炎症因子和呼出气一氧化氮水平与患儿肺功能的相关性及其对支气管哮喘的诊断价值

目的探讨炎症因子和呼出气一氧化氮(FeNO)水平与支气管哮喘(BA)患儿肺功能的相关性及其对BA的诊断价值。方法前瞻性选取2021年2月~2023年2月我院收治的62例BA患儿作为病例组,纳入同期接受健康体检的54例儿童作为对照组。比较两组炎症因子水平、FeNO水平以及肺功能;采用Pearson相关性分析炎症因子水平和FeNO水平与肺功能指标之间的相关性;并以受试者工作特征(ROC)曲线分析炎症因子水平和FeNO水平单独以及联合检测对BA的诊断价值。结果病例组白细胞介素-17(IL-17)和FeNO水平均高于对照组,白细胞介素-27(IL-27)水平低于对照组(P<0.05);病例组用力肺活量(FVC)、1秒用力呼气量(FEV1)、75%呼气中期流量(MEF75)、25%呼气中期流量(MEF25)及最大呼气峰值流速(PEF)水平均高于对照组(P<0.05),IL-17与FVC、MEF75、FEV1、PEF、MEF25呈负相关(r=-0.757,-0.739,-0.780,-0.535,-0.633,P均<0.001);IL-27与FVC、MEF75、FEV1、PEF、MEF25呈正相关(r=0.981,0.983,0.989,0.723,0.623,P均<0.001);FeNO与FVC、MEF75、FEV1、PEF、MEF25呈负相关(r=-0.965,-0.962,-0986,-0.741,-0.634,P均<0.001);IL-17、IL-27及FeNO联合诊断BA的AUC值高于三者单独检测,且联合检测特异度、灵敏度及约登指数均高于单独检测。结论IL-17、IL-27、FeNO均可对BA进行诊断,且联合检测诊断价值更高。

血管内皮生长因子、同型半胱氨酸、一氧化氮水平与糖尿病肾病的相关性研究

目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、同型半胱氨酸 (HCY)和一氧化氮 (NO)在糖尿病肾病中的作用。方法 应用双抗体夹心ELISA法检测 5 8例糖尿病患者VEGF、HCY、NO血清含量 ,同时以 2 1例健康人作为对照组。结果 (1)糖尿病无肾病组血清VEGF、HCY、NO含量均较对照组升高 (P <0 0 5 ) ;糖尿病肾病组血清VEGF、HCY含量较对照组显著升高 (P <0 0 1) ,血清NO含量较对照组降低 (P <0 0 5 )。 (2 )糖尿病组血清VEGF及HCY均与尿白蛋白排泄率 (UAER)呈正相关 (r1 =0 4 98,P1 <0 0 1;r2 =0 317,P2 <0 0 5 )。结论 VEGF水平升高 。

解脲脲原体脂质相关膜蛋白通过激活核因子κB调控诱导性一氧化氮合酶在小鼠巨噬细胞中的表达

为探讨解脲脲原体(Uu)的脂质相关膜蛋白(LAMPs)诱导小鼠巨噬细胞表达诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的分子机制,从解脲脲原体提取的脂质相关膜蛋白,刺激小鼠巨噬细胞,以RT_PCR、Western blot等方法分析iNOS的表达及NO的产生;用细胞免疫化学、间接免疫荧光及Western blot等方法检测核因子κB(NF_κB)的激活,另外检测了NF_κB的特异性抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)和蛋白酶抑制剂放线菌酮(CHX)对iNOS的表达及NF_κB激活的影响。结果表明,解脲脲原体的LAMPs通过激活NF_κB诱导小鼠巨噬细胞表达iNOS的mRNA和蛋白,且能以时间和剂量依赖方式刺激小鼠巨噬细胞产生NO,NF_κB的抑制剂PDTC或蛋白酶抑制剂放线菌酮(CHX),可抑制NF_κB的激活及iNOS的表达。由于解脲脲原体的脂质相关膜蛋白通过激活NF_κB诱导小鼠巨噬细胞表达iNOS和产生NO,因而可能是一个重要的致病因素。

