辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(nitricoxide,NO)缺乏性高血压大鼠肾功能的保护作用,并探讨其机制和可能的干预方法。方法:L-硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argintnemethylester,L-NAME造成NO缺乏性高血压大鼠模型,随机分为对照组、高血压组、辛伐他汀组,每组8只。测定尿β2-微球蛋白(β2-M)、尿蛋白,肾脏电镜图及NO和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)等水平。结果:给予L-NAME2周始血压持续升高,第7天和8周时尿蛋白犤(40.5±10.5)mg/L和(48.4±5.6)mg/L犦及β2-M犤(0.58±0.11)mg/L和(0.64±0.04)mg/L犦形成两个高峰,8周时肾小球滤过膜明显损伤;辛伐他汀在不影响血压和血脂水平条件下,减少尿蛋白和尿β2-M排出;减轻肾小球滤过膜损伤,肾脏局部NO和AngⅡ水平发生显著的差别。结论:辛伐他汀对NO缺乏性高血压大鼠早期肾功能损害有保护作用,其机制可能与影响肾脏局部内皮功能和AngⅡ水平有关。

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的 :观察辛伐他汀对一氧化氮 (NO)缺乏性高血压大鼠心肌纤维化的作用。方法 :2 4只WKY大鼠随机分为正常对照组 (C组 )、硝基精氨酸甲酯 (L NAME)组 (L组 )和L NAME +辛伐他汀组 (L +S组) ,8wk后测定大鼠血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、血管紧张素转换酶 (ACE)活性和心肌组织羟脯氨酸浓度 ,并取大鼠左心室心肌横截面组织作病理形态检测和计算机图象分析。结果 :L组大鼠血浆ACE活性与C组相比明显降低 (P <0 .0 1 ) ,心肌ACE活性则较C组明显增高 (P <0 .0 1 ) ,辛伐他汀干预后血浆ACE活性升高 ,但与L组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,心肌ACE活性则比L组有明显降低(P <0 .0 5 ) ;各实验组大鼠血浆AngⅡ水平与C组比较未显示统计学差异 (P >0 .0 5 ) ;L组心肌组织AngⅡ水平与C组比较显著增加 (P <0 .0 1 ) ,L +S组心肌组织AngⅡ水平则较L组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;此外 ,L组心肌羟脯氨酸浓度和左心室胶原容积分数(CVF)和心肌内血管周围胶原面积 (PVCA)均比C组明显增高 (P <0 .0 1 ) ,L +S组羟脯氨酸浓度和CVF、PVCA值则均较L组明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性减少AngⅡ生成 。

单核细胞趋化蛋白-1在一氧化氮缺乏性高血压肾损害大鼠中的作用

目的研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在一氧化氮(NO)缺乏性高血压肾损害大鼠中的作用。方法持续给予大鼠NO合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-Nitro-L-Argininemethyl easter,L-NAME)造成高血压性肾损害大鼠模型(高血压组,n=10),同时选择正常大鼠作对照组(n=10)。8周后在普通光学显微镜下观察肾脏病理变化;观察24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白,血清肌酐(Cr),血清和肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。采用West-ern blotting分析MCP-1蛋白在肾脏表达的差异。结果与对照组比较,8周时高血压组24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白,血清肌酐明显增加;普通病理分析发现肾小球硬化指数、间质纤维化指数明显升高;肾脏局部AngⅡ(96.2±18.3 vs 45.3±14.6,P<0.01)、MCP-1水平(3.68±0.25 vs 1.76±0.34,P<0.05)明显升高。结论 MCP-1在NO缺乏所致的高血压性肾损害中发挥着重要的作用,其机制可能与AngⅡ-MCP-1-细胞外基质(ECM)有关。

