黄芪对急性脑损伤后大鼠脑组织一氧化氮合酶活性影响的实验研究

目的 :观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响 ,探讨黄芪对急性颅脑损伤的治疗作用及机制。方法 :建立大鼠脑外伤模型 ,采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中 NOS含量进行检测。结果 :大鼠脑皮质中 NOS活性在伤后 0 .5 h〔(46 .4 4± 13.4 5 ) nmol/ L〕较正常对照组 (40 .4 6± 12 .85 ) nm ol/ L明显升高 (P<0 .0 5 ) ,2 h较对照组升高更显著 (P<0 .0 1) ,6 h开始下降 (P<0 .0 1) ,2 4 h降至基础水平〔4 1.2 3±12 .5 7) nm ol/ L〕。黄芪治疗组伤后 2 h〔(6 4 .2 6± 19.78) nmol/ L〕、6 h〔(5 2 .91± 2 1.36 ) nmol/ L〕NOS活性较损伤组明显降低〔分别为 (6 7.4 9± 2 2 .4 5 ) nmol/ L 和 (6 3.4 6± 2 4 .6 8) nmol/ L,P<0 .0 1和 P<0 .0 5〕。结论 :颅脑损伤后 ,受损脑组织中 NOS活性升高 ;黄芪可通过抑制损伤后 NOS活性 。

降压胶囊对老年单纯收缩期高血压血清一氧化氮合酶活性、丙二醛水平及血浆神经肽Y、同型半胱氨酸浓度的影响

目的 :观察降压胶囊对老年单纯收缩期高血压 (EISH)患者血清一氧化氮合酶活性 (NOS)、丙二醛 (MDA)及神经肽Y(NPY)、血浆同型半胱氨酸 (Hcy)浓度的影响。方法 :采用随机、双盲对照法将患者分为两组 ,治疗组采用降压胶囊治疗 ,对照组采用尼莫地平治疗 ,观察血压变化 ,并进行血清NOS、MDA及血浆NPY、Hcy浓度的测定。 结果 :两组降压疗效相似 ,差异无显著性 (u =0 2 4 ,P >0 0 5 ) ;对临床中医证候的影响 ,治疗组总有效率 90 % (18/2 0 ) ,对照组总有效率 6 0 % (9/15 ) ,组间比较差异有显著性 (u =2 18,P <0 0 5 )。治疗组治疗后能提高NOS活性 ,降低血清MDA、血浆Hcy及NPY水平 ,与治疗前比较差异均有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,其改善程度均优于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,而对照组在降低血清MDA方面与治疗前比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :降压胶囊对EISH有较好疗效 ,能提高NOS活性 ,降低血清MDA水平 ,能明显降低血浆Hcy、NPY浓度。

已烯雌酚对贵州香猪睾丸一氧化氮合成酶活性的影响

采用比色法测定已烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)对性未成熟贵州香猪睾丸一氧化氮合成酶(Nitrioxide syn-thase,NOS)活性的影响.结果表明:DES能够使贵州香猪睾丸一氧化氮合成酶(Nitrioxide synthase,NOS)活性显著增强(p<0.01).睾丸中NOS和cNOS的活性在DES用量为0.3 mg/kg时最强(p<0.01);当增大到3 mg/kg用量时,二者活性又降低(p<0.01).诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的活性在DES为0.03 mg/kg时最强(p<0.01);当DES在0.3 mg/kg和3 mg/kg时,其活性显著降低(p<0.01).DES使附睾中NOS活性显著减弱(p<0.01),随着DES用量的增多,附睾中NOS活性增强.主要表现在对结构型一氧化氮合成酶(cNOS)活性有显著增高作用(p<0.01),但其活性还是低于对照组(p<0.01).研究结果认为DES能增强性未成熟贵州香猪睾丸中NOS的活性而抑制附睾中NOS的活性.

