肝缺血预处理保护作用与一氧化氮/内皮素-1系统有关

目的 :研究一氧化氮 /内皮素 - 1(NO/ET - 1)失衡与肝缺血再灌注 (I/R)损伤的关系以及肝缺血预处理 (IPC)对NO/ET - 1系统的调节作用。方法 :采用鼠肝I/R模型 ,比较I/R组和IPC +I/R组NO/ET - 1系统的变化情况及其与肝I/R损伤的关系。用RT -PCR检测再灌注 2h内肝组织中是否有诱生性一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果 :再灌注急性期血浆NO代谢产物 (NO-2 /NO-3 )降低、ET - 1升高致NO/ET - 1比值降低 ,血浆ALT、AST、LDH、TNF -α含量及肝组织丙二醛 (MDA)含量增高 ,而肝组织ATP含量降低 ,肝损伤加重 ;肝IPC的保护作用与其升高NO-2 /NO-3 、降低ET - 1,升高NO/ET - 1比值有关 ;在上述肝组织中未测出有iNOSmR NA表达。结论 :肝I/R损伤与NO/ET - 1失衡有关 ,IPC对I/R急性期肝的保护作用可能是通过对NO/ET - 1系统的调节作用而介导的 ,此时NO来源于原生性一氧化氮合酶 (cNOS)

肢体缺血预适应的肝保护作用与一氧化氮/内皮素-1系统关系的研究

目的:观察肢体缺血/再灌注(I/R)后一氧化氮/内皮素-I(NO/ET-1)失衡与肝损伤的关系以及缺血预适应(IPC)对NO/ET-1系统的调节作用。方法:实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为3组(n=6):对照组(control)、缺血/再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC+I/R),分别测定血浆谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST);血浆和肝组织一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-I)的含量变化,一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)比值及肝组织的总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的水平;免疫组化法检测肝组织的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达;HE染色,在光学显微镜下观察肝组织的形态学改变。结果:发现肢体再灌注期血浆和肝组织NO、ET-1均明显增加,而NO/ET-1的比值却明显降低,同时血浆ALT、AST升高,光学显微镜下肝细胞、内皮细胞肿胀,肝细胞变性及肝窦淤血,炎性细胞浸润,肝损伤加重,肢体I/R后肝组织iNOS的表达增强,而cNOS(主要为eNOS)的表达减少,伴有总NOS活性增强。说明肢体缺血再灌注后肝组织内皮源的NO产生减少,而非内皮源的NO产生增多;IPC减轻了肢体I/R后引起的NO/ET-1失衡。结论:肢体I/R后肝组织损伤与NO/ET-1失衡有关,IPC对肢体I/R继发的肝组织损伤的保护作用可能是通过对NO/ET-1系统的调节作用而介导的,此时内皮源的NO产生增加,非内皮源的NO产生减少。

无创性缺血预处理对肢体缺血再灌注性肺换气功能损伤及一氧化氮/内皮素-1失衡的影响

目的:探讨常规应用止血带是否导致一氧化氮(NO)/内皮素-1(ET-1)失衡和肢体缺血再灌注性肺功能损伤以及无创性肢体缺血预处理(IPC)的干预效果。方法:27例美国麻醉医师协会评分Ⅰ-Ⅱ级择期单侧下肢手术病人随机分为对照组(C组,n=14)和缺血预处理组(IPC组,n=13),分别于上止血带前(T0)、上止血带后1h(T1)和止血带松开后0.5h(T2)、2h(T3)、6h(T4)及24h(T5)行动脉血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差(PA-aDO2)和肺内分流率(Qs/Qt),测定血NO、ET-1、丙二醛(MDA)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:与T0比较,C组患者T4时动脉血氧分压(PaO2)明显降低,PA-aDO2和Qs/Qt显著升高(P<0.01);NO水平及NO/ET-1比值在T3始明显降低,T4时达到最低值(P<0.01),T5恢复至基础值(P>0.05);ET-1、MDA和IL-6水平至T3始升高(P<0.01),T4达到高峰后T5稍下降。与C组比较,IPC组T4时ET-1和MDA、T4-5时IL-6水平明显降低,T3-4时NO水平和NO/ET-1比值显著升高(P<0.05或P<0.01);T4时PA-aDO2和Qs/Qt较C组降低(P<0.05),PaO2无明显升高(P>0.05)。结论:常规应用止血带(1.0-1.5h)可诱发肢体缺血再灌注性肺换气功能损伤,IPC能缓解该过程中的NO/ET-1失衡,从而部分改善患者肺换气功能。

