目的:探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)对急性胰腺炎大鼠胰腺核因子-κB(nuclear factor- kappa B,NF-κB)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响. 方法:(?)SD大鼠95只,随机分成正...目的:探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)对急性胰腺炎大鼠胰腺核因子-κB(nuclear factor- kappa B,NF-κB)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响. 方法:(?)SD大鼠95只,随机分成正常对照组(C组,25 只)、急性胰腺炎组(A组,35只)和NAC干预组(N组, 35只).A组分2次腹腔内注射8 g/L的L-精氨酸(L- arginine,L-Arg)1.2 mg/g诱导急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型;C组同法腹腔内注射等量生理盐水;N组先提前1h腹腔内注射0.5 mol/L的NAC 0.05 mg/g,然后同A组方法诱导ANP.在首次注射L-Arg 后于6,12,24,36,48 h 5个时点分批处死大鼠, 检测胰腺NF-κB及iNOS活性. 结果:N组MF-κB浓度在ANP早期比A组的明显降低(10.4±2.3 vs 89.7±6.4.6.8±3.2 vs 21.5±3.5,7.9±3.4 vs 32.5±4.5.5.4±2.7 vs 14.7±5.2,5.0±3.7 vs 11.1±2.3.P<0.05及P<0.01).A组各时点iNOS明显升高,N 组各时点iNOS活性均较A组的明显下降(15.2±4.0 vs 24.2±3.8.28.3±8.0 vs 36.8±6.0,25.2±3.8 vs 30.5±3.5.21.2±3.7 vs 28.7±7.2,18.8±5.5 vs 28.2±4.2,P<0.05及P<0.01). 结论:抗氧化剂可通过抑制NF-κB的激活而抑制iNOS的表达.展开更多
目的:为进一步探讨miRNA-24是否参与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的调控及其对血管内皮细胞增殖的影响,本研究构建miRNA-24高表达质粒,并用脂质体将其导入人脐静脉内皮细胞(HUVECs),观察miRNA-24对eNOS表达及HUVECs增殖的影响。方法:...目的:为进一步探讨miRNA-24是否参与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的调控及其对血管内皮细胞增殖的影响,本研究构建miRNA-24高表达质粒,并用脂质体将其导入人脐静脉内皮细胞(HUVECs),观察miRNA-24对eNOS表达及HUVECs增殖的影响。方法:用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,RT-PCR、免疫组织化学和Western blotting检测eNOS与Sp1转录因子mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,miRNA-24高表达组细胞增殖减慢41.97%(0.47±0.04 vs 0.81±0.03,P<0.01),eNOS mRNA降低44.8%(0.48±0.01 vs 0.87±0.03,P<0.05),蛋白表达减少71.92%(0.16±0.06 vs 0.57±0.08,P<0.05);同时Sp1 mRNA降低53.00%(0.45±0.02 vs 0.93±0.01,P<0.05),其蛋白质表达量也相应减少62.31%(0.13±0.07 vs 0.31±0.09,P<0.05)。miRNA-24抑制组中,上述指标比对照组降低,但比miRNA-24高表达组明显升高。结论:miRNA-24高表达明显抑制HUVECs的增殖及eNOS的表达;Sp1可能是参与miRNA-24调控eNOS表达的重要因素之一。展开更多
文摘目的探讨内皮型一氧化氮合酶（e NOS）基因4A4B多态性位点与冠心病的相关性。方法采用PCR和凝胶电泳技术检测842例冠心病患者和842例性别和年龄匹配的健康对照者e NOS基因4A4B位点基因型,并分析其与冠心病的关系。结果冠心病组吸烟、糖尿病、高血压、肥胖以及血脂代谢异常患者比例明显高于对照组;对照组4A4B位点基因型频率分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律;此位点4A等位基因（10.2%比6.9%,OR=2.03,95%CI=1.39~2.44）、AA基因型（3.0%比0.9%,P=0.001,OR=2.08,95%CI=1.45~2.67）和AA＋AB基因型（17.4%比13.1%,P=0.045,OR=1.58,5%CI=1.08~1.94）与冠心病显著相关。分层分析结果显示,AA基因型和4A等位基因在吸烟、糖尿病、高血压和肥胖等各分层亚组和饮酒亚组人群中与冠心病呈明显的相关性,而且糖尿病、高血压和肥胖亚组人群中AA基因型和4A等位基因携带者的冠心病发病风险分别是BB基因型和4B等位基因携带者发病风险的2.34、2.59、3.13倍和2.55、2.77和3.10倍。结论 e NOS基因4A4B位点参与冠心病的发病过程,4A等位基因和AA、AA＋AB基因型可能是冠心病的遗传易感因子,上述遗传因子可与吸烟、饮酒、糖尿病、高血压和肥胖等因素相互作用,进一步提高冠心病的发病风险。
文摘目的:探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)对急性胰腺炎大鼠胰腺核因子-κB(nuclear factor- kappa B,NF-κB)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响. 方法:(?)SD大鼠95只,随机分成正常对照组(C组,25 只)、急性胰腺炎组(A组,35只)和NAC干预组(N组, 35只).A组分2次腹腔内注射8 g/L的L-精氨酸(L- arginine,L-Arg)1.2 mg/g诱导急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型;C组同法腹腔内注射等量生理盐水;N组先提前1h腹腔内注射0.5 mol/L的NAC 0.05 mg/g,然后同A组方法诱导ANP.在首次注射L-Arg 后于6,12,24,36,48 h 5个时点分批处死大鼠, 检测胰腺NF-κB及iNOS活性. 结果:N组MF-κB浓度在ANP早期比A组的明显降低(10.4±2.3 vs 89.7±6.4.6.8±3.2 vs 21.5±3.5,7.9±3.4 vs 32.5±4.5.5.4±2.7 vs 14.7±5.2,5.0±3.7 vs 11.1±2.3.P<0.05及P<0.01).A组各时点iNOS明显升高,N 组各时点iNOS活性均较A组的明显下降(15.2±4.0 vs 24.2±3.8.28.3±8.0 vs 36.8±6.0,25.2±3.8 vs 30.5±3.5.21.2±3.7 vs 28.7±7.2,18.8±5.5 vs 28.2±4.2,P<0.05及P<0.01). 结论:抗氧化剂可通过抑制NF-κB的激活而抑制iNOS的表达.
文摘目的:为进一步探讨miRNA-24是否参与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的调控及其对血管内皮细胞增殖的影响,本研究构建miRNA-24高表达质粒,并用脂质体将其导入人脐静脉内皮细胞(HUVECs),观察miRNA-24对eNOS表达及HUVECs增殖的影响。方法:用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,RT-PCR、免疫组织化学和Western blotting检测eNOS与Sp1转录因子mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,miRNA-24高表达组细胞增殖减慢41.97%(0.47±0.04 vs 0.81±0.03,P<0.01),eNOS mRNA降低44.8%(0.48±0.01 vs 0.87±0.03,P<0.05),蛋白表达减少71.92%(0.16±0.06 vs 0.57±0.08,P<0.05);同时Sp1 mRNA降低53.00%(0.45±0.02 vs 0.93±0.01,P<0.05),其蛋白质表达量也相应减少62.31%(0.13±0.07 vs 0.31±0.09,P<0.05)。miRNA-24抑制组中,上述指标比对照组降低,但比miRNA-24高表达组明显升高。结论:miRNA-24高表达明显抑制HUVECs的增殖及eNOS的表达;Sp1可能是参与miRNA-24调控eNOS表达的重要因素之一。
