诱导型一氧化氮合酶及肿瘤坏死因子-α基因多态与矽肺易感性

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与矿工矽肺易感性的关系.方法采用病例对照设计,以男性矽肺病人184例为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测iNOS Ser608Leu和TNF-α-308位点的多态性.结果 iNOS Ser608Leu位点携带T等位基因(C/T或T/T)的个体患矽肺的危险性降低(OR=0.48,95%CI=0.29～0.80),且与矽肺期别相关(P＜0.01).在矽尘高暴露组中,T等位基因的保护作用明显(OR=0.43,95%CI=0.24～0.78).TNF-α-308基因多态与矽肺危险性之间无相关性(P＞0.05),但携带A等位基因(G/A或A/A基因型)的吸烟工人更易发生矽肺(OR=2.48,95%CI=1.16～5.32).结论iNOS基因16外显子C＞T突变可能是抵抗矽肺发生和发展的保护因素,TNF-α-308位点基因多态在矽肺发病的遗传易感因素中不起主要作用,但该多态性与吸烟有交互作用.

肿瘤坏死因子-α对内皮祖细胞功能及其一氧化氮合酶含量的影响

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对外周血内皮祖细胞(EPC)功能及一氧化氮合酶含量的影响。方法采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7d后收集贴壁细胞,加入不同浓度TNF-α(分别为0,10,20,50和100mg/L)分别培养0,6,12,24和48h。激光共聚焦显微镜鉴定异硫氰酸荧光黄标记荆豆凝集素Ⅰ和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性的细胞为正在分化的EPC;将其在倒置荧光显微镜下计数,然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管生成试剂盒来观察EPC的增殖、迁移、黏附和体外血管形成能力。免疫印迹杂交法(Westernblot)半定量测定诱导型和内皮型一氧化氮合酶(iNOS和eNOS)含量。结果TNF-α降低外周血EPC增殖、迁移、黏附、体外血管形成能力、iNOS和eNOS含量,并且EPC增殖、迁移、黏附、体外血管形成能力、iNOS和eNOS含量随TNF-α浓度与作用时间增加而降低。结论TNF-α降低EPC的增殖、迁移、黏附和体外血管形成能力,还减少EPC中iNOS和eNOS含量。

热喘平口服液对支气管哮喘豚鼠一氧化氮、肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨热喘平口服液对实验性支气管哮喘豚鼠的平喘作用机制。方法将72只雄性豚鼠,随机分为正常对照组、模型组、热喘平口服液低剂量组、热喘平口服液高剂量组、地塞米松组及中西药结合组,每组12只。除正常对照组外其余5组均予10%卵白蛋白1 mL腹腔注射造模。热喘平口服液低剂量组予热喘平口服液[按10 g/(kg.d)相当于生药3 g/d,制成6 mL口服液]灌胃给药。热喘平口服液高剂量组予热喘平口服液[按20 g/(kg.d)相当于生药6 g/d,制成6 mL口服液]灌胃给药。地塞米松组予地塞米松磷酸钠注射液[按3.5 mg/(kg.d)相当于地塞米松1 mg/d,制成6 mL混悬液]灌胃给药。中西药结合组予热喘平口服液[按20 g/(kg.d)相当于生药6 g/d,制成3 mL口服液];地塞米松磷酸钠注射液[按3.5 mg/(kg.d)相当于1 mg/d,制成3 mL混悬液]灌胃给药。正常对照组及模型组均予0.9%氯化钠注射液灌胃给药。各组均灌胃7 d后检测支气管哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果模型组,地塞米松组,中西药结合组及热喘平口服液高、低剂量组NO、TNF-α均高于正常对照组(P<0.05);地塞米松组,热喘平口服液高、低剂量组及中西药结合组NO、TNF-α均低于模型组(P<0.05);中西药结合组NO、TNF-α均低于地塞米松组及热喘平口服液高、低剂量组(P<0.05)。模型组,地塞米松组,中西药结合组及热喘平口服液高、低剂量组SOD均低于正常对照组(P<0.05),MDA均高于正常对照组(P<0.05);地塞米松组,热喘平口服液高、低剂量组及中西药结合组SOD均高于模型组(P<0.05),MDA均低于模型组(P<0.05);地塞米松组及热喘平口服液高、低剂量组SOD均低于中西药结合组(P<0.05),MDA均高于中西药结合组(P<0.05)。结论热喘平口服液平喘的作用机制与降低NO、TNF-α、MDA及升高血清中SOD有关。