右美托咪啶预处理对下肢缺血再灌注性肺损伤及一氧化氮/内皮素-1失衡的影响

目的观察右美托咪啶预处理对止血带引起的肢体缺血/再灌注（LIR）致肺损伤的保护作用和对一氧化氮（NO）/内皮素（ET）-1失衡的影响。方法选取60例ASA评分Ⅰ-Ⅱ级拟行单侧下肢手术的患者。随机分为对照组（R组,n=30）和右美托咪啶预处理组（PD组,n=30）。所有患者均在神经刺激仪引导下行腰丛-坐骨神经阻滞麻醉后手术。PD组于使用止血带前10 min静脉泵注右美托咪啶0.125 m L/kg（4 mg/L）;R组在相应时间点给予等量生理盐水0.125 m L/kg。分别于使用止血带前10 min（T0）和松止血带后15 min（T1）、2 h（T2）、6 h（T3）及24 h（T4）行动脉血气分析,计算呼吸指数（RI）和氧和指数（OI）,测定NO、ET-1、白细胞介素（IL）-8、丙二醛（MDA）水平。结果与T0比较,R组T3时RI升高,T2~T4时OI降低（P〈0.01）,PD组各时点RI、OI值比较差异无统计学意义;R组和PD组在松止血带后ET-1、IL-8、MDA浓度升高,NO浓度、NO/ET-1比值显著降低（P〈0.05）。与R组比较,PD组在T3时RI降低、OI升高（P〈0.01）;PD组在松止血带后ET-1、IL-8、MDA、NO浓度和NO/ET-1比值与R组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。R组患者血浆ET-1、IL-8水平与RI值呈正相关,与OI值呈负相关（P〈0.01）;血浆NO水平、NO/ET-1比值与RI值呈负相关,与OI值呈正相关（P〈0.01）。结论右美托咪啶预处理通过保护内皮细胞和减轻脂质过氧化损伤,改善患者使用止血带造成的LIR致肺换气功能的障碍。

乌司他丁对肝缺血再灌注损伤患者血浆一氧化氮/内皮素-1和炎症细胞因子的调控作用

目的:观察乌司他丁对肝缺血再灌注损伤患者血浆一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)和炎症细胞因子的调控作用。方法:选择择期行肝叶切除手术患者40例,分成对照组和乌司他丁组。对照组于肝门阻断前20min恒速静脉滴入5%葡萄糖盐水100mL(10min内完成);乌司他丁组在5%葡萄糖盐水100mL中加入乌司他丁1.2万U/kg体重,余同对照组。两组患者分别在术前(T1)、肝门阻断末(T2)、术后第1天(T3)和术后第3天(T4)抽取静脉血,采用ELISA法检测血浆NO和ET-1含量,放免法检测血浆白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果:两组患者术前血浆NO、ET-1、IL-8和TNF-α含量差异无显著性(P>0.05)。肝门阻断末和术后第1天两组患者血浆NO含量均下降,血浆ET-1、IL-8和TNF-α含量增加(P<0.05或P<0.01),但乌司他丁组下降或增加幅度均低于对照组(P<0.05),术后第3天两组患者血浆NO、ET-1、IL-8和TNF-α含量均恢复至术前水平。结论:肝缺血再灌注损伤可引起血浆NO/ET-1的比例失衡和促炎症细胞因子释放,从而引起血管内皮细胞功能紊乱,产生或加重炎症反应。乌司他丁对肝缺血再灌注损伤的保护作用可能与调节NO/ET-1比例失衡和抑制促炎症细胞因子释放、保护血管内皮细胞和减轻炎症反应有关。