血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、内皮素1在妊娠高血压综合征中的临床应用价值

目的探索超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)在妊娠高血压综合征患者血清中的临床应用价值。方法选择2022年9月至2023年9月在中日友好医院妇产科就诊并确诊为妊娠高血压综合征的孕妇110例为妊高征组,根据高血压的分级标准分为轻度妊高征组80例和重度妊高征组30例,同时选取90名健康孕妇为对照组。使用全自动生化仪检测上述三组孕产妇的SOD、NO及常规生化及血脂指标,采用酶联免疫吸附试验检测上述两组孕产妇ET-1水平,采用SPSS19.0统计学软件对受试者的检测结果进行统计分析,进一步采用多因素logistic回归模型分析妊高征的影响因素。结果妊高征组ET-1、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均高于对照组,而SOD、NO、HDL低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度妊高征组、重度妊高征组SOD、NO水平低于对照组,ET-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度高血压组血清SOD、NO水平低于轻度妊高征组,ET-1水平高于轻度妊高征组,差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析结果显示:血清SOD、NO、ET-1、HDL均为孕妇发生妊高征的独立影响因素。结论SOD、NO、ET-1作为妊娠高血压疾病的血清学生物标志物具有良好的临床应用价值。

一氧化氮缺乏与高血压以及脑肾心组织损伤的研究

目的和方法：给自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）使用一氧化氮合酶竞争性拮抗剂Ｌ－ＮＮＡ后观察一氧化氮（ＮＯ）缺乏对高血压及脑肾心组织损伤的影响。结果：饲ｌ－ＮＮＡ的ＳＨＲ血压进一步升高，脑卒中发生显著增加，卒中率７８２５％，肾心缺血性病变明显加重，大鼠存活时间显著缩短；而对照ＳＨＲ无一例发生脑卒中，同时给予ＮＯ合成底物左型精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）脑卒中发生显著少于单饲Ｌ－ＮＮＡ，卒中率为２５％，Ｐ＜００５，肾心的缺血性病变也显著减轻，大鼠存活时间显著延长。结论：提示ＮＯ在调节ＳＨＲ血管张力，保证脏器血液供应。

一氧化氮缺乏在高血压及心血管重构中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)缺乏所致高血压、心血管重构的作用及机理。方法 :Wistar大鼠 ,经饮水给予不同药物 ,如下分组 :对照组 (C组 ) :仅给予饮水 ;NO合酶抑制剂组 (L组 ) :L NAME 5 0mg/kg·d-1;大剂量培哚普利组 (L +HA组 ) :L NAME 5 0mg/kg·d-1+培哚普利 4mg/kg·d-1;小剂量培哚普利组 (L +LA组 ) :L NAME 5 0mg/kg·d-1+培哚普利 0 4mg/kg·d-1。每两周监测血压一次 (尾袖法 )。 8周后 ,颈动脉插管测定动脉压、采血样、摘取心脏 ,测定心脏湿重及室壁厚度 ,用病理及体视学方法测定心肌细胞大小、血管中膜厚度、血管周围纤维化程度、管壁厚度 /腔径比、管壁面积 /腔径等心血管重构指标。测定血浆及组织中NO、内皮素 1(ET 1)、血管紧张素AngⅠ、AngⅡ、血管紧张素转换酶 (ACE)含量或活性。结果 :L组大鼠血压明显升高、心血管系统出现明显重构改变 ,血浆中NO含量降低 ,ET、AngI含量增高 ;心肌组织中NO含量降低 ,ACE活性、AngⅡ、AngⅠ含量增高。经大剂量培哚普利 (4mg/kg·d-1)干预后 ,血压得到控制 ,心血管重构及血液、心肌中的生化指标得到改善 ,与对照组相比无明显差异。小剂量培哚普利 (0 4mg/kg·d-1)对血压无明显影响 ,但心室重构得到一定程度的改善。结论 :本研究证实 ,抑制NO合成可引起?

氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用(英文)

背景:以往研究表明,心肌及血管局部组织中的肾素-血管紧张素系统激活参与了高血压及心血管重构的形成过程,但其是否通过氧自由基发生作用尚不明确。目的:观察抗氧化剂依布硒啉对长期给予一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲酯大鼠的干预效果,分析氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压、心血管系统重构中的作用。设计:随机分组,对照动物实验。单位:南昌大学第二附属医院心血管内科,南昌大学心血管疾病研究所。材料:实验于2002-01/2003-03在南昌大学心血管病研究所动物实验室及医学分子中心实验室完成。选择雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为3组,每组各8只,即正常对照组、一氧化氮合酶抑制剂组和一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组。方法:①正常对照组:常规饮食饮水,给予4g脱脂奶球。②一氧化氮合酶抑制剂组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)添加于4g脱脂奶球中喂食。③一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)及依布硒啉30mg/(kg·d)分别添加于2g脱脂奶球中喂食。在大鼠给予硝基精氨酸甲酯前和喂药后1,2,4,6,8周末测收缩压。8周末麻醉后处死大鼠,取血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标,其余心脏组织行病理学检测。主要观察指标:①各组大鼠血压动态变化情况。②各组大鼠血浆、心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶及血管紧张素转换酶活性、心肌超氧阴离子生成率及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达水平。③各组大鼠病理形态学检测指标。结果:24只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠收缩压:给药后第1,2,4,6,8周末一氧化氮合酶抑制剂组大鼠收缩压逐渐升高,显著高于正常对照组同期收缩压(P<0.05～0.01);在给药后第8周末,一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组收缩压显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。②各组大鼠血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标:一氧化氮合酶抑制剂组心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶活性均显著低于正常对照组(P<0.05～0.01),一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组则显著高于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05～0.01)。一氧化氮合酶抑制剂组心肌超氧阴离子生成率、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05),一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组则显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。③各组大鼠病理形态学检测指标:一氧化氮合酶抑制剂组及一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组大鼠心脏质量/体质量比值、左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),其中一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组大鼠左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著低于一氧化氮合酶抑制组(P<0.05)。结论:抗氧化剂依布硒啉能缓解一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构。氧自由基可能通过促进血压升高及局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,参与心血管重构效应,提示氧自由基在一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构中可能发挥重要作用。

一氧化氮缺乏诱导的高血压及心血管重构

目的 建立一氧化氮（NO）缺乏所致的高血压、心血管重构的动物模型。方法 Wistar大鼠，经饮水给予NO合酶抑制剂。对照组（C组）：仅给予饮水；NO合酶抑制剂组（L组）：L－NAME50mg／kg．d。每2周监测血压一次（尾袖法），8周后，颈动脉插管测定颈动脉压，摘取心脏，测定心脏湿重及室壁厚室，用病理结合体视学方法测定心肌细胞大小、血管中膜厚度、血管周围纤维化程度、管壁厚度／腔径比、管壁面积／腔径等心血管重构指标。结果 L组大鼠血压明显升高、心血管系统出现明显重构改变。结论 本研究证实，抑制NO合成可建立高血压和心血管重构的动物模型。

葛根素对高血压患者血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的 :检测正常人与高血压病 (EH)患者血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)的变化及葛根素对其的干预效应。方法 :EH对照组口服苯磺酸氨氯地平 5mg/d ,或合用盐酸苯那普利 1 0mg/d ,每日一次 ,1 5d为一疗程。EH伍用治疗组同时合用 5%GNS2 50ml+葛根素注射液 4 0 0mg静滴 ,两组治疗前后检测血浆ET、NO水平变化。结果 :EH各组血浆ET较正常人组均显著增高 (P <0 .0 1 ) ,血浆NO水平及NO/ET比值除轻度EH组外均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,ET和NO水平及NO/ET比值与舒张压程度呈正相关性及负相关性 (r =0 .955,r =-0 .93 1 ,r=-0 .973 )。EH伍用组治疗后与治疗前血浆ET和NO水平有显著差异 (P <0 .0 1 ,0 .0 5) ,与EH对照组治疗后比较 ,血浆ET、NO也有显著差异 (P <0 .0 5)。结论 :葛根素具有显著调节EH患者血浆ET、NO水平作用 。