不同能量需求的棕色田鼠胃肠道一氧化氮合酶和血管活性肠肽的分布

为研究在能量需求变化的情况下生理功能调节在消化道适应性变化中的地位,并探讨生理调节与消化道形态结构适应性变化的关系,采用NADPH-黄递酶(NDP)组织化学法、VIP免疫组织化学法和整装铺片技术对哺乳和非哺乳雌性棕色田鼠及雄性棕色田鼠胃肠道管壁肌间神经丛和黏膜下神经丛一氧化氮合酶(Nitricoxide synthase,NOS)和血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)阳性神经元的分布进行观察。结果显示:哺乳和非哺乳雌性棕色田鼠及雄性棕色田鼠NOS阳性神经元分布于肌间神经丛,VIP分布于黏膜下神经丛,未观察到共染现象。NOS和VIP阳性神经元在哺乳雌性棕色田鼠胃及小肠前段的肌间神经丛和黏膜下神经丛的分布显著高于非哺乳雌鼠和雄鼠,而在回肠、盲肠和结肠差异不显著。由此说明,不同繁殖状态下,能量需求的不同促使消化道发生适应性变化,首先是生理功能及其调节机制的变化。同时提示消化道适应策略与消化道各段生理功能及能量胁迫程度有关[动物学报51(5):830-839,2005]。

恒磁场对糖基化终产物作用下内皮细胞一氧化氮生成和一氧化氮合酶活性的影响

目的观察不同强度恒磁场对糖基化终产物作用下人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成及一氧化氮合酶活性的影响。方法采用体外培养第3代人脐静脉内皮细胞,糖孵育法制备糖基化终产物修饰牛血清白蛋白。实验分为6组,即对照组、糖基化终产物修饰牛血清白蛋白(100μg/L)组及糖基化终产物修饰牛血清白蛋白+不同强度(1×10-4T、5×10-4T、10×10-4T2、0×10-4T)磁场组。各组细胞于培养及磁场作用24 h后收集标本,用Griess法检测培养上清中一氧化氮水平,并测定人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性。结果糖基化终产物修饰牛血清白蛋白组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性较对照组明显降低(P<0.05)。1×10-4T、5×10-4T、10×10-4T和20×10-4T恒磁场组一氧化氮生成、一氧化氮合酶活性显著高于糖基化终产物修饰牛血清白蛋白组(P<0.05)。结论糖基化终产物修饰牛血清白蛋白可抑制人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性和一氧化氮产生;1×10-4T^20×10-4T的恒磁场可呈强度依赖性拮抗糖基化终产物修饰牛血清白蛋白对一氧化氮生成的抑制效应。

麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的:研究麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)表达的影响。探讨麦全冬定在吸烟导致的脑缺血损伤中的保护作用机制。方法:采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS活性。结果:①正常对照组:大鼠大脑皮质、海马、纹状体均有少量iNOS表达(7.89±0.40),(10.16±2.99),(7.04±0.52)个/视野。②吸烟组:各脑区iNOS表达明显升高(37.16±2.82),(43.07±1.24),(39.50±3.33)个/视野(t=22.22,13.95,11.92,P<0.01)。③麦全冬定组与吸烟组比各脑区iNOS表达显著降低(20.90±4.02),(28.95±1.61),(15.33±2.36)个/视野(t=3.22,2.82,11.31,P<0.05)。结论:吸烟通过脑组织中iNOS表达增强生成过多的一氧化氮,造成脑神经细胞毒性损伤,麦全冬定对iNOS表达有下调作用,从而减少脑神经细胞毒性损伤。