地黄苏合香合剂对早期肝性脑病大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察中药地黄、苏合香(地苏合剂)对CCl4致早期肝性脑病(HE)大鼠模型的治疗作用。方法采用灌胃给予CCl4致化学性肝损伤大鼠模型,检测大鼠血清一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及大鼠海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果模型组大鼠血清NO含量、NOS活性以及海马TNF-α水平较对照组明显升高(P<0.01);服用地苏合剂12周后高剂量治疗组模型鼠血清NO含量、总NOS活性以及海马TNF-α水平较模型组均明显降低(P<0.01)。结论地苏合剂可以通过降低早期HE大鼠血清NO含量、总NOS活性以及海马TNF-α水平延缓HE的发生、发展。

肿瘤坏死因子-α、诱导性一氧化氮合酶在扑热息痛肝损害中的表达

目的:探讨炎症反应在扑热息痛(acetaminoph-en,AAP)肝损害中的作用.方法:应用AAP建立SD大鼠肝损害模型;分别于给药后3、6、12、24h处死大鼠,AAP组和对照组分别测定ALT水平,HE染色观察肝脏病理变化,放射免役分析法测定血清TNF-α水平,免疫组织化学和Westernblot方法检测肝组织中TNF-α、iNOS蛋白的表达.结果:AAP组和对照组相比:血清ALT(nKat/L)进行性升高(3、6、12、24h的值分别为:1166.90±151.03vs586.78±89.35,2153.84±254.55vs573.45±75.18,4220.84±928.52vs750.15±81.68,13202.64±1392.78vs780.16±161.37,均P<0.01);肝脏病理损伤进行性加剧,24h达高峰;给药后24h血清TNF-α(g/L)水平显著升高(5.69±0.46vs2.64±0.27,P<0.01),且与血清ALT水平呈显著的正相关(r=0.773,P<0.01);免疫组织化学方法测定肝组织TNF-α、iNOS表达明显增强,分别于6、12h达高峰;Westernblot方法检测肝组织TNF-α、iNOS蛋白的表达显著高于对照组(P<0.01),分别于3、6h达高峰,24h时仍高于正常水平.结论:炎症反应在AAP肝损伤发生、发展的过程中发挥着关键的作用.

肿瘤坏死因子-α通过内皮型一氧化氮合酶和小凹蛋白-1介导内皮细胞功能失调的研究

血管内皮细胞功能失调是致动脉粥样硬化形成的重要机制之一。其中,内皮型一氧化氮合酶和小凹蛋白-1是调节脂质物质摄取和炎症细胞跨内皮迁移的重要蛋白。肿瘤坏死因子-α为多效性促炎症反应细胞因子,可通过核因子-κB信号通路下调内皮型一氧化氮合酶表达,上调小凹蛋白-1表达,诱导内皮细胞胞吞转运作用失衡和炎症细胞跨内皮迁移,促使局部血管斑块形成。现就肿瘤坏死因子-α通过核因子-κB信号通路诱导血管内皮功能失调的机制做一简要综述。

镉负荷大鼠一氧化氮和肿瘤坏死因子-α释放在介导多器官机能活动障碍中的作用(英文)

