(-1))组一氧化氮释放的抑制率差异有统计学意义(F=132.49,P<0.05)。各组iNOS mRNA和蛋白水平表达差异有统计学意义(F=118.59和23.37,P<0.05),同时发现各组磷酸化的信号传导及转录激活因子通路-5/信号传导及转录激活因子通路-5比值差异有统计学意义(F=12.07,P<0.05)。结论Pimozide可抑制RAW264.7细胞中iNOS表达和一氧化氮的生成,其作用机制可能与抑制磷酸化的信号传导及转录激活因子通路-5的生成相关。

槲芪方加减对肝癌化疗栓塞术后大鼠一氧化氮合酶、血管内皮生长因子、乏氧及免疫功能的影响

目的:研究槲芪方加减对肝癌化疗栓塞术后大鼠一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、乏氧及免疫功能的影响。方法:50只大鼠中随机抽取12只作为健康组进行对照,37只大鼠建立肝癌模型。建模过程中意外死亡1只大鼠,剩余36只大鼠建模成功,随机分为模型组、肝动脉化疗栓塞术组以及联合组,每组12只。肝动脉化疗栓塞术组给予肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗;联合组在肝动脉化疗栓塞术组基础上给予模型大鼠27 ml/kg槲芪方灌胃,2次/d,共24周。运用全自动生化分析仪检测各组大鼠肝功能指标水平,流式细胞仪检测各组大鼠免疫功能指标水平,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肝组织病理变化,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠肝癌细胞凋亡,免疫印迹检测各组大鼠VEGF、iNOS、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达。结果:与健康组比较,模型组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平均升高(P<0.05),与模型组比较,肝动脉化疗栓塞术组ALT、AST、ALP水平均降低(P<0.05),肝动脉化疗栓塞术组ALT、AST、ALP水平均高于联合组(P<0.05)。与健康组比较,模型组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)降低,CD8^(+)升高(P<0.05),模型组与联合组比较差异无统计学意义(P>0.05),与模型组及联合组比较,肝动脉化疗栓塞术组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)降低,CD8^(+)升高(P<0.05)。与健康组比较,模型组细胞凋亡率升高(P<0.05),与模型组比较,肝动脉化疗栓塞术组细胞凋亡率降低(P<0.05),肝动脉化疗栓塞术组细胞凋亡率低于联合组(P<0.05)。与健康组比较,模型组VEGF、iNOS、HIF-1α表达均升高(P<0.05),与模型组比较,肝动脉化疗栓塞术组VEGF、iNOS、HIF-1α表达均升高(P<0.05),与肝动脉化疗栓塞术组比较,联合组VEGF、iNOS、HIF-1α表达均降低(P<0.05)。结论:槲芪方加减可提高肝癌TACE术后大鼠的免疫功能,通过抑制肝癌大鼠乏氧微环境中HIF-1α、iNOS及VEGF水平,改善乏氧微环境,促进肿瘤细胞凋亡。

川崎病急性期氧化磷脂和内皮一氧化氮合酶的变化及意义

目的探讨川崎病(Kawasaki disease,KD)急性期患儿的血清氧化磷脂(oxidized phospholipids,OxPLs)和内皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)水平的变化,分析血清OxPLs和eNOS水平与冠状动脉病变(coronary artery lesion,CAL)的相关性,并探讨其临床意义。方法前瞻性选择95例急性期KD患儿作为KD组,根据是否合并CAL分为CAL亚组和非冠状动脉病变(non-coronary artery lesion,NCAL)亚组;另外选取同期30例仅下呼吸道感染发热患儿作为发热组,30例健康体检儿童作为健康对照组。比较各组一般资料及血清OxPLs、eNOS等实验室指标的差异,分析血清OxPLs和eNOS的相关性。结果KD组OxPLs水平高于发热组及健康对照组(P<0.05),eNOS水平低于发热组及健康对照组(P<0.05)。KD患儿治疗后较治疗前血清OxPLs下降,血清eNOS上升(P<0.05)。CAL亚组血清OxPLs高于NCAL亚组(P<0.05),血清eNOS水平低于NCAL亚组(P<0.05)。KD组患儿OxPLs与eNOS水平呈负相关(rs=-0.353,P<0.05)。结论KD急性期血清OxPLs、eNOS参与了CAL发展,可成为预测KD患儿发生CAL的生物标志物。