脑尔康对AD模型小鼠脑内一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察复方中药脑尔康对 AD小鼠学习记忆障碍的改善作用及对脑细胞一氧化氮合酶 (n NOS)活性的保护作用。方法 通过慢性铝中毒造成 Alzheimer病 (AD)小鼠模型 ,用跳台法测试各组小鼠学习记忆功能 ,用 SP免疫组化法检测皮层及海马的 n NOS阳性细胞数。结果 模型组与对照组比较 ,触电时间延长 ,潜伏期缩短 ,错误次数增多 ,n NOS活性下降 (均 P<0 .0 1 )。各用药组与模型组比较触电时间缩短 ,潜伏期延长 ,(均 P<0 .0 5)。中药中、、小剂量组与模型组比较 n NOS活性升高 (P<0 .0 1 ) ,中药中、小剂量组优于西药组。各用药组间及与模型组比较血清 NO浓度无显著性差异 (均 P>0 .0 5)。结论 脑尔康能改善 AD小鼠学习记忆障碍 ,具有促智作用 ,可通过保护 n NOS活性发挥抗痴呆作用。

微波辐照对小鼠脑乳酸脱氢酶和一氧化氮合酶活性及丙二醛含量的影响(英文)

背景:研究手机微波是否对人体健康有潜在危害已成为热点问题。目的:观察不同频率和不同发射功率的微波照射对小鼠脑丙二醛含量、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验地点:首都医科大学动物科学部。按随机数字表法将50只无特定病原体(SPF)C57BL/6N小鼠分为正常对照组和45MHz组(新式手机组):照射功率20mW/cm2,照射时间12h/d;450MHz组(老式手机组):照射功率100mW/cm2,照射时间6h/d;870MHz组(无绳电话组):照射功率100mW/cm2,照射时间6h/d;2450MHz(强微波组):照射功率730mW/cm2,照射时间2s/次,3次/d。每组10只。干预:采用不同辐照强度的微波照射3个月后颈椎脱臼处死,用硫代巴比妥酸(TBA)比色法、二硝基苯肼显色法(DNPH比色法)和吩嗪二甲脂比色法(PMS显色法)分别检测小鼠脑组织中脂质过氧化产物-丙二醛含量、LDH和NOS活性。主要观察指标:①强微波辐照时小鼠脑中丙二醛含量、LDH和NOS的活性。②弱微波辐照时小鼠脑中丙二醛含量和LDH的活性。结果:2450MHz强微波辐射后,丙二醛含量犤(29.571±3.888)μmol/g犦升高,与对照组犤(21.660±2.729)μmol/g犦比较,差异有统计学意义(Z=1.789,P<0.01),LDH和NOS活性犤(17.

碱性成纤维细胞生长因子对牵张性脊髓损伤后一氧化氮合酶活性的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对牵张性脊髓损伤后一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨其对脊髓损伤的保护作用.方法大鼠脊髓T13～L2经牵张损伤,皮层体感诱发电位监测P1-N1波幅下降至术前波幅70%后,于损伤平面以下经蛛网膜下腔置细导管,治疗组分别于术后即刻0.5、1、2、3、4 h经细导管注入bFGF溶液20μl(含bFGF 20μg),对照组在相同时间注入等量生理盐水,采用放射强度测定法测定一氧化氮合酶(NOS)含量.结果正常组NOS活性为3.92±1.31,脊髓损伤后各时相点生理盐水组较正常组NOS活性显著增加,而bFGF治疗组NOS活性明显下降,与生理盐水组比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论bFGF能够抑制脊髓损伤后NOS的活性,减轻脊髓继发性损害,从而保护脊髓组织.

缺血再灌注肝一氧化氮合酶活性变化的观察

目的探讨大鼠缺血再灌注肝一氧化氮合酶的变化及其意义。方法健康雄性SD大鼠24只,门静脉插管、肝静脉插管、胆道插管,切取肝,建立大鼠离体肝灌注(IPRL)模型。大鼠随机分为4组(每组6只):①热缺血对照组,肝切取后,不作冷保存,立即进行灌注;②冷保存6 h组,肝切取后作冷保存,保存6 h后进行灌注;③冷保存12 h组,肝切取后作冷保存,保存12 h后进行灌注;④冷保存24 h组,肝切取后作冷保存,保存24 h后进行灌注。IPRL采用恒温灌注,经门静脉插管灌注pH 7.4、38℃的Krebs-Blübring buffer液30 min。观察胆汁分泌,检测肝静脉流出液中白蛋白(ALB)含量,测定肝组织内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、ATP酶(ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)等指标。结果大鼠肝NOS发生了明显的变化,但肝组织NO、ET-1没有显著变化,ATPase、SOD、XOD、MDA的代偿也是有限的。再灌注过程中,各组大鼠肝均有胆汁分泌。肝静脉引流液中ALB含量无差异。结论NOS的变化是反映缺血再灌注损伤的敏感指标。