肝硬化患者血清内毒素与一氧化氮、肿瘤坏死因子-α水平及其相关性

目的 了解乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者血清内毒素 (LPS)与血清一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF -α)间的关系 ,探讨其临床意义。方法 用鲎试剂 (Ⅱ ) -偶氮显色法定量检验法及比色法、ELISA双抗体夹心法分别测定 80例肝硬化患者血清LPS ,NO及TNF -α水平。另设正常对照组。结果 肝硬化失代偿期患者血清LPS ,NO及TNF -α的水平均显著升高 ,肝功能越差 ,升高越明显 ;血清LPS与NO及TNF -α水平呈显著正相关。结论 肝硬化失代偿期时 ,血清LPS水平增高 ,并可诱导NO及TNF -α过度分泌 ,是肝硬化时高动力循环的重要因素。

老年原发性高血压合并下肢动脉闭塞症患者HO-1、一氧化氮、Lp-PLA2及炎症因子水平变化和意义

目的探讨老年原发性高血压合并下肢动脉闭塞症患者血红素氧合酶(HO)-1、一氧化氮、脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PL)A2及炎症因子水平变化和意义。方法选取老年原发性高血压患者60例为单纯高血压组;合并下肢动脉闭塞症患者60例合并下肢动脉闭塞症组;老年健康志愿者40例为健康对照组。入院后次日或健康体检时采集空腹肘静脉血,检测糖化血红蛋白水平和血脂指标,酶联免疫吸附试验检测血清HO-1、一氧化氮、Lp-PLA2水平;全自动血液分析仪检测单核细胞水平,计算单核细胞与高密度脂蛋白比值(MHR);放射免疫分析法测定血清白细胞介素(IL)-8、IL-17水平。结果合并下肢动脉闭塞症组血清HO-1、Lp-PLA2、单核细胞、MHR水平明显高于其他两组,血清一氧化氮水平明显低于其他两组(P<0.05);单纯高血压组糖化血红蛋白水平、血清HO-1、Lp-PLA2、单核细胞、MHR水平明显高于健康对照组,血清一氧化氮水平明显低于健康对照组(P<0.05)。随着下肢动脉闭塞症严重程度的增加血清HO-1、Lp-PLA2、单核细胞、MHR水平明显提升,一氧化氮水平明显降低(P<0.05)。合并下肢动脉闭塞症组血清IL-8、IL-17水平明显高于其他两组,单纯高血压组血清IL-8、IL-17水平明显高于健康对照组(P<0.05)。血清IL-8、IL-17水平在不同程度下肢动脉闭塞症比较差异均有统计学意义(P<0.01),随着下肢动脉闭塞症严重程度的增加,血清IL-8、IL-17水平明显增加(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,血清HO-1、一氧化氮、Lp-PLA2、MHR、IL-8、IL-17联合检测对老年原发性高血压合并下肢动脉闭塞症患者均具有较高的诊断价值[曲线下面积(AUC)=0.952],敏感度和阳性预测值明显高于各指标单独检测(P<0.05)。结论血清HO-1、Lp-PLA2、MHR、IL-8、IL-17水平升高,一氧化氮水平下降与老年原发性高血压合并下肢动脉闭塞症密切相关,联合检测可用于临床诊断和病情严重程度评估。

实验性非胰岛依赖性糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子一氧化氮与肾功能的相关性

目的 用非胰岛依赖性糖尿病 (IDDM)模型 ,探讨血清一氧化氮 (nitricoxide ,NO)、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor -α ,TNF -α)与肾功能的关系。方法 用链脲佐菌素复制糖尿病动物模型。比色法测定血清NO含量、一氧化氮合成酶 (NOsynthase ,NOS)活力、肌酐 (Creatinine ,Cr)和尿素氮 (Bloodureanitrogen ,BUN)的含量 ;放射免疫分析法测定血清TNF -α的含量。结果 IDDM各组大鼠血清TNF -α明显高于正常组 (P <0 0 0 1) ;DM 4周组NO、Cr和BUN含量、NOS活力显著高于正常组 (P <0 0 5、P <0 0 1) ;NO和TNF-α与Cr和BUN均呈高度正相关 (P <0 0 5 )。结论 NO和TNF -α是导致IDDM大鼠肾功能不全的重要因素之一。