一氧化氮及一氧化氮合酶在眼部疾病中的研究进展

一氧化氮(NO)是在一氧化氮合酶(NOS)催化下,由内皮细胞产生并存在于人体多器官组织中的内皮源性舒张因子,同时也是介导生物体内多种生理病理过程的关键气体信号分子。NO与NOS具有调节人体血管张力,舒张平滑肌,参与炎症反应,传递神经递质等多方面作用,已在一定范围内用于疾病的治疗。近年来眼科疾病发生多呈上升态势,不同程度降低患者生活质量,但大多数疾病治疗方式有限。研究发现,在眼球多部位组织中均可检测到NO与NOS的存在,两者参与眼表及眼底多种疾病的发生及转归过程。文章将NO、NOS与眼部疾病的相关性进行综述,分析其在疾病发生发展中的机制作用,为眼科疾病的临床治疗提供新思路。

2型糖尿病患者血清内皮型一氧化氮合酶、网膜素1水平预测糖尿病肾脏疾病发生的价值研究

目的 分析2型糖尿病患者血清内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)、网膜素1(Omentin-1)水平对糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)发生的预测价值。方法 选取2020年5月至2023年2月石家庄市第二医院收治的2型DKD患者124例作为DKD组、单纯2型糖尿病患者125例作为对照组。收集所有患者的临床指标;酶联免疫吸附法检测患者血清eNOS、Omentin-1水平;Pearson法分析DKD患者血清eNOS、Omentin-1和临床指标的相关性;多因素Logistic回归模型分析影响2型糖尿病患者发生DKD的危险因素;受试者工作特征曲线分析2型糖尿病患者血清eNOS、Omentin-1水平对DKD发生的预测价值。结果 与对照组比较,DKD组患者血清总胆固醇[(4.75±0.91)mmol/L比(4.48±0.96)mmol/L]、糖化血红蛋白[(9.32±1.25)%比(8.56±1.23)%]、24 h尿蛋白定量[(2.78±0.31)g比(0.15±0.02)g]、尿微量白蛋白(urinary microalbumin,mAlb)[(273.12±20.41)mg/L比(23.08±3.35)mg/L]、血肌酐(serum creatinine,Scr)[(209.53±22.59)μmol/L比(73.52±9.21)μmol/L]水平显著升高,估算肾小球滤过率(estimatedglomerularfiltrationrate, eGFR)[(72.52±13.51)mL·min^(-1)·(1.73m^(2))^(-1)比(107.34±10.27)m L·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)]、血清e NOS[(24.48±3.37)U/L比(33.82±4.52)U/L]、Omentin-1[(28.75±4.42)μg/L比(43.63±6.78)μg/L]水平显著降低(P<0.05);DKD患者血清eNOS与Omentin-1水平呈正相关(r=0.674,P<0.05);血清eNOS、Omentin-1与24 h尿蛋白定量、m Alb、Scr呈负相关(r=-0.456、-0.551、-0.503、-0.527、-0.497、-0.495, P<0.05),与eGFR呈正相关(r=0.523、 0.602,P<0.05);24 h尿蛋白定量、mAlb、Scr是影响2型糖尿病患者发生DKD的危险因素(P<0.05),eGFR、e NOS、Omentin-1是影响2型糖尿病患者发生DKD的保护因素(P<0.05);血清eNOS、Omentin-1两者联合预测2型糖尿病患者发生DKD的曲线下面积(area under curve,AUC)为0.942,分别高于血清e NOS(AUC=0.882)、Omentin-1(AUC=0.862)各自单独预测2型糖尿病患者发生DKD的AUC(P<0.05)。结论 DKD患者血清eNOS与Omentin-1水平均呈低表达,二者联合检测对2型糖尿病患者发生DKD有一定预测价值。