七氟烷吸入麻醉对腹腔镜手术患者血浆一氧化氮/内皮素-1的影响

目的:比较七氟烷与异氟烷吸入麻醉对腹腔镜手术患者血流动力学和血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的影响。方法:选择60例ASAⅠ～Ⅱ级择期行腹腔镜手术患者随机分为七氟烷组和异氟烷组,两组患者分别使用七氟烷和异氟烷吸入麻醉。术中和术后连续监测血压和心率(HR)的变化,并于麻醉前(T1)、气腹前(T2)、气腹后20 min(T3)和解除气腹后20 min(T4)抽取静脉血测定血浆NO和ET-1含量。结果:气腹后20 min异氟烷组平均动脉压(MAP)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)均较麻醉前明显升高,而七氟烷组MAP、PaCO_2较麻醉前无明显差异,七氟烷组MAP、PaCO_2较异氟烷组明显降低。两组患者T2、T3和T4与麻醉前比较无明显差异。异氟烷组T4 ET-1含量升高幅度明显高于七氟烷组,而NO含量升高幅度却明显低于七氟烷组。结论:腹腔镜CO_2气腹可导致机体血流动力学平衡失调和血浆NO/ET-1升高。七氟烷吸入麻醉较异氟烷可更好地维持血浆NO/ET-1的平衡,从而维护血管内皮功能,调节机体微循环,维持血管血流动力的平衡。

乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤患者肝功能和血浆一氧化氮/内皮素-1的影响

目的观察乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤患者肝功能和血浆一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)的影响。方法将择期行肝叶切除手术的患者50例随机均分成对照组和乌司他丁组。对照组于肝门阻断前20min恒速静脉滴注5%葡萄糖氯化钠注射液100mL,10min内完成;乌司他丁组在5%葡萄糖氯化钠注射液100mL中加入了乌司他丁1.2万U/kg,其他治疗方法同对照组。两组患者分别于术前、肝门阻断末、术后第1天和术后第3天抽取静脉血,采用自动生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬酸氨基转移酶(AST),ELISA法检测血浆NO和ET-1含量。结果肝门阻断末和术后第1天两组患者ALT和AST均明显升高,NO含量明显下降,血浆ET-1含量明显增加,但乌司他丁组变化幅度均明显低于对照组(P<0.05);术后第3天两组患者各项观察指标均恢复至术前水平。结论肝缺血-再灌注损伤可致肝功能损害和血浆NO/ET-1比例失衡,从而引起血管内皮细胞功能紊乱;乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤的保护作用可能与调节NO/ET-1比例、保护血管内皮细胞有关。

舒芬太尼静吸复合麻醉对腹腔镜手术患者血浆一氧化氮/内皮素-1平衡的影响

目的探讨舒芬太尼静吸复合麻醉对腹腔镜手术患者血浆一氧化氮／内皮素．1平衡的影响。方法去选择64例ASAI-Ⅱ衄择期行腹腔钝手术患者，随机分为观察组和对照组。两组患者分别使用舒芬太尼与芬太尼静吸复合麻醉。术中和术后连续监测血压和心率的变化，并于麻醉前（T1）、气腹前（T2）、气腹后15rain（T3）和解除气腹后30min（T4）抽取静脉血测定血浆NO和ET-1水平。结果气腹后15min对照组平均动脉压（MAP）均较麻醉前明显升高，而观察组较麻醉前无明显统计学差异，较对照组明显降低。对照组气腹后15rain ET-1水平升高幅度明显高于观察组．而NO浓度升高幅度却明显低干观察组。结论腹腔镜CO2气腹可引起腹腔镜手术患者血流动力学平衡失调和血管内皮细胞功能紊乱。舒芬太尼静吸复合麻醉较芬太尼可更好地维持血浆NO／ET-1的平衡，改善血管内皮细胞功能，从而更好地维持血流动力学的稳定，改善微循环灌注。

