氮钾锌配施对烟草超氧化物歧化酶和硝酸还原酶活性及根系活力的影响

采用盆栽试验,研究了氮钾锌配施对烟草超氧化物歧化酶(SOD)活性、硝酸还原酶(NR)活性以及根系活力的影响,结果表明:随着氮、钾、锌用量的增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性、硝酸还原酶(NR)活性以及根系活力呈现先增长后降低的趋势,其中旺长期受影响最大,以处理组合N1K1Zn1(氮150mg/kg,钾450mg/kg,锌80mg/kg)的效果最优,由此可见,适当的氮钾锌配施能提高烟草超氧化物歧化酶活性、硝酸还原酶活性以及根系活力。

黄芪联合川芎嗪加熏洗治疗糖尿病周围神经病变对红细胞醛糖还原酶和一氧化氮的影响

目的观察黄芪联合川芎嗪加中药熏洗治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效,及对红细胞醛糖还原酶(AR)活性、血一氧化氮(NO)水平的影响。方法将120例DPN患者随机分成中西医结合治疗组(黄芪泡服联合川芎嗪加中药熏洗+甲钴胺)、西医治疗组(川芎嗪+甲钴胺)、对照组(川芎嗪),治疗4周(其中川芎嗪治疗2周)后观察3组患者治疗前后的临床疗效评价、红细胞AR活性及血NO水平的变化。结果各组治疗前后多伦多CSS评分、红细胞AR活性、NO水平组内比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后中西医结合治疗组多伦多CSS评分、红细胞AR活性、NO水平与西药治疗组及对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);西医治疗组治疗后与对照组相比差异也有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪联合川芎嗪加中药熏洗能明显抑制红细胞AR活性,提高血NO水平,有效改善DPN症状及体征。

施氮量对小麦叶片硝酸还原酶活性、一氧化氮含量和气体交换的影响

研究了不同施氮量对冬小麦分蘖到抽穗期叶片硝酸还原酶(NR)活性、一氧化氮(NO)含量、气体交换参数和籽粒产量的影响.结果表明:叶片光合速率(Pn)、蒸腾速率(Tr)、瞬时水分利用效率(IWUE)和产量均随施氮量的增加呈先升高后降低的趋势,在180kg.hm-2氮处理时达到最高.随施氮量的增加,叶片NR活性提高;在分蘖期和拔节期,叶片NR活性与NO含量呈显著线性相关(R2≥0.68,n=15),NO含量和气孔导度(Gs)呈显著正二次相关(R2≥0.43,n=15);低氮处理下,NR活性较低使叶片NO含量维持在较低水平,促进气孔开放,高氮处理下,NR活性较高使叶片NO含量增加,诱导气孔关闭;在抽穗期叶片NR活性和NO含量无显著相关关系,虽然NO含量和Gs也呈显著正二次相关(R2≥0.36,n=15),但不能通过施氮提高NR活性来影响叶片NO含量,进而调节叶片气孔行为.合理施氮使小麦叶片NO含量维持在较低水平,可提高叶片Gs、Tr和IWUE,增强作物抗旱能力,促进光合作用,提高小麦产量.

不同麻醉方法对28例胃癌手术患者红细胞醛糖还原酶及血浆一氧化氮的影响

目的:观察不同麻醉方法对胃癌手术患者红细胞醛糖还原酶(AR)活性及血浆一氧化氮(NO)浓度的影响。方法:28例胃癌手术患者随机分为两组,组1吸入1.5～2.0最小肺泡吸入有效浓度(MAC)的异氟醚,组2为0.5～1.0MAC异氟醚复合硬膜外麻醉。分别于麻醉前30min、手术90min、术后60min、术后1天和术后2天5个时间点抽取静脉血,测定血糖浓度、红细胞AR活性及血浆NO浓度。结果:与麻醉前值相比,组1病人血糖浓度于手术90min、术后60min、术后1天明显升高(P<0.05或P<0.01);术后1天红细胞AR活性明显升高(P<0.05),同时血浆NO浓度显著下降(P<0.05)。组2病人血糖浓度于手术90min、术后60min显著升高(P<0.01);红细胞AR活性及血浆NO浓度,虽有与组1病人相似的变化趋势,但与麻醉前值相比,各时间点无明显变化。术后1天组1病人红细胞AR活性明显高于组2(P<0.05),而血浆NO浓度则相反(P<0.05),两组间血糖无明显差异。结论:胃癌手术病人在应激高血糖状态下,红细胞多元醇途径被激活的同时血浆NO合成受抑制。全麻联合硬膜外阻滞能较好抑制这一改变。