选择健康SD雄性成年大鼠36只,随机分成对照组(C组)、镉负荷中剂量组(M组)、镉负荷高剂量组(H组)。将分析纯CdCl_2·2.5H_2O用生理盐水稀释成含镉0.4mg/ml浓度的注射溶液,高压灭菌。M组和H组大鼠每天分别按合镉0.5和 1.0mg/kg体重腹腔注射染毒,C组用同样方法注射与H组同等剂量的生理盐水,进行急性镉负荷实验,连续观察7 d。研究急性镉负荷对大鼠血液及几种组织中一氧化氮(NO)自由基、肿瘤坏死因子--α(TNE-α)变化的影响及作用。结果显示:在整个实验期内,镉负荷大鼠体重与对照组比较明显下降;睾丸、心脏和肝脏组织中的镉含量极显著上升,并随镉负荷剂量和时间而增加;血浆NO水平M组虽高于对照组,但差异不显著,而H组极显著高于对照组,M和H组血浆TNF-α明显高于对照组;在整个实验期内,镉负荷大鼠睾丸、心脏和肝脏组织匀浆中NO较对照组高或明显高于对照组,睾丸和心脏组织匀浆中TNF-α也均高于或明显高于对照组,但肝脏中的TNF-α三组间没有差异。结果提示,镉负荷诱发NO、TNF-α大量释放在导致大鼠多种器官机能活动障碍发生过程中可能起重要作用。

白介素-10和一氧化氮对内毒素诱导肺泡巨噬细胞核因子-κB活化及肿瘤坏死因子释放的调节

目的 :探讨白介素 10和外源性一氧化氮 (NO)对内毒素 (L PS)诱导肺泡巨噬细胞 (PAM)核因子 κB(NFκB)活化及肿瘤坏死因子 α(TNFα)基因表达的调节 ,为临床运用提供理论依据。方法 :用支气管肺泡灌洗法收集 PAM进行培养 ,分为正常对照组、L PS组、IL 10 +L PS组和 NO+L PS组。用凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法和酶联免疫吸附 (EL ISA)法分别检测核提取物中 NFκB活性和细胞培养上清中TNFα含量。结果 :L PS组 NFκB活性和 TNFα含量在刺激后 3小时显著高于正常对照组 ;IL 10 +L PS组和 NO+L PS组 NFκB活性和 TNFα含量均显著低于 L PS组。结论 :L PS诱导 PAM的 NFκB活化 ,导致 TNFα基因表达增强 ;白介素 10和外源性 NO可抑制 NFκB活化而减少

爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子-α、巨噬细胞炎性蛋白-2、髓过氧化物酶、炎细胞及肺组织病理变化的影响

目的观察爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺匀浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2、和髓过氧化物酶(MPO)变化及肺组织结构的影响,探讨爱罗咳喘宁方对COPD作用的可能机制。方法采用脂多糖(LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠被随机被分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水(10 g·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃混悬液5,10,20 g·kg-1·d-1,连续7 d。酶联免疫法(ELISA)测定各组大鼠BALF和肺组织匀浆中TNF-α和MIP-2的含量,比色法测定MPO活性。结果与正常组比较,模型组BALF和肺组织匀浆TNF-α、MIP-2和MPO均显著升高(P均<0.05);与模型组相比,爱罗咳喘宁口服液中剂量组TNF-α、MIP-2和MPO均显著降低(P均<0.05)。结论爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与抑制TNF-α、MIP-2和MPO的释放有关。