中华鳖诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达分析

一氧化氮(NO)参与生物体内多种重要的生理病理活动,可增强机体的免疫功能,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是一氧化氮合成过程中的关键限速酶。为了探明iNOS在中华鳖(Pelodiscus sinensis)先天免疫中的作用,研究了iNOS基因在中华鳖组织的分布及外源刺激物对其基因和蛋白表达的影响。荧光定量PCR结果显示,iNOS基因在中华鳖的心脏、肝脏、肾脏、脾脏、肌肉、小肠和大肠中均有表达,其中在大肠中表达量最高,其次是小肠、肾脏和脾脏。在受脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激后,肝、脾、肾、肌肉和小肠iNOS mRNA的表达显著升高。免疫组化实验结果显示LPS刺激后12 h、24 h iNOS蛋白在小肠、脾脏表达水平显著高于生理盐水对照组。研究结果表明iNOS可能参与了中华鳖的机体免疫反应。

功能性消化不良小儿血清一氧化氮、乙酰胆碱酯酶水平及营养状况分析

目的检测功能性消化不良(FD)患儿血清一氧化氮(NO)、乙酰胆碱酯酶(AChE)水平,并分析不同病情患儿的营养状况。方法选取2019年1月至2021年12月吉林省前卫医院收治的FD患儿88例为观察组,同期80例健康体检儿童为对照组,检测入组儿童的血清NO、AChE水平,分析营养状况差异。结果观察组血清NO水平高于对照组,AChE水平低于对照组(P<0.05);中重度组患儿血清NO水平高于轻度组,AChE水平低于轻度组(P<0.05);中重度组患儿各项营养指标均低于轻度组(P<0.05)。结论随着疾病发展,FD患儿血清NO水平升高,AChE水平降低,病情发展越严重,营养状况越差。

血清一氧化氮、一氧化氮合酶预测良性前列腺增生术后患者勃起功能障碍的研究

目的探讨血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)对良性前列腺增生(BPH)术后患者勃起功能障碍的预测价值。方法选取2020年3月至2022年10月浙江省嘉善县第二人民医院收治的86例拟行手术治疗的BPH患者作为研究对象。于术后7 d内检测患者血清NO、NOS水平,术后6个月评估勃起功能障碍发生情况,分析血清NO、NOS预测BPH术后患者勃起功能障碍的临床价值。结果86例BPH患者术后勃起功能障碍发生率为47.67%(41/86)。发生组、未发生组国际前列腺症状评分(IPSS)、血清前列腺素E_(2)水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后7 d,发生组血清NO、NOS水平低于术前,且低于未发生组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,BPH术后患者勃起功能障碍发生的影响因素为IPSS高,血清NO、NOS及前列腺素E_(2)水平低(P<0.05)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线发现,NO、NOS单独及联合预测BPH术后患者勃起功能障碍的曲线下面积(AUC)分别为0.808、0.837和0.887,均具有一定的预测价值,其中联合预测效能最佳。结论血清NO、NOS预测BPH术后患者勃起功能障碍具有良好的临床价值。