老年高血压患者血小板L-精氨酸/一氧化氮系统的改变

为了探讨老年高血压患者血小板内L 精氨酸(L Arg) /一氧化氮 (NO)转运系统的变化 ,收集了大于 6 0岁的原发性高血压无并发症患者 2 0例 (实验组 )及同龄健康老年人 15人(对照组) ,清晨空腹抽血测定血小板L 精氨酸 (Arg)转运、一氧化氮合成酶(NOS)及亚硝酸盐 (NO-2 )的含量。结果发现 ,老年原发性高血压组与对照组比较 ,血小板内NOS的活性及NO-2 的含量明显低于对照组 (P <0 0 1) ,老年原发性高血压患者的血小板L Arg的最大转运速率 (Vmax)明显降低 (P <0 0 1) ,而L Arg转运的米氏常数值 (Km)无明显变化(P >0 0 5 )。本研究提示 ,老年原发性高血压患者血小板内L Arg/NO转运系统功能明显降低 ,而血小板内L Arg/NO转运系统有抗血栓作用 ,所以高血压病人除了充分降压治疗 ,还应给予抗血小板药物治疗 。

妊娠期高血压疾病孕妇血内皮素、一氧化氮、肿瘤坏死因子水平变化及意义

目的:探讨一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和肿瘤坏死因子(TNF)含量在妊娠期高血压疾病中的变化,及其与发病之间的关系。方法:将我院产科分娩的96例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组),根据病情轻重分为妊娠期高血压组(39例),重度子痫前期组(53例)。采用酶联免疫吸附试验检测所有患者静脉和新生儿脐血血浆中ET-1,用放射免疫法检测血清中NO、TNF含量并与48例正常孕妇(正常妊娠组)作比较。结果:妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组相比,母血与脐血中ET-1水平升高(P<0.01;P<0.05),NO水平降低(P<0.01;P<0.05),TNF水平升高(P<0.05),重度子痫前期组较妊娠期高血压组ET-1、TNF水平均升高(P<0.05),NO水平降低(P<0.05)。结论:妊娠期高血压疾病患者ET-1合成增加,NO释放减少,TNF分泌过多,三者调控失衡在妊娠期高血压疾病的发病中具有重要作用。

针刺对急性高血压大鼠一氧化氮、内皮素、血管紧张素及肾素的影响

目的通过针刺治疗急性高血压大鼠,探悉针刺治疗在高血压紧急情况下的疗效及其作用机制。方法应用肾上腺素制备急性高血压大鼠模型,针刺特定穴位后,测定血压、一氧化氮、内皮素、血管紧张素及肾素水平。结果针刺治疗30min,大鼠舒张压降低,一氧化氮水平升高,与药物对照组相比具有统计学差异(P<0.05)。药物组及针刺组血管紧张素水平较对照组有统计学差异(P<0.05),但药物组与针刺组之间无差异。结论针刺曲池、太冲、三阴交、内关穴位,对于急性高血压大鼠的降压作用主要可能是通过改善血管内皮的功能状态、升高一氧化氮水平、降低血管紧张素浓度的途径达到的。

红丝线提取物对肾性高血压大鼠血压、一氧化氮和内皮素的影响

目的:观察红丝线提取物对肾性高血压大鼠血压、尿和血清中一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素浓度的影响。方法:采用两肾一夹高血压大鼠模型,连续灌胃给药4周,并于每周末测定血压;给药第4周末留尿测定尿一氧化氮含量,并处死动物取血测血清一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素的浓度变化。结果:红丝线灌胃1周后能使肾性高血压大鼠血压明显下降,血清中一氧化氮合酶以及尿和血清中一氧化氮浓度明显升高,而血浆中内皮素浓度明显降低。作用持续四周。结论:红丝线能降低肾性高血压大鼠的血压,升高一氧化氮合酶以及尿和血清中一氧化氮浓度,降低血浆中内皮素浓度。