真菌一氧化氮还原酶细胞色素P-450nor 2 cDNA序列的测定

真菌一氧化氮还原酶细胞色素Ｐ４５０ｎｏｒ２ｃＤＮＡ序列的测定刘德立（华中师范大学生命科学学院武汉４３００７０）ＨｉｒｏｆｕｍｉＳＨＯＵＮ（筑波大学应用生物化学系日本）在真菌的反硝化作用中，一种细胞色素Ｐ４５０起着一氧化氮还原酶的作用，被称为细胞色...

在牙周炎治疗中应用黄嘌呤氧化还原酶抑制剂的应用前景

牙周炎是临床上常见的一种慢性炎症性疾病,影响着全球数亿人口。目前临床上,对于牙周炎的治疗方法虽然在不断更新与改进,但由于该病发病机制复杂,治疗难度较大。牙周炎主要与嘌呤代谢有关,其中,黄嘌呤氧化还原酶(XOR)在牙周炎的发病机制中扮演着重要角色。本文通过文献回顾,发现XOR抑制剂具有抗氧化、抗炎和抗骨质疏松的效应,并且在治疗感染性、炎症性和溶骨性疾病的临床实践中已显示出效果。尽管目前缺乏直接证据表明XOR抑制剂能改善牙周微生态失衡,但它们能够调节肠道菌群失衡,并且有间接证据支持其对牙周微生态有益。因此,XOR抑制剂可能作为免疫调节剂,通过抑制炎症、氧化应激和抗破骨作用,对牙周炎的治疗发挥辅助作用。

硝酸还原酶介导的一氧化氮对植物铝胁迫耐受性的增强作用

以拟南芥野生型、一氧化氮（NO）产生途径相关突变体Atnoa1（NO合成酶缺失突变体）和nialnia2（硝酸还原酶缺失突变体）为材料,研究铝毒害对拟南芥野生型、Atnoa1和nialnia2的影响.试验结果显示,不同浓度（0～200μmol/L）AlCl3处理抑制了拟南芥中根的生长,野生型和Atnoa1突变体表现出一致的抑制趋势,而nialnia2突变体中根生长的抑制程度更严重.进一步的结果显示,AlCl3处理增加了拟南芥中丙二醛和活性氧（H2O2和O-2·）含量,野生型和Atnoa1突变体表现出一致的增加趋势,而nialnia2突变体中丙二醛和活性氧含量增加幅度更大;此外,AlCl3处理显著增加了拟南芥中还原型抗坏血酸（AsA）和谷胱甘肽（GSH）的含量,野生型和Atnoa1突变体表现出一致的增加趋势,而nialnia2突变体中AsA和GH含量增加幅度最小.这些结果表明,硝酸还原酶途径介导的NO在增强植物抗铝毒害过程中起着重要的作用.

亚甲基四氢叶酸还原酶及内皮型一氧化氮合酶基因多态性与云南汉族人群原发性高血压的关系

目的 探讨云南汉族人群原发性高血压（EH）患者与亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因多态性的关系.方法 选择122 例住院患者,均行动态血压及相关临床检查确诊为原发性高血压;同期45 例对照,均行动态血压排除高血压.应用基因芯片技术检测MTHFR及eNOS基因多态性,并比较其基因型及等位基因频率.结果 高血压组与对照组人群中MTHFER基因型分布（94.3%比97.8%）及T等位基因频率（47.95%比48.89%）比较差异均无统计学意义（P＝0.435,P＝0.879）;两组eNOS 基因型分布（77.9%比86.7%）及D等位基因频率（11.48%比6.67%）比较差异均无统计学意义（P＝0.236,P＝0.197）.结论 MTHFR及eNOS基因多态性可能不是云南汉族人群原发性高血压发病的易感基因.