不稳定性心绞痛患者急性血管闭塞与血管性血友病因子和一氧化氮水平相关性以及阿托伐他汀干预效果临床研究

目的:探讨不稳定性心绞痛(UAP)患者急性血管闭塞与血管性血友病因子(vWF)和一氧化氮(NO)水平的相关性以及阿托伐他汀对患者的干预效果。方法:选择80例UAP急性血管闭塞患者作为研究对象。采用随机数字表分组法将患者分为对照组和观察组,各组40例。对照组给予口服阿司匹林、依那普利及硝酸异山梨酯治疗,观察组在对照组基础上给予阿托伐他汀钙治疗,比较两组治疗后临床疗效、血脂水平、vWF、NO及心脏舒张功能指标(E/A)水平变化,并应用Spearman分析急性血管闭塞与vWF和NO水平的相关性。结果:治疗前,两组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、vWF、NO及E/A等水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组TG、TC、LDL-C、vWF、E/A指标水平均降低,HDL-C、NO水平均升高(P<0.05);观察组治疗后TG、TC、LDL-C、vWF、E/A指标水平低于对照组,HDL-C、NO水平高于对照组(P<0.05);观察组总有效率87.50%(35/40)明显高于对照组67.50%(27/40)(P<0.05);vWF水平与急性血管闭塞成正相关性(r=0.536,P<0.05);NO水平与急性血管闭塞成负相关性(r=-0.419,P<0.05)。结论:阿托伐他汀可显著改善不稳定性心绞痛急性血管闭塞患者血脂、vWF、NO、E/A等指标水平,临床疗效满意,急性血管闭塞与vWF水平成正相关性,与NO水平成负相关性。临床上通过检测血浆vWF、NO含量,可为不稳定性心绞痛患者早期诊断及临床治疗提供一定的指导依据。

一氧化氮及相关特殊体液因子与高血压的相关性

高血压是临床最常见的心血管疾病之一,是脑卒中、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的重要危险因素.高血压的发病机制复杂多样,除遗传及环境因素外,体液因素也是其发生的重要机制之一,包括肾素-血管紧张素醛固酮系统（RAAS）、血管舒张肽激肽前列腺素系统、儿茶酚胺及血管内皮松弛-收缩因子系统等,明确体液因素与高血压的关系,从这一方面给予针对性治疗,对其防治有着重要作用.

小儿肺炎与一氧化氮、肿瘤坏死因子的相关性研究

目的：阐明肺炎时一氧化氮（ Ｎ Ｏ）和肿瘤坏死因子（ Ｔ Ｎ Ｆ）的变化。方法：采用比色法、双抗体夹心 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法分别测定４１例肺炎患儿及２５例正常健康儿血清 Ｎ Ｏ、 Ｔ Ｎ Ｆ水平；并研究了 Ｎ Ｏ 与 Ｔ Ｎ Ｆ的关系。结果：急性期肺炎患儿的 Ｎ Ｏ、 Ｔ Ｎ Ｆ 较对照组、恢复期患儿明显升高；重症组较轻症组明显升高；而且 Ｎ Ｏ 与 Ｔ Ｎ Ｆ呈高度正相关。结论：血清 Ｎ Ｏ、 Ｔ Ｎ Ｆ 水平与肺炎的发生、发展和病情严重程度有关。

孕妇血清及胎盘生长因子水平和一氧化氮表达水平与子痫前期的相关性分析

目的探究孕妇血清及胎盘生长因子(PLGF)水平和一氧化氮(NO)表达水平与子痫前期的相关性。方法研究对象选取2020年3月至2021年3月睢县妇幼保健院收治的62例子痫前期孕妇,根据患者的病情程度分为轻度组35例,重度组27例,并选取同期的33名健康孕妇设为对照组。采用酶联免疫吸附试验进行血清和胎盘PLGF水平测定,采用硝酸还原酶法测定血清和胎盘NO水平,采用Spearman模型分析PLGF、NO水平与子痫前期的相关性,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价血清和胎盘PLGF、NO水平分别对重度子痫前期的诊断以及预后预测价值。结果三组孕妇的血清和胎盘PLGF、NO水平差异有统计学意义(P<0.05),重度组孕妇血清和胎盘PLGF、NO水平明显低于轻度组和对照组,轻度组血清和胎盘PLGF、NO水平明显低于对照组。血清与胎盘组织中PLGF水平呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05),血清与胎盘组织中NO水平呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。血清和胎盘中PLGF、NO水平分别与疾病严重程度呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。血清PLGF、NO及二者联合诊断重度子痫前期的曲线下面积为0.866、0.859、0.897,二者联合诊断价值高于单独检测。三组孕妇和新生儿不良结局发生率差异有统计学意义(P<0.05),血清和胎盘中PLGF、NO水平分别与孕妇不良妊娠结局和围生儿不良结局相关性均为负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。血清PLGF、NO及二者联合预测母婴不良结局预测价值的曲线下面积为0.701、0.722、0.777,二者联合预测价值高于单独检测。结论孕妇血清PLGF、NO水平与胎盘中的PLGF、NO水平表达具有一致性,且对重度子痫前期的诊断、以及母婴不良结局预测均有一定的价值。