淫羊藿总黄酮对慢性心力衰竭大鼠肿瘤坏死因子-α、一氧化氮、环磷酸鸟苷通路的影响

目的:观察淫羊藿总黄酮(TFE)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠左心室重量指数(LVWI)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、左心室心肌一氧化氮(NO)、左心室心肌环磷酸鸟苷(cGMP)改变的影响。方法:用异丙基肾上腺素(ISO)(170mg/kg)对SD大鼠皮下注射2次,6周后依据超声心动图检测左心室短轴缩短率(FS)<45%确定CHF造模成功,按照FS顺序将48只大鼠随机分为4组:TFE低剂量组(TFE-L)、TFE中剂量组(TFE-M)、TFE高剂量组(TFE-H)、CHF组。空白对照(CON)组10只。结果:与CON组相比,CHF组大鼠出现心率(HR)、左心室舒张末压力(LVEDP)、大鼠LVWI显著升高(P<0.01),左心室内压峰值(LVSP)和左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.01),血浆TNF-α及左心室心肌NO浓度显著增高(P<0.01),左心室心肌cGMP浓度显著降低(P<0.01)。与CHF组相比,TFE各剂量组LVEDP和TNF-α显著降低(P<0.01),左心室±dp/dtmax显著增加(P<0.01);TFE-H组HR降低(P<0.01)、LVSP升高(P<0.05),左心室心肌cGMP浓度明显增高(P<0.01),LVWI明显减低(P<0.01);TFE-M、TFE-H组左心室心肌NO明显降低(P<0.01)。结论:TFE具有减轻CHF大鼠左心室重塑的作用,能改善大鼠的心功能,其机制与降低TNF-α、NO、升高左心室心肌cGMP浓度有关。

大鼠肢体缺血再灌注致心肌损伤中过氧化物酶及肿瘤坏死因子-α的动态变化及意义

目的研究血浆及心肌局部炎细胞髓过氧化物酶(MPO)及炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠肢体缺血再灌注后心血管系统损害中的动态变化及意义。方法应用止血带结扎构建大鼠双下肢缺血再灌注模型,按照缺血及再灌注不同时间点随机分为9组:①正常对照组(C);②缺血2、4 h组(I_2,I_4);③缺血4 h再灌注0.5、2、4、6、12、24 h组(R_(0.5),R_2,R_4,R_6,R_(12),R_(24))。观察各组大鼠血浆及心肌MPO、TNF-α水平的变化,以免疫组化法观察心肌组织TNF-α的表达。结果与C组比较,I_2组血浆及心肌MPO、TNF-α即开始明显上升;与I_4组比较,血浆及心肌MPO分别于再灌注R_(0.5)、R_2组明显升高;R_4组血浆TNF-α明显上升,R_(12)组心肌TNF-α明显下降;R_(24)组血浆MPO、TNF-α明显下降(P<0.05)。R_4血浆MPO、TNF-α心肌TNF-α达到峰值;R_6组心肌MPO达到峰值。TNF-α免疫组化提示I_4组大鼠心肌胞浆即可见较多棕色染色颗粒,R_4组浆棕色染色颗粒继续增多,R_(24)组明显减少。结论炎细胞在心肌组织的聚集活化、全身及心肌局部炎性细胞因子的激活是肢体缺血期及再灌注期心肌损伤的重要病理学基础,其中再灌注期心肌损伤与全身性炎性细胞因子激活关系更大。

肿瘤坏死因子-α及一氧化氮对暴发性肝衰竭肝损伤的作用

目的:研究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及一氧化氮(nitric oxide,NO)在暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)中对肝损伤的作用及相互关系。 方法:采用脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GaIN)构建FHF小鼠模型,采用ELISA方法和RT-PCR法检测血清TNF-α水平及肝组织TNF-αmRNA表达,采用硝酸还原酶法和RT-PCR法检测血清NO水平及肝组织iNOSmRNA,在小鼠用药后不同时期动态观察TNF-α、NO及肝损伤的变化,并对模型鼠分别给予TNF-α单抗和NO合成酶抑制剂L-NMMA,动态观察上述指标的变化。 结果:在FHF小鼠中,用药后2～4h肝组织TNF-αmRNA表达显著增加(0.91±0.75→0.82±0.08,P<0.01),伴血清TNF-α水平升高,给予TNF-α单抗后可阻断LPS/D-GalN介导的肝损伤,用药后4～8h肝组织iNOSmRNA表达及血清NO水平亦显著升高(0.87±0.08→0.85±0.08,P<0.01),给予L-NMMA后使肝损伤反而加重。FHF小鼠用药后8～12h血清总胆红素(TBiL)和ALT明显异常,肝组织切片可见肝组织大块状出血和坏死。 结论:在LPS/D-GalN所致的FHF中,TNF-α的产生与肝损伤成正相关,而NO在此模型中似有保肝和肝损伤的双重作用,TNF-α和NO在FHF模型鼠的肝损伤中起协同作用。

