鹿特异性复合麻醉剂对大鼠脑区NOS活性及NO/cGMP信号转导系统的影响

研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉下大鼠不同脑区NOS活性、NO和c GMP浓度的变化,探讨鹿特异性复合麻醉剂的中枢作用机理。将24只SD大鼠随机分成4组,分别为对照组、诱导期、麻醉期和催醒期,于不同时期采集大鼠大脑皮质、小脑、脑干、海马和丘脑。采用比色法测定各脑区NOS活性和NO含量,酶联免疫吸附法测定各脑区c GMP浓度。结果表明,腹腔注射鹿特异性复合麻醉剂30 mg/kg体重后,麻醉期各脑区一氧化氮合酶(NOS)活性显著降低(P<0.05或P<0.01);NO产量与对照组比较降低极显著(P<0.01);鸟甘酸环化酶(c GMP)浓度降低显著(P<0.05或P<0.01)。结果提示,鹿特异性复合麻醉剂抑制大鼠各脑区NOS活性,阻断NO/c GMP信号转导可能是其产生全麻作用的重要机理之一。

强痛宁对大鼠中枢脑区NO/cGMP信号转导通路影响

为了研究强痛宁麻醉下大鼠中枢脑区一氧化碳合酶(NOS)活性、NO和环乌苷酸(cGMP)浓度变化,探讨强痛宁麻醉镇痛的中枢作用机理。将24只SD大鼠随机分成4组,分别为对照组、诱导期、麻醉期和催醒期组,于不同时期采集大鼠大脑皮质、小脑、脑干、海马和丘脑。采用比色法测定NOS活性和NO含量,酶联免疫吸附法测定cGMP浓度。结果表明,腹腔注射强痛宁6 mg/kg体重后,麻醉期各脑区NOS活性显著降低(P<0.05或P<0.01);NO产量与对照组比较降低极显著(P<0.01);cGMP浓度降低显著(P<0.05或P<0.01)。结果提示,强痛宁抑制大鼠中枢脑区NOS活性,阻断NO/cGMP信号转导可能是其产生全麻作用的重要机理之一。

基于NO/cGMP通路研究七氟烷对CCI大鼠模型保护作用的机制研究

目的:基于一氧化氮(NO)/环鸟苷酸(cGMP)通路研究七氟烷对慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)大鼠模型保护作用的机制研究。方法:60只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、七氟烷组、亚硝基左旋精氨酸甲酯[L-NAME,一氧化氮合酶(NOS)抑制剂]组、七氟烷+L-NAME组,每组12只。除假手术组外,其余各组制备CCI大鼠模型,各组分别以药物处理后,分别检测各组大鼠缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度;以HE染色检测各组大鼠脊髓组织病理形态变化;以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,脊髓组织中NO/cGMP通路相关因子NOS、NO、cGMP水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脊髓组织神经元及胶质细胞染色较深,出现肿胀、萎缩、损伤,细胞核浓缩、丢失等病理变化,缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度明显降低,血清中IL-6及TNF-α水平、脊髓组织中NOS、NO及cGMP水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,七氟烷组、L-NAME组、七氟烷+L-NAME组大鼠上述病理变化有所改善,缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度升高,血清中IL-6及TNF-α水平、脊髓组织中NOS、NO及cGMP水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与七氟烷、L-NAME组分别相比,七氟烷+L-NAME组大鼠上述病理变化进一步改善,缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度升高,血清中IL-6及TNF-α水平、脊髓组织中NOS、NO及cGMP水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:七氟烷可抑制CCI模型大鼠炎症反应,修复其神经传导功能,改善疼痛等临床症状,可能是通过下调NO/cGMP通路实现的。