Keap1/Nrf2信号通路在非小细胞肺癌氧化应激机制中的作用

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平,分析其与临床病理参数、氧化应激指标的相关性,为临床治疗提供潜在靶点。方法选取2017年4月至2020年4月郑州市第三人民医院收治的100例NSCLC患者为研究对象,免疫组化法检测并比较癌组织、癌旁组织中Keap1、Nrf2蛋白表达水平;比较不同临床病理参数患者Keap1、Nrf2蛋白表达水平;比较不同Keap1、Nrf2蛋白表达患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)水平,并采用Spearman法分析SOD、i NOS、MDA与临床病理参数的相关性,采用Pearson法分析SOD、iNOS、MDA与Keap1、Nrf2蛋白水平的的相关性;比较不同Keap1、Nrf2蛋白表达患者的生存率。结果癌组织、癌旁组织Keap1蛋白阳性率分别为77.00%、53.00%,Nrf2蛋白阳性率分别为74.00%、45.00%,Keap1蛋白OD值分别为0.41±0.07、0.33±0.05,Nrf2蛋白OD值分别为0.39±0.06、0.31±0.06,癌组织Keap1、Nrf2蛋白阳性率及OD值明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05);Keap1蛋白阳性表达与病理分级、T分期呈正相关(r=0.569、0.574,P<0.01),Nrf2蛋白阳性表达与病理分级、T分期呈正相关(r=0.527、0.539,P<0.01);Keap1蛋白阳性者、阴性者的血清SOD水平分别为(86.78±9.14)U/m L、(115.07±12.13)U/m L,MDA水平分别为(4.42±0.82)mmol/L、(3.24±0.56)mmol/L,i NOS水平分别为(22.74±4.31)U/m L、(15.59±3.02)U/mL,Nrf2蛋白阳性者、阴性者血清SOD水平分别为(84.94±9.12)U/mL、(117.06±12.37)U/mL,MDA水平分别为(4.48±0.85)mmol/L、(3.21±0.52)mmol/L,iNOS水平分别为(23.02±4.28)U/mL、(15.64±3.10)U/mL,Keap1、Nrf2蛋白阳性者血清SOD水平明显低于阴性者,MDA、iNOS水平明显高于阴性者,差异均有统计学意义(P<0.05);Keap1、Nrf2蛋白表达与SOD呈负相关(r=-0.612、-0.614,P<0.01),与MDA、iNOS呈正相关(r_(Keap1)=0.609、0.614,P<0.01;r_(Nrf2)=0.610、0.608,P<0.01);Keap1、Nrf2蛋白阳性表达者3年生存率为85.71%、83.78%,明显低于阴性表达者的95.65%、100.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NSCLC组织中Keap1、Nrf2蛋白表达水平升高,且与病理分级、T分期密切相关,该信号通路活化可参与氧化应激反应过程,且对预判患者预后具有一定临床意义。