黄嘌呤氧化还原酶在血管内皮细胞缺氧损伤硝酸盐一氧化氮转化中的作用探讨

目的:探讨缺氧状态下的血管内皮细胞硝酸盐转化生成一氧化氮(NO)的机制及黄嘌呤氧化还原酶(XOR)在其中的作用。方法:通过人血管内皮细胞缺氧复氧损伤模型,细胞使用含不同浓度的硝酸钠和亚硝酸钠培养基培养,检测血管内皮细胞内硝酸钠含量,使用NO探针检测NO水平,实时定量PCR及免疫印迹实验检测内皮源性一氧化氮合成酶(eNOS)和XOR的表达。使用相关抑制剂L-NMMA和别嘌呤醇(allopurinol)后,再次检测NO生成水平。采用GraphPad Prism 8.0软件包进行统计学分析。结果:较高浓度的细胞外硝酸盐在常氧和缺氧条件下都会增加细胞内硝酸盐含量,细胞外一定浓度的亚硝酸盐和硝酸盐仅在缺氧条件下会增加细胞内NO水平。使用XOR阻断剂别嘌呤醇后,细胞外硝酸盐不再使细胞内NO水平升高。结论:缺氧状态下,血管内皮细胞启动硝酸盐NO转化,XOR可能是这一过程中的关键因素。

叠氮钠、过氧化氢对SH-SY5Y细胞内硫氧还蛋白还原酶的影响

过度氧化应激是诱发许多神经退变病的重要因素。叠氮钠(NaN3)是线粒体有氧呼吸链细胞色素c氧化酶(COX)的特异性抑制剂,过氧化氢(H2O2)释放氧自由基造成氧化损伤,两者都可以用于氧化应激情况下神经元损伤模型的建立。硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TR)特异性的还原氧化型的硫氧还蛋白(thioredoxin,TRx),调节细胞中氧化还原的平衡。现以不同浓度NaN3或H2O2处理人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞),建立损伤模型。通过MTT法、形态学方法检测SH-SY5Y细胞损伤程度。同时,通过Western blot定量法、免疫细胞化学法,检测损伤的SH-SY5Y细胞中TR含量的改变,观察TR在胞内的分布。实验表明,NaN3、H2O2均以浓度依赖方式损伤SH-SY5Y细胞;TR分布于SH-SY5Y细胞的胞浆,表明TR是一种分泌蛋白,损伤后分布无明显变化。但一定浓度的NaN3作用后3h,胞内TR水平显著降低,即神经系统内呼吸链受损可抑制TR的表达,为神经退变病的防治提供了新的思路。

内皮型一氧化氮合酶和N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与苏皖地区汉族人群早发冠心病易感性的相关关系

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因第7外显子G894T突变和N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T突变与苏皖地区汉族人群早发冠心病(PCAD)发病的关系。方法采用病例对照研究的方法,应用聚合酶链反应-限制性片长多态性(PCR-RFLP)技术,分别检测131例PCAD患者(PCAD组)和131例年龄、性别相匹配的无冠心病者(对照组)的eNOS和MTHFR基因的单核苷酸多态性,判定其基因型并统计各基因型及等位基因的频率。结果 eNOS基因G894T多态性在PCAD组和对照组中的基因型分布(χ2=2.072,P=0.355)和T等位基因频率(χ2=0.727,P=0.394)差异均无统计学意义。MTHFR基因C677T基因型在PCAD组CT和TT型分布均高于对照组(χ2=14.290,P=0.001),T等位基因频率亦高于对照组(χ2=16.339,P=0.000),差异有显著性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,携带MTHFR基因C677T TT基因型是PCAD发病的独立危险因素。结论eNOS基因G894T多态性可能与苏皖地区汉族人群PCAD发病无关;MTHFR基因677C/T多态性的TT基因型可能增加苏皖地区汉族人群PCAD的患病风险,T等位基因可能是PCAD的遗传易感基因。

