数字减影血管造影下神经介入溶栓术联合静脉溶栓治疗对缺血性脑卒中患者认知功能及血清一氧化氮、神经导向因子-1、血管内皮生长因子的影响

目的:探讨数字减影血管造影(DSA)下神经介入溶栓术联合静脉溶栓治疗对缺血性脑卒中患者认知功能及血清一氧化氮(NO),神经导向因子-1(Netrin-1),血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:将缺血性脑卒中患者84例纳入研究,根据不同治疗方式将其分为对照组(静脉溶栓治疗41例)和观察组(DSA下神经介入溶栓术联合静脉溶栓治疗43例),观察治疗前、治疗3个月的神经功能缺损(NIHSS)、巴氏量表(BI)、简易智力筛查量表(MMSE)、功能综合评定量表(FCA)评分;采用酶联免疫吸附法测定血清NO、Netrin-1、VEGF水平;采用头颅CT血管成像评估两组血管再通情况;采用脑血管功能检测仪检测血流动力学指标。结果:治疗后,与对照组相比,观察组NIHSS评分降低,BI、MMSE、FCA评分升高(均P<0.05);观察组血清NO、Netrin-1、VEGF水平升高(均P<0.05);观察组血管再通率高于对照组(93.02%>75.61%,P<0.05);观察组各项血流动力学指标明显改善(均P<0.05);观察组TIMI血流≥2级比例高于对照组(93.02%>56.10%),血管急性再闭塞比例低于对照组(2.33%<14.63%),比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:DSA下神经介入溶栓术联合静脉溶栓治疗缺血性脑卒中患者能够显著调节血清NO、Netrin-1、VEGF水平,对于改善神经功能和认知功能效果更好,还能提高血液再通率,有助于恢复血流动力学指标及预后水平。

转化生长因子-β_1抗体对体外培养肝星状细胞内皮素和一氧化氮的影响

目的：研究转化生长因子-β1（TGF-β1）抗体对肝星状细胞（HSC）分泌一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的影响．方法：HSC以1×10^8／L的密度接种于细胞培养皿中，37℃，50mL／L CO2条件下培养24h进行以下分组实验，每组重复4个培养皿：①HSC空白对照组；②HSC＋TGF-B1抗体．TGF-β1抗体为5—20mg／L，继续培养24h．取培养上清液，用硝酸还原酶法测定NO水平，化学比色法测定一氧化氮合成酶（NOS）活性，酶联免疫吸附（ELISA）双抗体夹心法检测ET-1含量．结果：TGF-β1抗体能明显抑制HSC分泌ET-1，且随着抗体剂量的增加ET-1含量降低，对照组、10，15mg／L TGF-β1抗体组分别为（8．50±0．46），（5．33±0．27），（3．69±0．33）μg/L，且各剂量组之间两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；随着TGF-B，抗体剂量加大，iNOS活性和N0的合成增加，对照组，10，15mg／L TGF-β1，抗体组分别为（1．94±0．16）、（3．29±0．42），（3．88±0．32）ku／L和（46．75±4．72），（80．68±5．44），（88．58±2．84）μmol／L．结论：TGF-β1抗体能降低HSCET-1水平，增加NO含量．

健脾利水汤治疗肝硬化腹水的疗效及对血清转化生长因子β1、内皮素1和一氧化氮的影响

观察健脾利水汤治疗肝硬化腹水的疗效及对血清转化生长因子β1(TGF-β1)、内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法 选取60例肝硬化腹水患者,分为两组,每组30例。比较2组治疗前后血清TGF-β1、ET-1、NO、肝功指标、24h尿量、体质量减轻量、腹水消退时间、临床疗效。结果 联合组患者总有效率高于对照组(P<0.05),血清ET-1及24h尿量、体质量减轻量高于对照组(P<0.05);联合组患者血清TGF-β1、NO、TBil、ALT、AST、腹水消退时间低于对照组(P<0.05)。结论 健脾利水汤治疗肝硬化腹水患者,能提高临床疗效,降低血清TGF-β1、NO水平,提高血清ET-1水平,改善肝功能。