丙泊酚麻醉对围手术期肝缺血再灌注损伤患者血浆一氧化氮/内皮素-1和炎症细胞因子的影响

目的:观察围手术期应用丙泊酚麻醉对肝缺血再灌注损伤患者血浆一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)和炎症细胞因子的影响。方法:选择择期行肝叶切除的手术患者60例,分成对照组和丙泊酚组。对照组采用咪唑安定、芬太尼、阿曲库胺麻醉诱导;丙泊酚组采用丙泊酚2mg/kg静注,余同对照组。诱导后两组均静注芬太尼、阿曲库胺间断维持麻醉,丙泊酚组加用丙泊酚4～6 mg/(kg·h)微泵持续静脉输注至关腹,对照组以同样方法输注等量生理盐水。两组患者分别在术前(T_1)、肝门阻断未(T_2)、术后第1天(T_3)和术后第3天(T_4)抽取静脉血,采用ELISA法检测血浆N0、ET-1、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,放射免疫法检测血浆白介素-8(IL-8)含量。结果:两组患者术前血浆NO、ET-1、IL-6、IL-8和TNF-α含量无统计学差异(P>0.05)。肝门阻断末和术后第1天两组患者血浆NO含量均较术前明显下降,血浆ET-1、IL-6、IL-8和TNF-α含量均明显增加,但丙泊酚组下降或增加幅度均低于对照组,且术后第3天两组患者血浆NO、ET-1、IL-6、IL-8和TNF-α含量均恢复至术前水平。结论:肝缺血再灌注损伤可引起血浆NO/ET-1的比例失衡和促炎症细胞因子释放,从而引起血管内皮细胞功能紊乱,产生或加重炎症反应。围手术期应用丙泊酚麻醉对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其作用可能通过调节NO/ET-1比例失衡和抑制促炎症细胞因子释放,保护血管内皮细胞和减轻炎症反应而实现。

异丙酚麻醉对肝叶切除术患者肝功能与一氧化氮/内皮素-1比例的影响

目的观察异丙酚麻醉对肝叶切除术患者肝功能与一氧化氮(NO)/内皮素-1(ET-1)比例的影响。方法观察组于麻醉插管后异丙酚5 mg/(kg.h)微泵持续静脉输注,对照组予以等量生理盐水微泵持续静脉输注,余同观察组。观察并比较两组患者肝门阻断前(T1)、肝门阻断末(T2)和术后第3天(T3)肝功能谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和血浆NO、ET-1含量的变化。结果肝门阻断末两组患者ALT和AST水平均明显上升(P<0.05或P<0.01),且对照组上升幅度明显高于观察组(P<0.05),术后第3天两组患者ALT和AST水平均恢复至肝门阻断前水平。同时肝门阻断末两组患者血浆NO水平明显下降,血浆ET-1水平明显上升(P<0.05或P<0.01),且对照组上升幅度明显高于观察组(P<0.05),术后第3天两组患者血浆NO和ET-1水平均恢复至肝门阻断前水平。结论肝叶切除术可引起血浆NO/ET-1的比例失衡,血管内皮细胞功能紊乱。异丙酚对肝叶切除术患者具有保护作用,能调节患者血浆NO/ET-1比例的失衡,保护血管内皮功能。

艾司氯胺酮与舒芬太尼静吸复合麻醉对腹腔镜手术患者血流动力学血浆一氧化氮和内皮素-1的影响

目的比较艾司氯胺酮与舒芬太尼应用于腹腔镜手术对血流动力学、血浆一氧化氮(NO)/内皮素-1(ET-1)的影响。方法选择2022年6月至2023年5月浙江省苍南县中医院择期开展腹腔镜胆囊切除术的美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ~Ⅱ级患者60例为研究对象,依据随机数字表法,分艾司氯胺酮组与舒芬太尼组,各30例。艾司氯胺酮组使用艾司氯胺酮静吸复合麻醉,舒芬太尼组使用舒芬太尼静吸复合麻醉。比较2组麻醉前(T_(1))、气腹前(T_(2))、气腹后20 min(T_(3))、解除气腹后20 min(T_(4))舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、心率、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、血浆NO与ET-1水平及不良反应发生状况。结果T_(1)、T_(4)时间点,2组DBP、SBP、PaCO_(2)、心率差异无统计学意义(P>0.05);T_(2)、T_(3)时间点,2组DBP、心率水平均低/慢于T_(1),艾司氯胺酮组心率快于舒芬太尼组、PaCO_(2)低于舒芬太尼组(P<0.05);T_(1)2组在T_(1)时间点血浆NO、ET-1水平差异无统计学意义(P>0.05);T_(2)、T_(3)、T_(4)时间点艾司氯胺酮组血浆NO水平低于舒芬太尼组,ET-1水平高于舒芬太尼组(P<0.05);2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论相较于舒芬太尼静吸复合麻醉,艾司氯胺酮能够较好地维持腹腔镜胆囊切除术患者血流动力学稳定与血浆NO/ET-1的平衡,同时不增加不良反应发生率,值得推广应用。