应用硝酸还原酶法检测HSK患者血清一氧化氮水平

目的探讨单疱病毒性角膜炎(HSK)患者血清一氧化氮(NO)的变化及其临床意义。方法对43例HSK患者(其中活动期15例,非活动期28例)用硝酸还原酶法测定血清NO含量;并用同样方法对45例正常献血员作正常对照。结果所有HSK患者血清NO水平较正常对照高;HSK活动期患者NO水平较HSK非活动期患者高;HSK非活动期患者血清α肿瘤坏死因子(TNF-α)、α干扰素(IFN-α)、外周血淋巴细胞CD4/CD8比值(CD4/CD8)与正常对照比较无明显差异(P值均>0.05);HSK活动期患者TNF-α、IFN-α、CD4/CD8与正常对照比较有显著差异(P均<0.01);HSK活动期患者血清NO水平与TNF-α水平正相关(r=0.89),与IFN-α、CD4/CD8负相关(r分别为-0.79和-0.87)。结论HSK非活动期患者血清NO水平轻度增加是机体对炎症的正常应答,对角膜细胞起保护作用;HSK活动期患者血清NO水平明显增高,对角膜组织有损伤作用。血清NO水平异常增高是活动期HSK的成因之一;用硝酸还原酶法检测HSK患者的NO水平,可为HSK患者愈后评估提供参考指标。

一氧化氮对腹膜间皮细胞醛糖还原酶活性的影响

目的通过观察一氧化氮对腹膜间皮细胞醛糖还原酶(AR)活性的影响,探讨一氧化氮对腹膜间皮细胞醛糖还原酶的调节作用。方法采用人的网膜作为细胞来源,胰蛋白酶-EDTA消化法进行人腹膜间皮细胞(HPMC)的分离、培养,间接免疫荧光法对第二代细胞进行鉴定。第2～3代细胞用于实验。以硝普纳为一氧化氮供体,硝普纳(0.5mmol/L、1mmol/L、2mmol/L)+1.5%葡萄糖培养液为实验组,以无一氧化氮1.5%葡萄糖培养液为对照组,观察剂量及时间对腹膜间皮细胞醛糖还原酶活性的影响。应用紫外分光光度计记录NADPH在340nm处吸光值的下降表示醛糖还原酶活性。结果高糖状态下各浓度一氧化氮组醛糖还原酶活性均高于对照组,且醛糖还原酶活性随一氧化氮浓度的增加而增加;一氧化氮+葡萄糖组醛糖还原酶活性随着时间的延长而逐渐增加。各时点一氧化氮+葡萄糖组醛糖还原酶活性均高于葡萄糖组。结论一氧化氮以时间及剂量依赖的方式使腹膜间皮细胞醛糖还原酶活性增加。

硝酸盐还原酶还原─比色法测定一氧化氮代谢产物

为测定体液中的一氧化氮代谢产物（硝酸盐／亚硝酸盐，NO／NO），建立了一种采用硝酸盐还原酶还原一比色测定NO／NO的方法。该法的原理为硝酸盐还原酶将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者与对氨基苯磺酸发生重氮反应，并与α-萘胺偶联显色。检测灵敏度为3．5μmol／L，100μmol／L以内线性良好，还原率为96．8％，平均回收率为99．3％，批内、批间变异系数分别为3.22％和5.20％。该法无需除蛋白，还原率和灵敏度高，操作简单，反应时间短，是检测生物体液标本中一氧化氮代谢产物较理想的方法。