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β_1表达及一氧化氮含量的影响

目的观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)左室肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其降压和逆转左室重构的药理机制。方法雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组、卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康W istar大鼠(WKY)作为正常血压对照组。4 w后行颈动脉插管测量血压,抽血测血清NO含量,处死动物,取出心脏行左室重量指数测定,心肌组织经VG染色作形态学观察及胶原测定,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内TGF-β1的表达。结果SHR组收缩压(SBP)、左心室重量指数(LV-M I)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及TGF-β1的表达较WKY组明显升高,NO含量明显下降(P<0.05),应用胰激肽原酶后,NO含量明显上升,余各指标均显著性下降(P<0.05)。除SBP外,胰激肽原酶组各指标变化程度均与卡托普利组无差异。结论胰激肽原酶具有降低血压和逆转心室重构的作用,其机制可能与增加NO含量及抑制心室肌高表达的TGF-β1有关。

糖尿病性骨质疏松模型雌激素、一氧化氮及转化生长因子β1的变化

背景:糖尿病和卵巢去势是骨质疏松发生的两大主要原因,均会出现一氧化氮和转化生长因子β1的变化。目的:探讨雌激素、一氧化氮、转化生长因子β1在糖尿病性骨质疏松模型中的变化及意义。方法:采用链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型,于造模后4,8,12,16周,进行骨密度检测,并应用放免法检测血清雌激素水平,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮水平,ELISA法检测血清转化生长因子β1水平,免疫组织化学法检测骨中转化生长因子β1水平。结果与结论:随着链脲佐菌素诱导时间的延长,糖尿病大鼠股骨骨密度逐渐降低(P<0.05或P<0.01);血清一氧化氮水平逐渐降低(P<0.05或P<0.01);血清转化生长因子β1水平逐渐升高(P<0.01);血清雌激素水平轻度降低,与同时间点正常大鼠比较差异无显著性意义(P>0.05)。免疫组织化学结果显示转化生长因子β1主要表达于成骨细胞的胞浆中,其阳性表达随链脲佐菌素诱导时间的延长逐渐下降(P<0.01)。说明糖尿病大鼠血清一氧化氮水平和骨组织中转化生长因子β1水平的变化导致了骨吸收增加,骨形成减少,使骨密度降低,参与了糖尿病性骨质疏松的发生。

膝骨性关节炎中医证型与一氧化氮、白介素1β、转化生长因子β1的关系研究

目的:探讨膝骨性关节炎患者中医证型与体内一氧化氮(NO)、白介素1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的关系。方法:对240例膝骨性关节炎患者(观察组)和60名健康人(对照组)血清中NO、IL-1β、TGF-β1的水平进行测定。结果:肝肾亏虚、气滞血瘀、肝肾亏虚并气滞血瘀证3个观察组治疗前血清中NO、IL-1β的水平均显著高于对照组(P<0.01),而TGF-β1水平均显著低于对照组(P<0.01)。3个观察组治疗后血清中NO、IL-1β的水平均高于对照组(P<0.05),而TGF-β1水平均低于对照组(P<0.05)。3个观察组治疗后血清中NO、IL-1β水平均低于治疗前(P<0.05),TGF-β1水平均高于治疗前(P<0.05)。3个观察组之间治疗前比较,肝肾亏虚并气滞血瘀组NO、IL-1β的水平高于肝肾亏虚组(P<0.01)和气滞血瘀组(P<0.05),而TGF-β1的水平低于肝肾亏虚组(P<0.01)和气滞血瘀组(P<0.05);气滞血瘀组NO、IL-1β的水平高于肝肾亏虚组(P<0.05),而TGF-β1的水平低于肝肾亏虚组(P<0.05)。3个观察组之间治疗后比较,肝肾亏虚并气滞血瘀组NO、IL-1β的水平高于肝肾亏虚组(P<0.05)和气滞血瘀组(P<0.05),而TGF-β1的水平低于肝肾亏虚组(P<0.05)和气滞血瘀组(P<0.05);气滞血瘀组NO、IL-1β的水平高于肝肾亏虚组(P<0.05),而TGF-β1的水平低于肝肾亏虚组(P<0.05)。结论:一氧化氮、白介素1β、转化生长因子-β1与膝骨性关节炎的发病有关;经过中医治疗,NO、IL-1β、TGF-β1的水平发生了变化,中医治疗可能在一定程度上是通过NO、IL-1β、TGF-β1水平的变化起效的;膝骨性关节炎患者的中医证型与体内一氧化氮、白介素1β、转化生长因子β1有一定的相关性。