脑血管紧张素能AT_1受体对侧脑室注射胆碱能激动剂后促钠排泄反应和肾神经元型一氧化氮合酶活性的影响

目的:探讨大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱后肾排钠量和肾脏神经元型一氧化氮合酶表达的变化以及阻断脑血管紧张素能AT1受体对上述变化的影响。方法:实验于2003-05/2004-08在大连医科大学生理教研室完成。选用健康雄性SD大鼠48只,实验前5～7d于侧脑室埋置导管,1周后待动物恢复健康即进行实验。实验时随机分为4组,每组12只:①生理盐水组:侧脑室先注射0.85%NaCl5μL,20min后再注射0.85%NaCl5μL。②氨甲酰胆碱组:侧脑室先注射0.85%NaCl5μL,20min后再注射0.5μg氨甲酰胆碱5μL。③洛沙坦预处理组:侧脑室先注射20μg洛沙坦5μL,20min后再注射0.5μg氨甲酰胆碱5μL。④洛沙坦组:侧脑室先注射20μg洛沙坦5μL,20min后再注射0.85%NaCl5μL。侧脑室注药后用整体实验、免疫组织化学方法和图像分析技术,检测各组大鼠肾排钠量及肾神经元型一氧化氮合酶免疫反应阳性颗粒的平均灰度。结果:48只大鼠均进入结果分析。侧脑室注射氨甲酰胆碱(0.5μg)后1h,大鼠肾排钠量为(5.48±0.49)μmol/(min·kg),肾近曲小管上皮细胞内神经元型一氧化氮合酶免疫反应阳性颗粒平均灰度为(177.50±8.34),明显高于生理盐水组[(1.33±0.72)μmol/(min·kg),(126.88±11.34),P<0.05];洛沙坦预处理后肾排钠量为(2.49±0.67)μmol/(min·kg),肾近曲小管上皮细胞内神经元型一氧化氮合酶免疫反应阳性颗粒平均灰度为(151.30±5.69),明显低于氨甲酰胆碱组(P<0.05)。结论:侧脑室给予氨甲酰胆碱后,肾促钠排泄反应增强,肾小管上皮细胞内神经元型一氧化氮合酶免疫反应活性增强,洛沙坦预处理可下调氨甲酰胆碱在肾脏诱导的上述变化。

甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后一氧化氮合成酶活性和内皮素的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后血脑组织中NOS和内皮素含量的影响,并探讨其作用机制.方法将45只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型,正常组5只,麻醉后,只行开颅手术,不作头颅打击;治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙,对照组则即刻腹腔内注射30mg/kg生理盐水.对照组和治疗组大鼠分别在伤后1h、6h、12h、24h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中NOS和内皮素含量进行检测.结果①大鼠脑皮质中的NOS活性在伤后1h后较对照组升高显著(p<0.01),6h开始下降,12～24h降至基础水平.甲基强的松龙治疗组在伤后1h、6hNOS活性较损伤组明显降低(p<0.01,p<0.05).②大鼠脑皮质中的内皮素在伤后1～24h后较对照组升高显著(p<0.01).甲基强的松龙治疗组在伤后1～24h内皮素较损伤组明显降低(p<0.05).结论颅脑损伤后,受损脑组织中NOS和内皮素升高,甲基强的松龙可通过抑制损伤后NOS和内皮素,起到保护创伤神经元的作用.