焦虑对老年高血压患者血压变异性、内皮素-1、一氧化氮的影响研究

背景高血压是心血管系统的高发疾病且病因复杂多样,其中焦虑与高血压互相影响,二者密切相关。焦虑对高血压的影响,可能主要表现在影响血压的波动性,即影响血压变异性(BPV)。内皮素-1(ET-1)与一氧化氮(NO)被认为是影响血管舒缩功能较强的因子,焦虑可以影响ET-1、NO的分泌。目的分析焦虑对老年高血压患者BPV、ET-1、NO的影响,探讨BPV、ET-1、NO之间的相关性,为老年高血压伴焦虑患者的早期干预及治疗提供理论依据。方法选择2016年11月—2017年6月于滨州医学院附属医院住院的老年高血压患者120例(男51例,女69例)为研究对象,记录患者一般情况并检测血ET-1、NO,对所有患者进行动态血压监测及Zung焦虑自评量表(SAS)评估,根据SAS评分将患者分为高血压无焦虑组(EH组)、高血压轻度焦虑组(EH&LA组)及高血压中重度焦虑组(EH&SA组)。比较3组患者BPV、ET-1及NO水平,并分析高血压伴焦虑患者BPV、ET-1、NO之间的相关性。BPV以血压标准差(SD)表示。结果EH&LA组24 h、昼间、夜间收缩压标准差(24 hSBPSD、dSBPSD、nSBPSD)及夜间舒张压标准差(nDBPSD)高于EH组,EH&SA组高于EH&LA组;EH&LA组血清ET-1水平高于EH组,EH&SA组高于EH&LA组;EH&LA组血清NO水平低于EH组,EH&SA组低于EH&LA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。老年高血压伴焦虑患者血清ET-1水平与BPV指标(24 hSBPSD、dSBPSD、nSBPSD、nDBPSD)呈正相关(r值分别为0.506、0.443、0.666、0.642,P<0.05);NO与BPV指标无相关性(P>0.05)。结论焦虑对老年高血压患者BPV、ET-1、NO有影响,且焦虑程度越明显,BPV越大,血清ET-1水平越高,而NO水平越低。焦虑可能通过增加BPV进一步加重高血压患者的血管内皮损害。早期识别老年高血压患者的焦虑状况并根据患者的焦虑程度选择抗焦虑治疗或许可以延缓内皮功能的损害,改善老年高血压患者的病情进展及预后。

原发性高血压合并慢性心力衰竭患者血浆内皮素、一氧化氮含量分析

血液内各种血管收缩物质和舒张物质分泌失衡常引起原发性高血压(EH),而EH是慢性心力衰竭(CHF)的常见原因之一,现有的研究多侧重在CHF患者血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量变化的探讨〔1〕,缺乏结合基础病因的进一步研究,本研究观察了EH合并CHF患者血浆ET、NO含量及其与EH及心力衰竭(HF)程度的关系。1资料与方法1.

一氧化氮供体型抗高血压药物的研究Ⅰ.C-3位具有硝酸酯和呋咱氮氧化物取代结构的苯骈吡喃类化合物的合成及其降压活性

目的:研究C-3位一氧化氮(NO)供体取代的苯骈吡喃类化合物的合成及其降压活性,寻找活性强、不良反应小的新型抗高血压药。方法:以3,4位反式苯骈吡喃为基本骨架,在C-3位通过丁二酸连接硝酸酯和呋咱氮氧化物,合成了一系列衍生物;测定目标物对KCl引起的大鼠胸主动脉条收缩的抑制作用,选择活性化合物Ⅱ1测定其经口给药对自发性高血压大鼠(SHR)尾动脉收缩压(SAP)和舒张压(DAP)的影响;采用Griess法测定目标物体外NO释放量。结果与结论:合成了16个新化合物(Ⅰ1-6;Ⅱ1-10),结构经波谱确证。大部分目标物对大鼠胸主动脉条收缩具有不同程度的抑制作用,其中Ⅱ1的抑制率与阳性药吡那地尔(PIN)相当,对SHR尾动脉SAP和DAP的抑制幅度分别为15.2%和12.5%,降压持续时间长于PIN。Ⅱ1的NO释放量为0.9μg/mL,NO释放量与目标物降压活性的关系尚待进一步研究。