血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、内皮素1在妊娠高血压综合征中的临床应用价值

目的探索超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)在妊娠高血压综合征患者血清中的临床应用价值。方法选择2022年9月至2023年9月在中日友好医院妇产科就诊并确诊为妊娠高血压综合征的孕妇110例为妊高征组,根据高血压的分级标准分为轻度妊高征组80例和重度妊高征组30例,同时选取90名健康孕妇为对照组。使用全自动生化仪检测上述三组孕产妇的SOD、NO及常规生化及血脂指标,采用酶联免疫吸附试验检测上述两组孕产妇ET-1水平,采用SPSS19.0统计学软件对受试者的检测结果进行统计分析,进一步采用多因素logistic回归模型分析妊高征的影响因素。结果妊高征组ET-1、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均高于对照组,而SOD、NO、HDL低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度妊高征组、重度妊高征组SOD、NO水平低于对照组,ET-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度高血压组血清SOD、NO水平低于轻度妊高征组,ET-1水平高于轻度妊高征组,差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析结果显示:血清SOD、NO、ET-1、HDL均为孕妇发生妊高征的独立影响因素。结论SOD、NO、ET-1作为妊娠高血压疾病的血清学生物标志物具有良好的临床应用价值。

内皮型一氧化氮合酶在运动预适应改善心肌缺血-再灌注损伤中的作用

背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包括偶联和磷酸化)在其间的作用。方法:取80只成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为安静组(n=40)和运动组(n=40),运动组进行8周有氧运动,安静组在鼠笼内安静饲养。8周后进行3项实验:①实验1:末次训练后,检测大鼠心功能、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体的蛋白表达量;②实验2:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS抑制剂,再灌注3 h后检测心功能与心肌梗死面积;③实验3:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS偶联剂,再灌注3 h后检测心肌梗死面积、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体和3-硝基酪氨酸的蛋白表达量(其中,磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值反映eNOS磷酸化/去磷酸化水平,eNOS二聚体/单体比值反映eNOS偶联/解偶联水平)。结果与结论:①实验1:与安静组比较,运动组大鼠心输出量、左心室射血分数升高(P<0.05),亚硝酸盐和S-亚硝基硫醇含量升高(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177、eNOS蛋白表达和磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值上调(P<0.05),eNOS二聚体蛋白表达和eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05);②实验2:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS抑制剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05);③实验3:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值下降(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值下降(P<0.05),S-亚硝基硫醇含量增加(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达量下调(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS偶联剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值升高(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达升高(P<0.05);④结果表明:有氧运动预适应可诱导心脏保护效应,其机制与心脏缺血-再灌注期间eNOS解偶联以及去磷酸化进而抑制NO过度产生并降低硝基-氧化应激有关。