糖尿病患者血浆肿瘤坏死因子-α、内皮素、一氧化氮水平及临床意义

目的: 探讨血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)在2型糖尿病(DM)发生、发展中的作用.方法: 采用放免法和化学比色法测定89例DM患者(DM组)和51例健康体检者(对照组)空腹及餐后2 h外周血TNF-α、ET、NO、胰岛素(Ins)和血糖(BG)水平,并进行对照分析.结果: DM组患者空腹血浆TNF-α、ET、BG、Ins测定值均高于对照组(P＜0.05～0.001),而NO值显著低于对照组(P＜0.05～0.001),在合并微血管并发症者中这种变化尤为明显,DM组餐后2 h ET、BG、Ins测定值较空腹时增高(P＜0.05～0.001),TNF-α、NO测定值则无明显变化.结论: TNF-α、ET及NO水平升高在2型DM的病理过程中可能起一定作用.

动态监测急性有机磷中毒患者血浆β-内啡肽、内皮素、一氧化氮与肿瘤坏死因子变化及其临床意义

目的:研究血浆β-内啡肽(β-EP)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)与肿瘤坏死因子(TNF)在急性有机磷农药中毒(AOPP)病程中动态变化及其临床意义。方法:72例AOPP患者分别在入院后即刻、中毒后6、12、24、48、72、96、120、144、168、192 h抽静脉血2 mL,测定β-EP、ET、NO与TNF,以30名健康者为对照。结果:①在68例治愈患者中,β-EP、ET、NO与TNF在轻、中、重三组均于入院后即刻非常显著性升高,于中毒后12 h达高峰,随后缓慢下降。β-EP恢复正常时间在轻、中、重三组分别为中毒后144h、168 h、192 h。ET恢复正常时间在轻、中、重三组分别为中毒后144 h、144 h、168 h。NO恢复正常时间在轻、中、重三组均为中毒后168 h。TNF恢复正常时间在轻、中、重三组均为中毒后192 h。②4例死亡者β-EP、ET、NO与TNF在入院后即刻均已非常显著性升高,在治疗过程中继续升高。结论:①血浆β-EP、ET、NO与TNF水平与AOPP中毒程度及病情转归相关。②血浆β-EP、ET、NO与TNF水平在治疗过程中稳定下降提示预后良好,而其持续升高提示预后不良。③采取相应措施降低β-EP、ET、NO与TNF水平可改变AOPP的预后。

补肾活血饮对帕金森病模型小鼠脑组织一氧化氮及α-肿瘤坏死因子、γ-干扰素的影响

目的探讨补肾活血饮对帕金森病模型小鼠脑组织中NO及细胞因子α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)的影响。方法 45只C57BL/6小鼠随机分为生理盐水正常组、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)模型组和补肾活血饮中药组,用分光光度法和ELISA法分别检测各组小鼠脑组织NO及细胞因子TNF-α、IFN-γ含量。结果模型组NO含量为(5.93±0.79)μmol/g protein,高于正常组(P<0.01)和中药组(P<0.01)。模型组TNF-α、IFN-γ含量分别为(0.36±0.11)ng/L和(0.83±0.25)ng/L,高于正常组(P<0.001)和中药组(P<0.01)。中药组和正常组NO及TNF-α、IFN-γ含量比较均无显著性差异(P>0.05)。结论补肾活血饮治疗帕金森病的疗效机制可能与其能降低NO及TNF-α、IFN-γ含量有关。