精胺氧化酶靶向调控硫氧还蛋白还原酶1促进结肠癌恶性进展

目的探讨精胺氧化酶(spermine oxidase,SMOX)靶向调控硫氧还蛋白还原酶1(thioredoxin reductase 1,TR1)对结肠癌恶性进展的影响。方法收集2018年9月至2019年6月就诊于南京市第一医院的30例结肠癌患者的结肠癌组织及其癌旁组织。采用免疫组织化学染色检测组织中的SMOX表达。采用Western blot实验检测结肠癌细胞株(HCT116、SW480、DLD-1、SW620、Caco-2、HCT-15、T84和LS123)和正常结肠细胞株NCM460的SMOX表达。利用基因表达谱互作分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)网站查询SMOX在结肠癌组织与癌旁组织中的表达情况和SMOX表达水平与患者总生存的关系。采用Western blot实验检测上述细胞和组织中代谢产物亚精胺合成酶的水平。利用2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)结合流式细胞术和组织免疫荧光实验分别检测结肠细胞和组织中代谢副产物活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。选取SMOX表达水平最高的结肠癌细胞株HCT116和SW480为实验对象,构建慢病毒载体,用PLKO.1-puro-shCtrl、PLKO.1-puro-shSMOX、PLKO.1-puro-shSMOX+pcDNA3.1和PLKO.1-puro-shSMOX+pcDNA3.1-TR1分别转染细胞,分别为shCtrl组、shSMOX组、shSMOX+pcDNA3.1组和shSMOX+TR1组。Western blot实验检测HCT116和SW480细胞shCtrl组和shSMOX组SMOX与TR1的表达情况,以及HCT116细胞shSMOX+pcDNA3.1组和shSMOX+TR1组的TR1表达水平。利用细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测细胞增殖活力。碘化丙啶(propidium iodide,PI)单染结合流式细胞术检测肿瘤细胞周期变化。PI/异硫氰酸荧光素-膜连蛋白(PI/fluorescein isothiocyanate-Annexin V,PI/FITC-Annexin V)双染结合流式细胞术检测细胞凋亡/坏死情况。Transwell体外侵袭实验分析细胞侵袭能力。shCtrl组、shSMOX组、shSMOX+pcDNA3.1组和shSMOX+TR1组的HCT116细胞稀释至浓度为1×107个/mL的细胞悬液分别向裸鼠右侧腋窝皮下注射0.2 mL细胞悬液,建立裸鼠结肠癌移植瘤模型。4周后处死裸鼠,分离组织,剥取肿瘤称重。运用免疫组织化学染色检测裸鼠结肠肿瘤组织中Ki-67阳性细胞数。结果SMOX在8种结肠癌细胞株和结肠癌组织中的表达水平均高于正常结肠细胞株和癌旁组织,且与不良预后有关(均P<0.05)。与正常结肠细胞和癌旁组织比较,8种结肠癌细胞和结肠癌组织中的代谢产物亚精胺合成酶和ROS水平随SMOX的高表达同步升高(均P<0.05)。与shCtrl组比较,shSMOX组G_(0)/G_(1)期细胞数目增多,PI/Annexin V双阳性细胞数目增加,细胞增殖活性降低,侵袭数量减少,SMOX和TR1表达水平降低(均P<0.05)。与shSMOX组和shSMOX+pcDNA3.1组比较,shSMOX+TR1组TR1表达水平升高,S期细胞数目增多,PI/Annexin V双阳性细胞数目减少,细胞增殖活性升高(均P<0.05)。裸鼠结肠癌移植瘤模型显示,注射后14 d,与shCtrl组比较,shSMOX组和shSMOX+pcDNA3.1组肿瘤体积和重量均降低,结肠肿瘤组织中Ki-67阳性细胞数减少,而shSMOX+TR1组肿瘤体积、重量和结肠肿瘤组织中Ki-67阳性细胞数则较shSMOX+pcDNA3.1组增加(均P<0.05)。结论SMOX在结肠癌细胞和组织中表达上调,可能通过靶向提高TR1的表达促进细胞周期运转,抑制细胞凋亡,促进细胞增殖和侵袭能力及肿瘤生长,进而促进结肠癌恶性进展。