氧化苦参碱对转化生长因子-β_1促肝星状细胞活化及跨膜信号转导影响

目的 观察低浓度氧化苦参碱对大鼠肝星状细胞 (HSC)培养活化和转化生长因子 - β1 ,(TGF - β1 )促活化作用影响 ,并探讨该作用与TGF - β1 受体后信号通路的关系。方法 原代分离培养 2dHSC ,MTT法检测低浓度氧化苦参碱 (0 .2 5～ 8mg/L)对HSC细胞毒作用 (作用 12h)和增殖影响 (作用 48h) ,或给予TGF- β1 (5ng/ml)和 /(或 )氧化苦参碱 (2mg/L)干预 ,相差显微镜观察HSC形态变化 ,分别以RT PCR或Westernblot法检测TGF - β1 及其Ⅰ、Ⅱ型受体、Smad 2 /3、Smad 7以及α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)mRNA和 /(或 )蛋白表达。结果 氧化苦参碱 (0 .2 5～ 8mg/L)对HSC无明显细胞毒作用 ,大于 8mg/L能抑制HSC增殖。氧化苦参碱 (2mg/L)抑制TGF β1 诱导HSC激活时的α SMA表达和形态转化 ,伴随TGF β1 受体mRNA表达升高 ,Smad 7mRNA表达上调及TGF - β1 mRNA表达下降 (与单纯TGF - β1 处理组相比 ,分别上升 1.2 5、0 .87倍或下降 1.92倍 ,P均 <0 .0 5 ) ,但不影响TGF β1 Ⅱ型受体和Smad 3mR NA表达。Westernblot检测Smad 2 /3、Smad 7蛋白表达 ,与RT PCR结果相似。氧化苦参碱对单纯培养激活的HSC有类似作用。结论 低浓度氧化苦参碱 (2mg/L)上调Smad 7表达并抑制TGF β1 表达、上调TGF β1 Ⅰ型受体。

四氧化二氮染毒小鼠肺组织病理学改变及转化生长因子β1与热休克蛋白70的表达

目的探讨四氧化二氮(N2O4)中毒小鼠肺组织损伤特点,转化生长因子β1(TGF-β1)和热休克蛋白70(HSP-70)在肺组织的表达及意义。方法采用ICR小鼠N2O4吸入性染毒,于3 d后活杀,观察肺组织病理变化及用免疫组织化学方法检测TGF-β1和HSP-70的表达。染毒小鼠HE染色结果提示,肺组织有不同程度纤维化,TGF-β1和HSP-70表达明显增强。结论N2O4中毒小鼠肺组织可出现纤维化,TGF-β1和HSP-70在肺纤维化的发生发展过程中可能扮演着重要角色。

二氧化硅活化的硅肺患者巨噬细胞中转化生长因子-β_1表达的研究

目的探讨二氧化硅(SiO2)对硅肺患者肺泡巨噬细胞(AM)中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的调节作用。方法收集硅肺患者支气管肺泡灌洗液中的AM,无血清培养基(C组)和体外再次染尘(S组)培养3 h、6 h、12 h、18 h、24 h、36 h,用免疫组化法检测AM中TGF-β1的表达。结果C组与S组患者AM中TGF-β1均在3 h、6 h、12 h表达逐渐升高,于18 h达最高峰,24 h、36 h表达呈下降趋势,但仍高于3 h。在6 h、12 h、18h、24 h、36 h时S组患者AM中TGF-β1的表达与C组比较差异均有统计学意义(P<0.05),在3 h时两组间差异无统计学意义(P>0.05)。C组与S组TGF-β1的表达均在18 h达最高峰,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论SiO2可促进AM高表达TGF-β1,参与肺纤维化的形成。

丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导系膜细胞转化生长因子-β_1表达

目的 观察丙丁酚对ox- LDL诱导系膜细胞AP -1活性和TGF -β1 表达的作用 ,探讨抗氧化剂治疗脂质肾损伤的分子机制。方法 大鼠系膜细胞随机分为正常细胞组、ox- LDL处理组和ox- LDL +丙丁酚处理组。运用凝胶迁移率实验检测AP-1活性变化 ,Western杂交检测c- Jun、JNK/SAPK磷酸化及TGF- β1 蛋白表达水平的改变。运用Northern杂交检测TGF- β1- mRNA表达。结果 丙丁酚 5 0 μmol/L预处理系膜细胞 2 0h ,显著降低ox LDL诱导系膜细胞AP 1活性。丙丁酚浓度为 5 0、1 0 0、2 0 0 μmol/L时 ,均显著抑制ox- LDL诱导JNK ,/SAPK磷酸化 ;且ox LDL +丙丁酚处理组的c Jun蛋白表达分别为ox- LDL处理组的 6 0 %、5 1 %和 4 6 %。Northern杂交显示 :ox LDL为 1 0 μg/mL时并不激活TGF- β1 mRNA表达 (P >0 .0 5 ) ;而当ox-LDL浓度增至 5 0、1 0 0 μg/mL时 ,TGF -β1 mRNA表达分别增加 1 .8和 1 .9倍。Western杂交显示ox -LDL呈剂量依赖方式增加TGF β1 蛋白质表达。加入丙丁酚后显著降低ox LDL诱导系膜细胞的TGF -β1- mRNA和蛋白质表达 (P <0 .0 5 )。结论 丙丁酚可能通过抑制JNK1 /SAPK磷酸化和AP 活性下调ox- LDL诱导系膜细胞TGF- β1 表达。

地塞米松对一氧化碳中毒迟发性脑病患者脑脊液中转化生长因子β_1与结缔组织生长因子的干预及意义

目的研究地塞米松对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者脑脊液中转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的干预及其意义。方法选取35例DEACMP患者为观察组,入院第1天、第29天留取脑脊液,并于第1天及之后隔日1次椎管注射地塞米松。同时选取35例同期入院的神经系统非脱髓鞘疾病患者为对照组,于入院第1天留取脑脊液。用酶联免疫吸附法测定脑脊液TGF-β1、CTGF水平;2组患者均于入院第1天行头颅CT。入院第29天判定疗效。结果观察组患者头颅CT均显示不同程度的脑室周围白质脱髓鞘改变;对照组患者头颅CT未见脑室周围白质脱髓鞘改变。与对照组入院第1天时比较,观察组入院第1天和第29天时脑脊液TGF-β1、CTGF水平均显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组入院第29天时脑脊液TGF-β1、CTGF水平均显著低于入院第1天时,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DEACMP患者发病机制可能与TGF-β1、CTGF过表达有关。地塞米松可能通过抑制TGF-β1、CTGF的过表达起到治疗DEACMP的作用。

肾小球系膜细胞转化生长因子-β_1基因启动子中氧化低密度脂蛋白应答元件的研究

目的 :了解在氧化低密度脂蛋白 (Ox LDL)刺激下 ,转化生长因子 β1(TGF β1)基因启动子中顺式作用元件的应答情况。研究在大鼠肾系膜细胞中 ,Ox LDL对TGF β1基因启动子转录活性的影响作用。 方法 :用聚合酶链反应 (PCR)、酶切和亚克隆的方法 ,构建出 5个TGF β1启动子缺失体—虫荧光素酶 (luciferase)报告基因 ,利用其瞬时转染系膜细胞并检测luciferase相对活性。 结果 :在Ox LDL(10 0mg/L)刺激下 ,luciferase的活性 12h即出现 ,并于 36h达到平台期。对Ox LDL刺激的应答 ,TGF β1启动子 15 5 0到 845之间可能存在着增强子 , 6 2 9到 4 2 2之间则可能有抑制子。计算机软件分析表明 ,前者内有一转录激活蛋白 1(AP 1)精确识别位点。 结论 :在大鼠肾系膜细胞TGF β1基因启动子中 ,AP 1结合序列 (TGAGTCA)可能是应答Ox LDL的顺式作用元件。Ox LDL上调TGF β1的表达至少部分是通过AP 1蛋白来介导的 ,且Ox LDL可能通过蛋白激酶C(PKC)信号通路激活AP 1从而正调控TGF β1基因的转录过程。

放射性肺损伤形成过程中一氧化氮与转化生长因子-β1的协同作用研究

目的:观察一氧化氮(NO)与转化生长因子-β1(TGF-β1)在放射性肺损伤形成过程中的协同作用。方法:实验兔分为对照组和L-NAME组,采用6MVX线对左全肺进行照射,25Gy,1次。将2组动物再各自随机分为3组,分别于照射后1、3和6个月各自处死一组动物,照射前及处死前进行双肺血流同位素扫描及左肺肺泡灌洗。进行灌洗液NO及TGF-β1测定及肺组织病理分期。结果:在照射后1个月,对照组及L-NAME组的NO含量分别为(0.48±0.26)和(0.30±0.11)μmol/L,均明显高于放疗前水平,L-NAME组的升高幅度低于对照组。在照射后1、3和6个月,对照组的TGF-β1含量分别为(0.58±0.15)、(0.30±0.10)和(0.59±0.28)ng/mL,均明显高于放疗前水平,L-NAME组TGF-β1的升高幅度低于对照组。放疗后肺血流呈持续下降趋势。对照组放射性肺炎发生率(5/5)高于L-NAME组(2/5)。结论:NO在放疗早期的明显升高放疗后肺血流的持续下降是放射性肺损伤的发病机制之一;NO与TGF-β1在放射性肺损伤的形成过程中具有协同作用。