华支睾吸虫排泄-分泌产物对小鼠巨噬细胞一氧化氮产生和核转录因子κB活化的影响

目的研究华支睾吸虫(Clonorchis sinensis)排泄-分泌产物(ESPs)对小鼠巨噬细胞系RAW264.7一氧化氮(NO)产生与核转录因子κB(NF-κB)活化的影响。方法用20μg/ml华支睾吸虫ESPs水溶性浓缩物及其有机溶剂提取物(ESPs-ex)和0.1μg/ml明尼苏达沙门氏杆菌脂多糖(LPS-SM)分别刺激RAW264.7细胞,未刺激对照组加入等量Hank’s平衡盐缓冲液(HBSS)。实验同时用0.3 mmol/L诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)抑制剂SMT作为干预。细胞培养18 h后,用Griess法检测各组细胞培养上清液NO2-浓度。将p Ni Fty2-SEAP质粒转染至4组刺激后RAW264.7细胞,培养18 h后,检测培养上清液中可溶性胚胎碱性磷酸酶(SEAP)的吸光度(A620值),倒置显微镜观察细胞内SEAP催化显色情况。结果经ESPs-ex和LPS-SM刺激后,细胞培养上清液中NO2-浓度分别为(14.30±1.62)和(14.10±2.17)μmol/L,均较未刺激对照组[(7.70±0.95)μmol/L]显著增加(P<0.05);加入SMT后,两组NO2-浓度显著下降,分别为(8.97±0.81)和(4.96±1.36)μmol/L(均P<0.05)。经ESPs刺激后,上清液中NO2-浓度为(4.06±0.62)μmol/L,较未刺激对照组显著降低(P<0.05);加入SMT后,NO2-浓度为(3.99±0.87)μmol/L,无明显变化(P>0.05)。ESPs刺激后,上清液SEAP的A620值为0.836±0.005,显著高于未刺激对照组(0.097±0.009)(P<0.05);镜下可见细胞内出现广泛、强烈的蓝色显色反应。ESPs-ex和LPS刺激后,上清液SEAP的A620值分别为0.112±0.004和0.116±0.009,略高于未刺激对照组(P>0.05);镜下见部分细胞内出现蓝色显色反应。结论华支睾吸虫ESPs能够促进RAW264.7细胞活化NF-κB,其水溶性浓缩物可抑制NO产生,ESPs-ex和LPS-SM可促进NO产生。

内皮型一氧化氮合酶与血管结构及功能的相关性

目的:应用内部核糖体进入位点构建携带内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的双基因表达载体,研究外源性基因内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在人脐静脉内皮细胞ECV304中的转染表达,探讨内皮型一氧化氮合酶与血管结构及功能的相关性。方法:实验于2003-12/2004-12在南京鼓楼医院科研部完成。将Phcmvsp1a-enos中内皮型一氧化氮合酶基因和PcDNA-vegf中血管内皮生长因子基因定向克隆到真核表达载体PcDNA-ires中,构建重组质粒PcDNA-enos-ires-vegf,经酶切,聚合酶链反应扩增和部分DNA测序分析证实后,转染人脐静脉内皮细胞,硝酸还原酶法检测转染后细胞中一氧化氮和一氧化氮合酶活性,免疫组化和荧光双标记及westernblotting检测转染后细胞蛋白水平的表达,Trizol提取总RNA,反转录-聚合酶链反应测定转染后细胞mRNA水平的表达。结果:成功构建携带内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的双基因表达载体PcDNA-enos-ires-vegf,双基因内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在人脐静脉内皮细胞基因组中获得整合及表达。重组基因PcDNA-enos-ires-vegf组与对照组PcDNA-enos在一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性的表达差异无显著性意义。PcDNA-enos-ires-vegf转染细胞后转染效率为30%～40%。

解脲脲原体LAMPs激活核因子κB诱导人单核细胞表达诱导型一氧化氮合酶和前炎症因子

目的分析解脲脲原体(Uu)的脂质相关膜蛋白(LAMPs)对人单核细胞(THP-1)表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和前炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响。方法用Uu的LAMPs刺激人单核细胞后,Western blot法检测核因子κB(NF-κB)的激活和iNOS基因的表达,格氏试剂测定NO,ELISA法测定IL-1β、TNF-α和IL-6的含量。结果Uu LAMPs通过激活NF-κB诱导人单核细胞表达iNOS,且能以时间和剂量依赖方式刺激人单核细胞产生NO,诱导表达前炎症因子(IL-1β、TNF-α和IL-6);NF-κB抑制剂PDTC可抑制NF-κB的激活、iNOS的表达及NO的产生。结论Uu LAMPs通过激活NF-κB途径诱导人单核细胞表达iNOS和前炎症因子,可能是产生某些疾病的一个重要的因素。