内皮型一氧化氮合酶和亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与早发冠心病的关系

目的探讨内皮型一氧化氮合酶基因(eNOS)及亚甲基四氢叶酸还原酶基因(MTHFR)多态性与早发冠心病的相关性。方法采用病例-对照相关性研究策略,使用基因芯片技术分析24例早发冠心病和65例迟发冠心病的eNOS298、MTHFR667基因多态性及等位基因频率分布,入选冠心病病例均行冠状动脉造影确诊。结果早发冠心病组eNOS298、MTHFR667基因型分布与迟发冠心病组比较差异无统计学意义(P=0.821;P=0.632)。eNOS298的D等位基因、MTHFR667的T等位基因频率在早发冠心病组与迟发冠心病组比较差异无统计学意义(P=0.632;P=0.805)。结论eNOS298、MTHFR667基因多态性可能不是早发冠心病的危险因素。

重组鼠过氧化物还原酶-5体内抗胰腺癌作用研究

目的:探讨鼠源重组过氧化物还原酶-5(mPRDX5)在小鼠体内是否具有抗肿瘤活性,从而进一步确证PRDX5的抗肿瘤活性和作用机制。方法:通过体外异源表达和纯化获得高纯度的mPRDX5。小鼠左侧腋背部皮下接种胰腺癌Pan02细胞建立荷瘤小鼠模型。小鼠随机分为PBS(溶剂对照)组、GEM(吉西他滨)50.0 mg/kg组和mPRDX510.0 mg/kg组,每组10只,检测小鼠肿瘤相关指标。结果:与PBS组比较,GEM组荷瘤小鼠体质量降低明显,mPRDX5组小鼠体质量有一定程度的增加。PBS组肿瘤生长良好,根据肿瘤体积计算,与PBS组相比,GEM组、mPRDX510.0 mg/kg组在D7肿瘤生长抑制率分别为87.07%和52.82%;按瘤重计算,与PBS组相比,GEM组、mPRDX510.0 mg/kg组在D7肿瘤生长抑制率分别为95.39%和48.33%。对PBS组和mPRDX5组小鼠肿瘤组织中的巨噬细胞极化状态进行分析,发现相较于PBS组,mPRDX5组小鼠肿瘤组织中表达CD86的M1型巨噬细胞显著增加,而表达CD206的M2型巨噬细胞显著减少。结论:mPRDX5在小鼠体内具有显著的抗胰腺癌活性,且活性的发挥是通过促进肿瘤微环境中的巨噬细胞向M1型极化实现。

基于还原氧化石墨烯-MXene三维气凝胶修饰碳纤维超微电极的一氧化氮检测

一氧化氮(NO)作为人体内重要的二级信使,在多种生理过程中起到关键作用,对其高灵敏度、高选择性的在体检测至关重要。基于电化学方法快速、准确、灵敏度高等优点,本研究提出了基于还原氧化石墨烯-MXene三维复合材料修饰碳纤维超微电极的NO检测方法。利用碳纤维超微电极极小的体积、良好的生物相容性和较高的灵敏度等优点,最大限度的减小电极本身对生物体的刺激和损伤。利用还原氧化石墨烯-MXene复合材料大的比表面积、高电导率、丰富的多孔结构及金纳米材料对NO的高催化性能,聚苯胺和聚邻苯二氨的高导电性和分子过滤性能,提高了电极的灵敏度和选择性。测得NO的线性检测范围为0.11~235.67μmol/L(R^(2)=0.998),检出限(S/N=3)为16.8 nmol/L,灵敏度为0.23 nA/(μmol/L)。该电极对抗坏血酸、多巴胺等体内常见干扰物没有响应,具有较强的抗干扰能力。