增液八珍汤对慢传输型便秘大鼠超氧化物歧化酶、谷胱甘肽和一氧化氮的影响

目的观察增液八珍汤对慢传输型便秘大鼠结肠匀浆及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及一氧化氮(NO)的影响。方法2022年7—11月将由徐州医科大学实验动物中心供应的72只SPF级Wistar大鼠按随机数字表法分为六组,每组12只,包括空白组(A),模型组(B)、麻仁软胶囊组(C)、增液八珍汤低(D)、中(E)、高剂量组(F)。C组给予麻仁软胶囊内容物:6.2 mL·kg^(-1)·day-1,D、E、F组分别给予17、34、68 g·kg^(-1)·d^(-1)的增液八珍汤灌胃,共给药14 d,A、B组给等量的0.9%氯化钠溶液。末次给药后,检测各组大鼠血清和结肠匀浆中SOD、GSH、NO的含量。结果增液八珍汤低剂量组血清SOD、GSH,结肠组织SOD、GSH表达水平[(2.90±0.28)µmol/L、(8.43±1.56)µmol/L、(0.93±0.32)µmol/L、(6.62±0.48)µmol/L]、中剂量组[(4.02±0.55)µmol/L、(11.75±2.46)µmol/L、(1.76±0.25)µmol/L、(8.92±0.86)µmol/L]、高剂量组[(4.67±0.86)µmol/L、(13.43±1.49)µmol/L、(1.84±0.60)µmol/L、(10.32±1.64)µmol/L]相较于模型组[(1.98±0.21)µmol/L、(5.78±1.98)µmol/L、(0.56±0.47)µmol/L、(4.36±1.58)µmol/L]均明显升高(P<0.05)。增液八珍汤低、中、高剂量组血清NO、结肠组织NO表达水平相较于模型组均明显降低(P<0.05)。与B组比较,C、D、E、F组均能明显增加便秘大鼠血清和结肠匀浆中SOD、GSH的含量;E、F组增加便秘大鼠血清和结肠匀浆中SOD、GSH优于C、D组。与B组比较,C、D、E、F组均能明显减少便秘大鼠血清和结肠匀浆中NO的含量;E、F组减少便秘大鼠血清和结肠匀浆中NO优于C、D组。结论增液八珍汤能够通过调节便秘大鼠SOD、GSH及NO在血液及肠壁组织中的含量水平,达到减少过氧化反应,减轻氧自由基及一氧化氮对机体的损害,达到促胃肠动力的作用。

神经元型一氧化氮合酶在脑功能性疾病中的研究进展

神经元型一氧化氮合酶(nNOS)是神经系统中一种新近被认识的关键调控酶,与多种脑功能性疾病密切相关,其自身活性的平衡在脑功能性疾病的发生发展过程中起到了重要作用。因此,外源性nNOS的干预治疗可以在一定程度上改善某些脑功能性疾病。未来的研究将基于新的化合物,深入研究nNOS选择性抑制剂,以期改善脑功能性疾病的治疗效果。本文重点综述了nNOS在神经系统中的作用及最新进展。

胃食管反流患者唾液SIgA、胃蛋白酶和呼出气一氧化氮水平与难治性咳嗽发生的相关性

目的分析唾液分泌性免疫球蛋白A(SIgA)、胃蛋白酶和呼出气一氧化氮(FeNO)水平与胃食管反流病(GERD)患者发生难治性咳嗽的关系。方法选取2021年9月至2022年8月在商丘市立医院治疗的GERD患者,根据患者合并难治性咳嗽情况将患者分为GERD组与GERD合并难治性咳嗽组,收集患者DeMeester评分、反流周期数、最长反流时间资料,通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者唾液SIgA、胃蛋白酶水平,通过NO分析仪分析患者FeNO水平,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析患者唾液SIgA、胃蛋白酶和FeNO水平对GERD患者合并难治性咳嗽的诊断价值,通过logistic分析GERD合并难治性咳嗽的影响因素。结果与GERD组相比,GERD合并难治性咳嗽组患者DeMeester评分、最长反流时间、唾液胃蛋白酶、FeNO水平升高,唾液SIgA水平降低(P<0.05);唾液SIgA、胃蛋白酶和FeNO分别诊断GERD合并难治性咳嗽患者的ROC曲线下面积为0.660(敏感度为87.1%、特异度为42.9%)、0.792(敏感度为74.2%、特异度为83.7%)、0.898(敏感度为90.3%、特异度为87.8%),唾液SIgA是GERD患者合并难治性咳嗽的保护因素(OR=0.897,P<0.05),唾液胃蛋白酶和FeNO与GERD患者合并难治性咳嗽的危险因素(OR=1.072,1.297,P<0.05)。结论唾液SIgA水平降低,唾液胃蛋白酶、FeNO水平升高与GERD合并难治性咳嗽有关。