人工晶体植入术后房水白介素-2和肿瘤坏死因子-α水平及其与一氧化氮的关系

目的 :探讨人工晶体植入术后房水中白介素 - 2 (IL - 2 )和肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)水平及其与一氧化氮 (NO)的关系。方法 :将新西兰白兔随机分成 3组 :( 1)正常对照组 ;( 2 )晶体囊外摘除术组 (ECCE) ;( 3 )晶体囊外摘除术 +人工晶体囊袋内植入术组 (ECCE +IOL)。于术后 0、1、3、7、14、3 0d观察各组动物眼内炎症反应的同时 ,测定房水中IL - 2和TNF -α水平及NO2 -/NO3-含量。结果 :( 1)术后 1- 14dECCE +IOL组房水中IL - 2、TNF-α和NO2 -/NO3-含量均明显高于ECCE组和对照组 ,该含量于术后 3 - 7d达到高峰 ,2周后逐渐减少 ;( 2 )各组房水IL - 2、TNF -α和NO2 -/NO3-含量变化的规律一致 ,房水IL - 2和TNF -α水平与NO含量变化密切相关 (P <0 0 1)。结论 :NO和IL - 2、TNF -α在人工晶体植入术后眼内炎症反应中可能均起重要的作用。

银屑病患者血清一氧化氮、肿瘤坏死因子、超氧化物歧化酶及丙二醛水平检测

目的 :探讨银屑病患者自由基水平的变化及其与病情的关系。方法 :对静止期和进行期银屑病患者血清自由基水平进行检测 ,并与病情严重程度做相关分析。结果 :(1)与对照组比较 ,银屑病患者血清一氧化氮 (NO 2 /NO 3)、肿瘤坏死因子 (TNF -α)及丙二醛 (MDA)均显著增高 (P <0 .0 1) ,而超氧化物歧化酶 (SOD)活性显著降低 (P <0 .0 1) ;(2 )进行期患者较静止期患者血清NO 2 /NO 3 、TNF α、MDA均明显增高 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性则显著降低 (P <0 .0 1) ;(3)患者血清NO 2 /NO 3 、TNF α及MDA水平与PASI间呈线性正相关 ,其相关系数依次为0 .332 (P <0 .0 5 )、0 .317(P <0 .0 5 )、0 397(P <0 0 1) ,而SOD活性与PASI间呈线性负相关 (V =- 0 .30 9,P <0 .0 5 )。结论 :血清NO 2 /NO 3 、TNF α、SOD及MDA四项指标的检测 ,可反映银屑病患者病情的严重程度 ,对临床病情判断及治疗有一定指导意义。

肝肾综合征患者血浆肿瘤坏死因子-α、一氧化氮及内毒素水平变化研究

目的探讨血浆一氧化氮、肿瘤坏死因子-α、内毒素在肝肾综合征的改变及可能的致病机制。方法研究分3组:即肝硬化合并HRS组,共33例;肝硬化无HRS组,共29例;正常对照组,共30例。应用ELISA双抗体夹心法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α),亚硝酸盐还原酶法测定血浆NO,采用鲎试验检测血浆内毒素。并分析血浆内毒素与一氧化氮、肿瘤坏死因子-α的相关性。结果血浆NO、TNF-α、内毒素水平在肝硬化合并HRS组较正常对照组差异有显著性(P<0.01),较单纯肝硬化组差异有显著性(P<0.05),单纯肝硬化组较正常对照组差异有显著性(P<0.01)。肝硬化合并HRS患者血浆内毒素与NO、TNF-α存在直线正相关,相关系数分别为0.842和0.876;P均<0.01。结论高水平内毒素血症刺激机体产生过量的NO、肿瘤坏死因子-α,是肝肾综合征重要的发病机制,抗TNF-α治疗可能成为临床治疗HRS的新途径。