华法林耐药突变体减弱人维生素K环氧化物还原酶与华法林的结合能力

目的探讨人维生素K环氧化物还原酶(VKORC1)耐药突变体对华法林耐药的机制。方法利用与华法林结合导致VKORC1电泳迁移率变化的原理进行电泳迁移实验,并通过酶联免疫吸附实验检测VKORC1的活性和华法林抑制VKORC1的半抑制浓度(IC_(50)),评价VKORC1耐药突变体与华法林的结合能力。结果华法林与VKORC1结合后,保护其柔性跨膜螺旋1(TM1)中的一个半胱氨酸免受N-乙基马来酰亚胺(NEM)的修饰,从而增加VKORC1的电泳迁移率。增加华法林浓度可以增加具有快速迁移效应的VKORC1。与野生型VKORC1相比,华法林耐药突变体的快速迁移效应减弱或消失,表明华法林与耐药突变体的结合能力减弱;且突变体快速迁移效应越弱,其对华法林的耐药性越强。结论VKORC1耐药突变体与华法林的结合能力减弱是华法林耐药的主要原因。

电催化二氧化碳与含氮小分子共还原的缺陷与界面工程

化石燃料的大量燃烧和利用造成日益严重的能源危机、全球气候变暖和环境污染,已成为人类面临的严峻挑战.因此,迫切需要开发可持续的能源存储和转换技术.其中,将二氧化碳(CO_(2))、氮气(N_(2))、硝酸盐(NO_(3)^(-))和亚硝酸盐(NO_(2)^(-))等广泛分布的小分子和环境污染物转化为高附加值的化学品和燃料受到了广泛关注.然而,工业合成方法通常需要高温高压等极为苛刻的条件并消耗大量的能量(如Haber-Bosch和Bosch-Meiser方法分别用于合成氨(NH3)和尿素),这加剧了能源危机和环境污染.因此,在常温常压下,由可再生的电能驱动的电化学催化小分子转化为高附加值化学品被认为是最有前途的能量储存和转化技术之一,它为缓解日益严重的环境问题和能源危机提供了契机.本文系统地总结了近年来在常温常压下电催化CO_(2)与含氮小分子(N_(2),NH_(3),NO_(2)^(-)和NO_(3)^(-))共还原合成高附加值的含氮肥料(如尿素)和化学品(如酰胺和胺等)的研究进展,尤其是缺陷化学和界面工程与催化活性/选择性之间的构效关系.首先,根据空间尺寸和来源介绍了缺陷的分类,阐述了界面和缺陷之间的内在联系,总结了掺杂、刻蚀、热处理等缺陷构建方法,以及电镜法和谱学法等缺陷表征手段.其次,系统地介绍了通过构建空位(尤其是氧空位)、异原子掺杂、设计单原子催化剂及双原子催化剂等缺陷设计策略来提升电催化碳-氮(C-N)偶联反应合成含氮有机物性能的最新研究进展,阐明了不同缺陷结构对催化剂电子结构和反应物/中间体吸附特征的调控作用.此外,归纳了构建金属/金属界面、金属/碳界面和金属间化合物(合金)等界面工程策略对电催化性能的调控.通过总结经典案例,重点强调了影响目标产物催化性能和选择性的关键因素和描述符.最后,针对目前电催化C-N偶联反应中存在的反应过程复杂、催化机理不明确、副反应严重、目标产物催化活性和选择性较低等挑战,对未来发展趋势提出了展望:(1)采用机器学习、分子模拟计算、密度泛函理论计算等预测并筛选高效的缺陷和界面工程的电催化剂,并对可能的活性位点和反应路径进行预测;(2)优化催化剂制备过程,实现催化剂中不同缺陷和界面的可控合成;(3)发展先进的原位表征技术监测电催化剂表面上的动态变化和识别反应过程中产生的中间体,结合理论计算对电催化C-N耦合反应的催化机理和反应路径进行深入地理解.综上所述,本文系统地总结了通过缺陷和界面工程调控催化剂结构并提高电催化C-N偶联反应合成含氮有机物的策略,并对该领域目前存在的挑战和未来的发展前景进行了展望,为促进电化学C-N偶联反应的工业化应用提供借鉴.