家兔脑缺血再灌注损伤后边缘系统一氧化氮合酶活性的变化及血塞通对其变化的影响

为了研究家兔脑缺血再灌注损伤后边缘系统一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及血塞通对其活性变化的影响,探讨血塞通对全脑缺血家兔的脑保护作用。选取3月龄哈白兔63只,体质量(1500±150)g,随机分为脑缺血治疗组、脑缺血未治疗组和对照组3组,手术建立家兔全脑缺血模型,应用生化检测技术测定脑缺血再灌注后不同时间边缘系统NOS活性变化及血塞通对其活性的影响。结果表明,边缘系统内NOS活性在脑缺血再灌注2h后开始升高,6h达到高峰,随后逐渐下降,24～96h活性持续下降,120h后恢复至正常水平;脑缺血治疗组下降幅度大、速度快,在96h即恢复至正常水平。缺血治疗组和正常对照组NOS的活性极显著低于缺血未治疗组(P<0.01)。结果提示,血塞通可以通过减弱NOS活性进而维持NO的生理含量,对全脑缺血再灌注损伤家兔有明显的脑保护作用。

地塞米松对大鼠星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的：探讨地塞米松对内毒素诱导的大鼠星形胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性的影响。方法：应用Ｇｒｉｅｓｓ法，动态测定内毒素（ＬＰＳ）诱导体外培养的大鼠星形胶质细胞ｉＮＯＳ活性的变化以及地塞米松（ＤＥＸ）对其的影响。结果：细菌ＬＰＳ能够刺激星形胶质细胞ｉＮＯＳ活性的表达，且与ＬＰＳ剂量和作用时间有关，ＤＥＸ对星形胶质细胞ｉＮＯＳ活性表达具有负调节作用，而且与加入ＤＥＸ的间隔时间有关。结论：星形胶质细胞ｉＮＯＳ可能参与中枢神经系统细菌感染的病理过程，而ＤＥＸ能抑制这种损害作用。

丹参对低气压噪声暴露豚鼠耳蜗一氧化氮合酶活性的影响

目的探讨丹参对低压及噪声环境下豚鼠耳蜗诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响。方法豚鼠随机分为暴露1 d 及7 d 两大组,又各分为对照、治疗及防治组。3组均置于模拟高原5 500 m 低气压环境,110 dB SPL 白噪声刺激;防治组和治疗组每日肌注丹参注射液(1.3 ml·kg^(-1))。采用免疫组织化学和图像分析半定量法,观察暴露后不同时间各组耳蜗 iNOS 的表达和阳性产物的平均灰度值。结果正常耳蜗未见 iNOS阳性表达。低压噪声暴露后豚鼠耳蜗外毛细胞、内毛细胞、血管纹及螺旋神经节等部位均可见 iNOS 呈棕黄色颗粒的阳性反应。耳蜗 iNOS 阳性反应各组随暴露时间延长逐渐增强。随出舱后时间延长而逐渐减弱。除暴露1 d 组出舱1 d 的对照组与治疗组的灰度值差异不显著(P>0.05)外,其它各组间差别显著(P<0.05)。暴露7 d 组的防治组、治疗组与对照组、防治组与治疗组间差异非常显著(P<0.01)。结论低压噪声暴露后,豚鼠耳蜗内 iNOS 阳性反应随暴露时间延长逐渐增强,随出舱后时间延长而逐渐减弱;丹参的抗氧化反应.可减轻iNOS 对一氧化氮(NO)的生成.可能为丹参对低压噪声暴露后听器损伤具一定保护功能的机理之一。