金雀异黄素对高级蛋白氧化产物刺激大鼠系膜细胞转化生长因子β_1分泌的影响

目的观察金雀异黄素(Gen)对高级蛋白氧化产物(AOPPs)刺激下SD大鼠肾小球系膜细胞(MC)分泌TGF-β1的影响。方法以体外培养的SD大鼠MC为研究对象,分为对照组、AOPPs组和Gen组。检测细胞培养液中TGF-β1的浓度,并明确量效关系。结果AOPPs刺激的MC与对照组比较,细胞培养液中TGF-β1的浓度升高,而Gen能抑制上述效应,且具有时间和浓度依赖性。结论在体外培养条件下,Gen能抑制AOPPs刺激下MCTGF-β1表达的增加,且作用具有时间和浓度依赖性,其机制可能均与Gen灭活氧化应激有关,提示Gen对AOPPs刺激下的MC具有保护作用。

缬沙坦对糖尿病大鼠一氧化氮及肾脏转化生长因子β1水平的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对实验性糖尿病大鼠一氧化氮水平及肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。方法:选择健康雄性SD大鼠24只,任取其中16只一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg,诱导建立糖尿病模型。将24只大鼠随机分为正常组(NC)、糖尿病模型组(DM)及缬沙坦组(Val)各8只。12周末观察各组大鼠体重、血肌酐、尿素氮、血糖、24h尿蛋白定量。测定血和肾组织一氧化氮(NO),免疫组化检测肾内TGFβ1表达水平及对肾脏标本进行光镜观察。结果:Val组血肌酐、尿蛋白明显低于DM组(P<0.05);血清和肾组织NO水平较降低,下降幅度达79.2%。病理改变轻于DM组,未见有肾小球硬化。结论:缏沙坦对糖尿病大鼠肾脏有明显的保护作用。其作用机制可能是通过增加肾组织局部NO水平和抑制TGFβ1在肾脏的表达,减轻肾脏组织病理损害,从而延缓糖尿病肾病的发生、发展。

环氧化酶-2抑制剂对人腹膜间皮细胞转化生长因子-β_1表达的影响

目的:研究环氧化酶-2(COX-2)抑制剂对人腹膜间皮细胞(HPMC)转化生长因子-1(TGF-1)表达的影响。 方法:采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型。用COX-2抑制剂干预高糖(4.25%D-葡萄糖)和细菌脂多糖(LPS)刺激下的HPMC。采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)半定量分析HPMC中TGF-1 mRNA的表达。采用双抗夹心法酶联免疫吸附实验检测HPMC培养液中TGF-1蛋白质水平。 结果:HPMC在高糖和LPS的刺激下可明显上调TGF-1的表达(P<0.01),COX-2抑制剂干预组(20nmol/L,40nmol/L, 60nmol/L)明显下调TGF-1的表达(P<0.05)。 结论:COX-2抑制剂能够明显抑制在高糖和LPS的刺激下的HPMC TGF-1的基因表达,为临床用COX-2抑制剂防治腹膜透析患者的腹膜纤维化提供实验和理论依据。