血清缺氧诱导因子-1α、内皮素-1及基质金属蛋白酶-9联合检测对颅内动脉瘤破裂出血142例手术预后的价值

目的探讨血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内皮素-1(ET-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)联合预测颅内动脉瘤破裂出血术后预后不良的价值。方法选取2020年1月至2022年1月东台市人民医院收治的颅内动脉瘤破裂出血病人142例作为研究组,另选取同期健康体检者140例作为对照组,检测病人术前、入院1周(均为术后)、术后6个月血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平并进行比较。另依据病人出院6个月后预后情况,将其分为预后良好组(101例)和预后不良组(41例),对比预后良好组和预后不良组术前、入院1周、术后6个月血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平,分析颅内动脉瘤破裂出血病人预后不良的影响因素及血清HIF-1α、ET-1、MMP-9单项及联合检测对颅内动脉瘤破裂出血病人预后不良的预测价值。结果研究组术前血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平均高于对照组(P<0.05);研究组随访6个月预后不良发生率为28.87%(41/142),血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平经重复测量方差分析差异有统计学意义(P<0.05),预后不良组入院1周、术后6个月血清HIF-1α(42.43±3.05)μg/L和(41.53±4.52)μg/L、ET-1(14.27±1.24)ng/L和(13.96±2.04)ng/L、MMP-9(15.57±1.81)μg/L和(14.68±2.65)μg/L均低于术前(51.19±4.38)μg/L、(16.50±1.45)ng/L、(18.26±2.29)μg/L;预后良好组入院1周、术后6个月血清HIF-1α(40.78±1.53)μg/L和(34.87±4.68)μg/L、ET-1(13.12±2.16)ng/L和(10.05±1.96)ng/L、MMP-9(14.87±1.20)μg/L和(12.21±2.87)μg/L均低于术前(47.82±4.13)μg/L、(14.89±2.75)ng/L、(17.41±1.21)μg/L;预后良好组术后6个月血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平均低于入院1周(P<0.05)。预后不良组术前、入院1周、术后6个月血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平均高于预后良好组(P<0.05)。预后不良组多发动脉瘤、脑积水、Hunt-Hess分级Ⅳ~Ⅴ级、CT Fisher分级3~4级、手术时机为≥72 h、并发脑血管痉挛、并发脑梗死病人占比均高于预后良好组(P<0.05);Hunt-Hess分级Ⅳ~Ⅴ级、手术时机为≥72 h、术前及入院1周血清HIF-1α、ET-1、MMP-9高水平均是颅内动脉瘤破裂出血预后不良的危险因素(P<0.05);受试者操作特征曲线显示,术前及入院1周血清HIF-1α、ET-1、MMP-9三者联合预测颅内动脉瘤破裂出血病人预后不良的灵敏度(97.56%、95.12%)和曲线下面积(0.93、0.91)高于单独预测(P<0.05),特异度与单独评估比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论颅内动脉瘤破裂出血病人术前血清HIF-1α、ET-1、MMP-9水平均高于健康人群,术前和入院1周血清HIF-1α、ET-1、MMP-9高水平均是术后预后不良的独立危险因素,且对颅内动脉瘤破裂出血术后预后不良具有一定预测价值,但三者联合预测价值更高。

依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化蛋白-1、内皮素-1表达的影响

目的探讨依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、内皮素-1(ET-1)表达及动脉粥样硬化斑块的影响。方法选取河北省邯郸市中医院2020年12月至2022年8月收治的急性脑梗死患者140例,按随机数字表法分为联合组和对照组,各70例。两组患者均予丁苯酞氯化钠注射液,联合组患者加用依达拉奉右莰醇注射液,均治疗14 d。结果联合组总有效率为91.43%,显著高于对照组的68.57%(P<0.05)。治疗后,两组患者的颈动脉内中膜厚度、斑块面积、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(MRS)评分及血清MCP-1、ET-1、丙二醛、超氧化物歧化酶水平均显著降低(P<0.05),且联合组均显著低于对照组(P<0.05);联合组和对照组患者治疗期间不良反应发生率相当(12.86%比14.29%,P>0.05)。结论依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死的临床疗效良好,可有效改善患者的神经功能缺损情况、颈动脉粥样硬化斑块稳定性及内皮功能,降低氧化应激水平,提高生活质量,且安全性良好。

血清胱抑素C、内皮素-1、转化生长因子-β1预测高尿酸血症患者非布司他治疗后疗效的价值

目的研究血清胱抑素C、内皮素-1、转化生长因子-β1(TGF-β1)预测高尿酸血症(HUA)非布司他治疗后疗效的价值。方法回顾性分析2021年1月至2023年1月在武警山西总队医院收治的160例HUA患者的临床资料,所有患者均口服非布司他进行治疗,根据患者使用非布司他治疗3个月后的疗效情况分为有效组(n=118)和无效组(n=42)。观察两组基础资料信息[性别、年龄、体重指数、病程、疾病类型、合并高血压、合并糖尿病、血肌酐、肾小球过滤率(GFR)、血尿酸、胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1水平]差异。采用多因素Logistic回归分析影响HUA患者非布司他治疗效果的危险因素。绘制受试者操作特征(ROC)曲线评估血清胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1预测HUA患者非布司他治疗效果的效能。结果两组性别构成比、年龄、体重指数、病程、疾病类型、合并高血压、合并糖尿病、血肌酐、eGFR比较,差异均无统计学意义(P>0.05);无效组的血尿酸、胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1水平分别为(435.89±33.05)μmol/L、(10.84±1.65)mg/L、(32.81±5.55)ng/L、(25.74±4.85)ng/mL,均显著高于有效组[(351.85±24.76)μmol/L、(8.15±1.43)mg/L、(24.56±4.12)ng/L、(19.28±3.62)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析证实,血清血尿酸、胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1高水平均是影响HUA患者非布司他治疗无效的危险因素(P<0.05)。经ROC分析证实,血清胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1可用于HUA患者非布司他治疗效果的预测,曲线下面积分别为0.917、0.853、0.825,预测价值较好(P<0.05)。结论血清血尿酸、胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1高水平均是影响HUA患者非布司他治疗效果的危险因素,可将以上指标作为评估HUA患者非布司他治疗效果的标志物,为临床降低HUA治疗无效风险提供参考。