叶酸、维生素B_(12)对老年高血压伴高同型半胱氨酸血症患者血清同型半胱氨酸、一氧化氮、血压水平的影响

目的探讨叶酸、维生素B12对老年高血压伴高同型半胱氨酸血症患者的血清同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)及血压(BP)水平的影响。方法选择63例血清Hcy水平增高的高血压患者(Hcy≥15μmol/L,收缩压140～159mmHg和/或舒张压90～99mmHg),随机分为对照组(30例,仅服用降压、他汀类及阿司匹林等基础药物,不服用叶酸等影响Hcy的药物)、干预组(33例,除基础用药外加用叶酸5mg/d、维生素B12250μg/d口服)。治疗前(基线水平)及治疗后4w测定患者空腹血清Hcy、NO水平,同时测量患者收缩压(SBP)及舒张压(DBP)。所有数据应用STATA8.0软件包进行统计学处理。结果干预组患者Hcy水平与治疗前相比显著降低(P=0.0000);NO水平与服药前相比明显升高(P=0.0002);4w后对照组Hcy及NO水平亦有变化,但无统计学差异(P>0.05)。两组患者SBP及DBP基线水平相比无统计学差异(P>0.05);干预组患者SBP及DBP值与治疗前相比显著降低(P=0.0000)。结论口服叶酸、维生素B12可以显著改善老年高血压伴高Hcy血症患者的内皮功能及自主神经功能,有一定的降压作用。

针刺对高血压病患者血压及血清一氧化氮水平的调节作用

对 2 8例高血压病患者针刺治疗前后的血压、血清一氧化氮 (NO)水平及循环内皮细胞(CEC)进行同步检测及相关性分析 ,并与 2 0名健康成人作对照。结果 :针刺治疗后患者血压及 CEC较治疗前明显下降 (P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 ) ;同时血清 NO水平则显著升高 (P<0 .0 1 ) ,并与血压变动存在负相关 (r=-0 .40 1 ,P<0 .0 5 )。提示通过 L-Arg-NO途径影响体内 NO水平而发挥对血压的调节作用可能是针刺治疗高血压病的机理之一。

电针督脉穴对高血压复合阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及血清一氧化氮和内皮素水平的影响

目的探讨电针督脉穴对高血压复合阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平的影响。方法雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组、西药组和电针组,每组10只,采用"两肾一夹"法制备肾性高血压大鼠动物模型,在此基础上双侧海马区注射Aβ25-35复制AD模型,西药组给予盐酸多奈哌齐和卡托普利灌胃,电针组选取百会、大椎进行针刺,共治疗8周。治疗前后检测其尾动脉血压,对各组大鼠进行Morris水迷宫实验,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测治疗后血清NO、ET水平。结果造模前4组大鼠血压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。造模后,模型组、西药组、电针组大鼠血压较假手术组升高(P<0.05)。治疗后,模型组、电针组大鼠血压较假手术组升高(P<0.05);电针组大鼠血压较模型组降低、较西药组升高(P<0.05)。治疗后,模型组、西药组、电针组大鼠4个方向逃避潜伏期较假手术组延长(P<0.05);西药组、电针组大鼠4个方向逃避潜伏期较模型组缩短(P<0.05);电针组大鼠东向和北向逃避潜伏期较西药组缩短(P<0.05)。造模后,模型组、西药组、电针组大鼠跨台次数较假手术组减少(P<0.05);治疗后,模型组、西药组大鼠跨台次数较假手术组和电针组减少(P<0.05)。治疗后,假手术组、西药组、电针组大鼠NO水平较模型组升高,ET水平较模型组下降(P<0.05);假手术组、西药组、电针组大鼠血清NO、ET水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论电针督脉穴能降低高血压复合AD大鼠尾动脉血压,改善AD大鼠学习记忆能力,提高NO水平,降低ET水平,提示其疗效机制可能与调节血管内皮因子有关。

运动训练对高血压患者血压、内源性一氧化氮及内皮素的影响

目的:明确原发性高血压病患者的运动康复与血压、血一氧化氮、内皮素水平变化的关系。方法:62例原发性高血压病患者,分为训练组(n=51)和对照组(n=11)。训练组进行为期7周,每周6次,每次1小时的轻、中度运动训练。结果:训练组患者运动后血压、血一氧化氮、内皮素水平均显著下降。对照组无明显变化。结论:在原发性高血压患者的运动康复中血一氧化氮、内皮素水平有明显改变。