吸烟量与尿中一氧化氮含量和血管内皮功能相关性分析

目的 观察吸烟对机体一氧化氮 (NO)和血浆血管性血友病因子 (vWF)含量的影响及其对血管内皮功能的损伤。方法 选择本地区 30名不吸烟健康男性及 78名吸烟男性 ,按日吸烟量分为 5组。用分光比色法测定尿中NO含量 ,免疫比浊法测定血浆vWF ,应用高分辨血管外超声法检测肱动脉血管内皮功能。结果 吸烟者尿中NO含量 (umol/L)和血浆vWF (% )与不吸烟者间的差别有显著性意义 (P <0 0 1)。吸烟量与NO含量呈负相关 (r= - 0 86 6 2 ,P<0 0 1) ,与vWF呈正相关 (r=0 2 2 5 1,P<0 0 5 ) ;吸烟组内皮依赖性血管舒张功能较对照组显著受损 (F =14 0 35 ,P <0 0 1)。硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能的变化无统计学意义。吸烟量与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关 (r =- 0 4 194 ,P <0 0 1)。结论 日吸烟量越大 ,体内NO含量越少 ,内皮依赖性血管舒张功能越差 ,内皮受损越严重。

降钙素基因相关肽对人脐静脉内皮细胞增殖和迁移的作用及其机制

目的探讨降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖、迁移的作用及其机制。方法培养HUVECs,随机分为对照组(Control组)、CGRP组、VEGF抑制剂组(Bevacizumab组)、一氧化氮合成酶抑制剂组(L-NMMA组)。MTT法检测CGRP、贝伐珠单抗、L-NMMA对HUVECs增殖的影响;划痕实验测定HUVECs迁移情况;Western blot和细胞免疫荧光检测相关蛋白表达情况。结果CGRP与降钙素受体样受体(calcitonin receptor-like receptor,CRLR)结合能显著促进HUVECs增殖(t=3.434,P<0.05),抑制血管内皮生长因子(VEGF)或内皮型一氧化氮合酶(eNOS)能显著抑制CGRP诱导的HUVECs增殖,主要表现在HUVECs存活率(P<0.05)和内皮细胞标志物(P<0.05)的表达显著降低。划痕实验结果显示抑制VEGF或eNOS可显著抑制CGRP诱导的HUVECs迁移(P<0.05)。抑制VEGF或eNOS能显著降低与增殖密切相关的激酶Raf-1的表达(P<0.05),同时显著抑制其下游ERK(P<0.05)和JNK(P<0.05)信号通路激活。结论CGRP通过激活VEGF/eNOS-Raf-1-ERK/JNK信号通路诱导HUVECs增殖和迁移,抑制VEGF或eNOS可能是抗血管生成的潜在靶点。

诱导型一氧化氮合酶在大鼠脉络膜新生血管中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨氪激光诱导大鼠脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)形成中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)和血管内皮生长因子(vessel endothelial growth factor,VEGF)的表达及其与CNV形成的关系。方法对5组30只BN大鼠行单眼视网膜氪激光光凝,诱导脉络膜新生血管形成。分别在光凝后3d、1周、2周、3周、4周摘除眼球,应用免疫组织化学技术对光凝区进行Ⅷ因子相关抗原(factorⅧrelated antigen,FⅧR:Ag)检测以观测CNV形成,并检测CNV形成过程中i NOS、VEGF蛋白的表达,半定量分析i NOS、VEGF表达变化与CNV生成的相关性。结果FⅧR:Ag免疫组织化学检查结果显示,光凝后1周开始形成CNV,3~4周达到高峰。正常BN大鼠视网膜中,i NOS在神经节细胞、内核层表达;VEGF在视网膜神经节细胞层、内核层、色素上皮层、视网膜和脉络膜血管内皮细胞均有表达。视网膜光凝后,除上述部位外,i NOS和VEGF均在外核层和脉络膜的光凝损伤区阳性表达。光凝后3d^4周,光斑区内FⅧR:Ag、i NOS和VEGF阳性染色密度逐渐增加(P<0.05);i NOS、VEGF与FⅧR:Ag阳性染色密度正相关(r=0.89,r=0.78,P<0.05);i NOS与VEGF阳性染色密度正相关(r=0.78,P<0.05)。结论i NOS与VEGF同步表达,其阳性表达密度与CNV生成正相关,i NOS在CNV生成中可能起着重要的作用。

高肺血流性肺动脉高压大鼠血清和肺组织补体成分1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9水平及其与血流动力学和右心室肥厚的相关性分析