香烟烟雾提取物对转化生长因子β_1刺激的人肺成纤维细胞增殖及分泌过氧化氢的影响

目的观察香烟烟雾提取物(CSE)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的人肺成纤维细胞(HLF)增殖及分泌过氧化氢(H2O2)的影响,探讨CSE可能参与肺纤维化发病的机制。方法将体外分离培养的HLF细胞分为对照组和TGF-β1(5ng/mL)刺激组,用不同浓度的CSE(0%、2.5%、5%、10%)进行干预。应用BrduELISA法检测细胞增殖;荧光分光光度法测定细胞分泌的H2O2;免疫荧光标记分泌的H2O2和细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果TGF-β1刺激组细胞经免疫荧光标记显示α-SMA阳性表达,说明HLF在TGF-β1刺激下转化为肌成纤维细胞(MF)。TGF-β1刺激组中,与0%浓度CSE比较,2.5%、5%浓度的CSE干预可以显著促进细胞增殖(P<0.01或0.05),10%浓度的CSE干预抑制细胞增殖(P<0.01)。对照组中,与0%浓度CSE比较,2.5%、5%、10%浓度的CSE均使细胞增殖显著减弱(P<0.01或P<0.05),并呈剂量依赖性。TGF-β1刺激HLF细胞能产生一定量的H2O2,CSE干预后分泌产生的H2O2明显增加(P<0.01),经NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)预处理后检测不到H2O2。免疫荧光标记显示分泌的H2O2来源于α-SMA阳性表达的MF细胞。结论低浓度的CSE能够促进TGF-β1刺激HLF细胞转化的MF细胞增殖,并显著增加MF细胞向细胞外分泌H2O2,提示CSE可能通过氧化应激参与肺纤维化的发生、发展。

乳酸清除率、转化生长因子-β1、髓鞘碱性蛋白水平检测对急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的预测价值

目的:探讨乳酸清除率(LCR)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平检测对急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的预测价值。方法:回顾性分析2020年10月至2022年10月该院收治的69例急性一氧化碳中毒患者的临床资料,根据患者出院2个月内是否发生迟发性脑病将其分为发生组30例和未发生组39例。比较两组24h LCR、治疗前(入院时)和治疗14 d后血清TGF-β1、MBP水平,分析24h LCR及治疗14 d后血清TGF-β1、MBP水平联合检测对急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的预测价值。结果:发生组24h LCR低于未发生组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗14 d后,两组血清TGF-β1水平均高于治疗前,但发生组低于未发生组,差异有统计学意义(P<0.05);发生组治疗前后血清MBP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),但治疗14 d后,未发生组血清MBP水平低于治疗前,而发生组血清MBP水平高于未发生组,差异均有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,24h LCR及治疗14 d后血清TGF-β1、MBP单项及联合检测预测急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的AUC依次为0.758、0.803、0.744、0.944,联合检测的预测价值最高。结论:24h LCR及血清TGF-β1、MBP水平联合检测对迟发性脑病的预测价值较高,可指导临床医师早期制订防治措施。

外源性转化生长因子β1对口腔鳞状细胞癌细胞系一氧化氮含量的影响

目的 探讨TGF—βl和口腔鳞状细胞癌侵袭转转的关系。方法 检测了不同浓度的外源性TGF—βl作用于体外培养的口腔鳞状细胞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后细胞增殖能力和NO合成的影响。结果 相同浓度的TGF—βl对两细胞系作用不同；TGF—βl可促进GNM细胞^3H—TdR掺入率，同时GNM细胞中NO含量明显下调；而TGF—βl可抑制TSCCa细胞的增殖，TGF—βl作用于TSCCa细胞后NO含量开始上升，并与TGF—βl有剂量依赖关系。结论 TGF—βl可能通过调节NO的含量在不同转化的口腔鳞状细胞癌细胞中的作用不同。

基于转化生长因子β_(1)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白探讨黄芩苷对糖尿病模型大鼠的肾功能保护作用及机制

目的探讨黄芩苷对糖尿病(DM)模型大鼠肾功能的保护作用及作用机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组[A组,1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)],模型对照组(B组,1%CMC-Na),黄芩苷组(C组,30 mg/kg黄芩苷),各10只。除A组外,B组和C组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg,以复制糖尿病模型大鼠。建模成功后均灌胃相应药物或1%CMC-Na,每日1次,连续14周。测定大鼠体质量和肾脏质量;检测大鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白定量、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;分别采用苏木精-伊红(HE)、天狼星红(Sirius Red)、马松(Masson)染色,观察肾组织形态学变化;采用免疫组化法检测肾组织中层粘连蛋白(LN)含量;采用免疫印迹(Western blot)法检测肾组织中转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))蛋白及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达水平。结果与B组比较,C组大鼠FBG及肾脏质量指数均显著降低,24 h尿蛋白定量、Cr、BUN、MDA、LN水平均显著降低,SOD含量显著升高(P<0.05);肾组织纤维化程度显著减轻(P<0.05);TGF-β1及mTOR蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论黄芩苷可抑制DM模型大鼠肾脏细胞外基质积聚,降低氧化应激水平,延缓糖尿病肾病的进程,其作用机制可能与抑制TGF-β_(1)/mTOR信号通路有关。