吸入不同浓度和时间的异氟醚对大鼠脑一氧化氮合酶活性的影响

目的：研究异氟醚麻醉对大鼠脑内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：２０ 只雄性ＳＤ大鼠，随机分为４ 组（每组ｎ＝ ５ 只），分别吸入０２２０ｍ ｉｎ（对照组）、０．８％ 异氟醚２０ｍ ｉｎ、１．５％ 异氟醚２０ 分、１．５％ 异氟醚１ｈ。然后断头取脑，用分光光度法测定大鼠大脑皮层、小脑、脑干ＮＯＳ活性。结果：异氟醚以剂量依赖方式抑制小脑ＮＯＳ活性。０．８％ 、１．５％ 异氟醚均显著抑制大脑皮层、脑干ＮＯＳ活性，但两个浓度异氟醚所产生的效应无显著差异（Ｐ＞ ０．０５）。１．５％ 异氟醚麻醉２０ｍ ｉｎ 与１ｈ，对大鼠各脑区ＮＯＳ活性的影响无显著性差异（Ｐ＞ ０．０５）。结论：异氟醚麻醉抑制脑ＮＯＳ活性，但ＮＯＳ活性变化与麻醉药浓度有关，且存在脑区域上的差异。

内皮型一氧化氮合酶与血管结构及功能的相关性

目的:应用内部核糖体进入位点构建携带内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的双基因表达载体,研究外源性基因内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在人脐静脉内皮细胞ECV304中的转染表达,探讨内皮型一氧化氮合酶与血管结构及功能的相关性。方法:实验于2003-12/2004-12在南京鼓楼医院科研部完成。将Phcmvsp1a-enos中内皮型一氧化氮合酶基因和PcDNA-vegf中血管内皮生长因子基因定向克隆到真核表达载体PcDNA-ires中,构建重组质粒PcDNA-enos-ires-vegf,经酶切,聚合酶链反应扩增和部分DNA测序分析证实后,转染人脐静脉内皮细胞,硝酸还原酶法检测转染后细胞中一氧化氮和一氧化氮合酶活性,免疫组化和荧光双标记及westernblotting检测转染后细胞蛋白水平的表达,Trizol提取总RNA,反转录-聚合酶链反应测定转染后细胞mRNA水平的表达。结果:成功构建携带内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的双基因表达载体PcDNA-enos-ires-vegf,双基因内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在人脐静脉内皮细胞基因组中获得整合及表达。重组基因PcDNA-enos-ires-vegf组与对照组PcDNA-enos在一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性的表达差异无显著性意义。PcDNA-enos-ires-vegf转染细胞后转染效率为30%～40%。

苦参碱对脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的影响

目的观察不同浓度苦参碱对人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成及一氧化氮合酶活性的影响。方法采用体外培养第3代人脐静脉内皮细胞。实验分为6组,即对照组、不同浓度苦参碱组(50、100、200、500和1000μg/L)。各组细胞于培养24h后收集标本,用Griess法检测培养上清中一氧化氮水平,并测定人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性及用内参半定量法分析iNOS mRNA的变化。结果不同浓度苦参碱组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性、RNA的表达水平较对照组明显升高(P<0.05)。结论苦参碱可增加人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性和一氧化氮产生及RNA的表达水平。

脊髓伤后早期NOS活性变化及其组织细胞来源

目的：探讨脊髓伤后早期伤段脊髓组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性动态变化的规律及其组织细胞来源。方法：检测伤段脊髓组织中３Ｈ标记的精氨酸转化生成３Ｈ－瓜氨酸的量，了解脊髓压迫伤后０～６０ｍｉｎ伤段脊髓组织ＮＯＳ的活性变化；并应用免疫组织化学方法研究其细胞定位。结果：脊髓压迫伤后，ＮＯＳ活性明显增加，伤后５ｍｉｎ达最高点，后又迅速下降，于伤后１ｈ恢复至正常水平。免疫组化可见脊髓灰质中间外侧细胞柱、中央管周围及背角和腹侧角有大量的ＮＯＳ－Ⅰ型阳性细胞，而未见ＮＯＳ－Ⅲ型阳性细胞。结论：在脊髓伤后１ｈ内，伤段脊髓组织ＮＯＳ活性迅速而短暂升高；