呼出气一氧化氮、肺泡一氧化氮和嗜酸性粒细胞对3~6岁儿童呼吸系统疾病的鉴别诊断价值

目的探讨呼出气一氧化氮(FeNO)、肺泡一氧化氮(CaNO)和嗜酸性粒细胞(EOS)在甘肃省兰州市3~6岁儿童呼吸系统疾病鉴别诊断中的应用价值。方法选取确诊哮喘或过敏性鼻炎或下呼吸道感染的360例3~6岁儿童作为研究对象,采用斯皮尔曼秩相关系数评估FeNO、CaNO、EOS的相关性,通过随机森林模型、受试者工作特征(ROC)曲线、多因素逻辑回归分析评估FeNO、CaNO和EOS对3种疾病的鉴别诊断价值。结果哮喘患儿的FeNO、CaNO中位数高于其他疾病患儿,过敏性鼻炎患儿的EOS中位数最低,下呼吸道感染患儿的FeNO、CaNO中位数最低。相关性分析结果显示,FeNO与CaNO呈正相关(r=0.59,P<0.05),FeNO与EOS呈负相关(r=-0.61,P<0.05),CaNO与EOS呈负相关(r=-0.63,P<0.05)。随机森林模型显示,FeNO在疾病分类中的重要性最高。ROC曲线分析结果显示,3种疾病中,FeNO、CaNO、EOS对下呼吸道感染的诊断效能均最高(曲线下面积分别为0.86、0.91、1.00)。多因素逻辑回归模型诊断哮喘的曲线下面积为0.96,灵敏度为0.902,特异度为0.881。结论FeNO、CaNO和EOS在鉴别诊断兰州地区3~6岁儿童哮喘、过敏性鼻炎、下呼吸道感染方面展现出较好的潜力,且基于三者构建的多因素逻辑回归模型可有效提升对哮喘的诊断准确性。

脂蛋白相关磷脂酶A2、一氧化氮与内皮素-1比值对急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后冠状动脉无复流的预测价值

目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、一氧化氮与内皮素-1比值(NO/ET-1)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后冠状动脉无复流(CNR)的预测价值。方法选取2019年1月至2022年10月廊坊市第四人民医院行急诊PCI的ACS患者289例,根据PCI术后心肌梗死溶栓(TIMI)分级分为无复流组(TIMI分级≤2级)50例和正常血流组(TIMI分级3级)239例。收集患者临床资料,采用多因素Logistic回归分析ACS患者PCI术后CNR的影响因素,采用ROC曲线分析Lp-PLA2、NO/ET-1对ACS患者PCI术后CNR的预测价值。结果两组患者年龄、糖尿病史、吸烟史、舒张压、心功能Killip分级2~3级、术前TIMI分级、肌酸激酶同工酶峰值、心肌肌钙蛋白I峰值、氨基末端脑钠肽前体、D-二聚体、血糖、Lp-PLA2、NO、ET-1、NO/ET-1、发病至再灌注时间,差异有统计学意义(χ2/t=4.168、9.790、7.062、3.337、16.780、6.571、5.904、8.123、9.230、6.409、5.364、9.728、4.135、5.609、6.220、6.504,P<0.05)。年龄、吸烟史、血糖、发病至再灌注时间、Lp-PLA2为ACS患者PCI术后CNR的危险因素(P<0.05),NO/ET-1为ACS患者PCI术后CNR的保护因素(P<0.05)。Lp-PLA2、NO/ET-1预测ACS患者PCI术后发生CNR的曲线下面积分别为0.803、0.782,两者联合预测的曲线下面积为0.896,高于单独预测的曲线下面积(Z=4.193、4.815,P<0.05)。结论Lp-PLA2、NO/ET-1对ACS患者PCI术后发生CNR有预测价值,两者联合预测价值更佳。