目的观察高肺血流性肺动脉高压大鼠血清和肺组织补体成分1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/tumor necrosis factor-related protein 9,CTRP9)水平,及其与血流动力学和右心室肥厚的相关性。方法将50只成年雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分为假手术组和分流组,每组各25只,分流组大鼠制作高肺血流性肺动脉高压模型。比较两组大鼠血流动力学指标[肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)、右心室平均压(mean right ventricular pressure,mRVP)]、右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI)、CTRP9和一氧化氮(nitric oxide,NO)水平。结果分流组大鼠mPAP、mRVP、RVHI、血清NO水平、血清和肺组织CTRP9水平均显著高于假手术组(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,高肺血流性肺动脉高压大鼠血清和肺组织CTRP9水平与其mPAP、mRVP、RVHI、血清NO水平均呈显著正相关(均P<0.05)。结论高肺血流性肺动脉高压大鼠血清和肺组织中存在CTRP9高表达,CTRP9可能参与了高肺血流性肺动脉高压的形成。

IL-25,IL-33、Eotaxin、FeNO与气道炎性反应的相关性研究

目的探析白细胞介素-25(IL-25)、白细胞介素-33(IL-33)、嗜酸细胞趋化因子(Eotaxin)、呼出气一氧化氮(FeNO)与气道炎症反应的相关性。方法选取2020年5月—2021年4月济宁医学院附属医院收治的128例支气管哮喘患者和同期100例健康体检者作为研究对象,采取回顾性分析,按照病情诊断结果的不同,分为观察组(128例,支气管哮喘患者)和对照组(100例,健康体检者)。用酶联免疫分析法进行IL-25、IL-33、Eotaxin表达水平的检测,用NO测定仪进行FeNO表达水平的检测。比较两组的IL-25、IL-33、Eotaxin、FeNO表达水平差异,采用Pearson相关分析法探析IL-25、IL-33、Eotaxin、FeNO相关性,应用Logistic回归分析法探析IL-25、IL-33、Eotaxin、FeNO表达水平与气道炎症反应的关系。结果观察组的IL-25、IL-33、Eotaxin、FeNO检测值显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,IL-25表达水平与IL-33、Eotaxin、FeNO呈正相关;IL-33表达水平与Eotaxin、FeNO呈正相关;Eotaxin表达水平与FeNO呈正相关(P<0.05)。轻度患者的IL-25、IL-33、Eotaxin、FeNO检测值显著低于中重度患者;Logistic回归分析结果显示,IL-25、IL-33、Eotaxin、FeNO高表达是支气管哮喘的危险因素,是气道炎症反应严重的影响因素(P<0.05)。结论IL-25、IL-33、Eotaxin、FeNO在气道炎症中呈高表达,IL-25、IL-33、Eotaxin、FeNO高表达是气道炎症反应加重的影响因素。若受检者的IL-25、IL-33、Eotaxin、FeNO表达水平呈下降趋势,侧面说明支气管哮喘患者可能有病情好转趋向。

老年高血压病患者血清Hcy与细胞因子的相关性研究

目的:研究老年高血压病患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、血浆内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的改变及其之间的相关性,从免疫炎症因子、血管内皮因子角度探讨Hcy在老年高血压病中的作用机制。方法:测定177例老年高血压病患者血清Hcy、TNF-α、IL-6、ET、NO,根据血清Hcy浓度分为Q1组、Q2组、Q3组,用单因素方差分析3组间指标参数差异。采用Pearson相关性分析Hcy与各指标之间的相关性。并用二项logistic回归分析血清Hcy对TNF-α、IL-6、ET、NO的具体影响。结果:①Q2、Q3组Hcy、TNF-α、IL-6、ET均较Q1组明显升高而NO明显降低(均P<0.05);②Pearson相关分析显示,Hcy与TNF-α、IL-6、ET呈正相关(r=0.676、0.852、0.730),与NO呈负相关(r=-0.637);③校正其他影响因素后,logistic回归分析显示Hcy是TNF-α、IL-6、ET升高的危险因素(均P<0.05),但是NO升高的保护因素(P<0.05)。结论:老年高血压病患者血清Hcy与TNF-α、IL-6、ET、NO具有相关性,高Hcy可能导致免疫炎症损伤、血管内皮功能紊乱,进而参与老年高血压病的病理过程。