尼可地尔辅助治疗对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽、内皮素-1的影响

目的 探讨尼可地尔辅助治疗对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽、内皮素-1的影响。方法 选取我院近两年(2018年10月至2020年10月)收治的急性心肌梗死患者90例作为研究对象,随机分为观察组(n=45)和对照组(n=45)。对照组患者使用尿激酶注射治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用尼可地尔片进行治疗,比较两组患者的治疗效果、心功能指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)]、心肌再灌注损伤指标[肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CKMB)]、血浆脑钠肽(BNP)水平和内皮素-1(ET-1)水平、不良反应发生情况。结果 观察组治疗效果明显优于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组LVEDD明显低于对照组,且LVEF明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组cTnI、CK-MB水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组BNP、ET-1水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者不良反应明显少于对照组(P<0.05)。结论尼可地尔辅助治疗对急性心肌梗死患者疗效较好,可改善患者心功能,减轻心肌再灌注损伤,对患者心功能恢复具有促进作用,并可减少患者治疗期间的不良心血管反应。

血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、胶质纤维酸性蛋白检测在新生儿缺血缺氧性脑病病情严重程度中的诊断价值

目的:探讨血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)病情严重程度的关系。方法:选择80例HIE患儿作为观察组,另选择90例健康新生儿作为对照组,收集所有患儿一般资料,并检测两组患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平,分析HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP与病情严重程度的相关性及预后不良的影响因素。结果:对照组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平低于观察组(均P<0.05)。重度组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平高于中度组、轻度组和对照组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,疾病严重程度与HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平呈正相关(均P<0.001)。随访预后良好患儿59例,预后不良21例,经多因素Logistic回归分析显示,产程异常、病情重度、S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP为影响HIE患儿预后的危险因素(均P<0.05)。结论:HIE患儿病情严重程度和预后与血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平有关,监测其水平变化有利于临床早期完善干预方案改善预后。

白花丹素介导sirt1-FOXO1通路对糖尿病肾病大鼠氧化应激损伤的影响

目的探究白花丹素通过沉默信息调节因子2相关酶(sirt)1-叉头框蛋白(FOX)O1通路对糖尿病肾病(DN)大鼠氧化应激损伤的影响。方法120只SD大鼠随机分为对照组、DN组、白花丹素低剂量组、白花丹素高剂量组、EX-527组(sirt1抑制剂,5 mg/kg)、白花丹素高剂量+EX-527组,每组20只。检测大鼠24 h尿蛋白、空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、血β2微球蛋白(β2-MG)及肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;测定大鼠左肾指数;过碘酸雪夫(PAS)染色观测肾脏病理变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡;Western印迹法检测sirt1-FOXO1通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,DN组24 h尿蛋白、FBG、Scr、β2-MG水平、左肾指数、MDA、IL-1β、IL-6水平均显著升高,肾组织匀浆SOD、CAT水平、肾组织sirt1、FOXO1蛋白均显著降低(P<0.05)。与DN组相比,白花丹素低、高剂量组24 h尿蛋白、FBG、Scr、β2-MG水平、左肾指数、MDA、IL-1β、IL-6水平均显著降低,肾组织匀浆SOD、CAT水平、肾组织sirt1、FOXO1蛋白显著升高(P<0.05);EX-527组24 h尿蛋白、FBG、Scr、β2-MG水平、左肾指数、MDA、IL-1β、IL-6水平均显著升高,肾组织匀浆SOD、CAT水平、肾组织sirt1、FOXO1蛋白均显著降低(P<0.05);EX-527可部分削弱白花丹素高剂量对DN大鼠氧化应激损伤的缓解作用。结论白花丹素可能通过激活sirt1-FOXO1通路,缓解DN大鼠氧化应激损伤。