MHR和SII早期联合检测对急性一氧化碳中毒患者病情及预后的评估

目的分析单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)、系统性免疫炎症指数(SII)在急性一氧化碳中毒(ACOP)患者中变化,探讨其早期联合检测对ACOP患者的病情及预后的评估。方法选取2019年1月—2023年1月在河北医科大学哈励逊国际和平医院急救医学部收治的ACOP患者120例,根据患者病情严重程度将其分为轻度中毒组30例、中度中毒组35例和重度中毒组55例;根据患者是否发生急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)情况分为DEACMP组17例和预后良好组103例;同期健康体检者30例作为对照组。所有患者均在入院时,对照组于体检时,检测MHR、SII、白细胞介素-18(IL-18)和C反应蛋白(CRP)的变化,记录患者60 d内DEACMP发生情况。通过Logistic回归分析ACOP发生DEACMP的独立危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估MHR和SII对ACOP患者发生DEACMP的预测价值。结果入院时,不同中毒程度患者MHR、SII、IL-18和CRP水平均高于对照组,中度高于轻度,重度高于中度、轻度,均有统计学差异(P<0.05)。3组患者DEACMP发生率分别为0,5.71%和27.27%,有统计学差异(χ^(2)=14.777,P=0.001)。相关分析结果显示,ACOP患者中毒程度与DEACMP发生率呈正相关(r=0.648,P=0.000)。Logistic回归分析结果显示,MHR、SII水平升高均是ACOP患者发生DEACMP的危险因素(OR=7.757、5.169,均P<0.01)。入院时MHR、SII、IL-18、CRP及MHR+SII预测发生DEACMP的AUC分别为0.840、0.862、0.771、0.706和0.899,MHR和SII联合应用预测能力优于MHR、SII、IL-18和CRP(P<0.05)。结论MHR和SII是ACOP患者发生DEACMP的独立危险因素,MHR和SII早期联合检测有助于ACOP患者病情和预后的评估。

依达拉奉联合甲泼尼龙治疗一氧化碳中毒迟发性脑病病人的疗效及对血清钙结合蛋白S100B、胱天蛋白酶-3水平的影响

目的 探讨依达拉奉联合甲泼尼龙治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)病人的疗效及对血清钙结合蛋白S100B(S100B)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)的影响。方法 回顾性分析2019年7月至2022年8月在保定市第二医院治疗的102例DEACMP病人的临床资料,将2019年7月至2021年2月的50例病人设为激素组,将2021年3月至2022年8月的52例病人设为联合组,均按方便抽样法抽取。所有病人均采取常规用药+高压氧治疗,激素组在此基础上应用甲泼尼龙治疗,联合组在激素组基础上采用依达拉奉治疗。比较两组疗效、治疗前后蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、长谷川痴呆量表(HDS)评分、血清S100B、caspase-3水平及脑电图。结果 联合组总有效率92.31%明显高于激素组的74.00%(P<0.05);主体间效应检验显示治疗前MoCA、HDS评分、血清S100B、caspase-3水平高于治疗后1个月,两组治疗后1个月MoCA、HDS评分、血清S100B、caspase-3水平差异有统计学意义(P<0.05);联合组治疗后1个月脑电图明显优于激素组(P<0.05)。结论 对DEACMP病人实施依达拉奉联合甲泼尼龙治疗的效果确切,可有效下调血清S100B、caspase-3水平,明显减轻痴呆症状及认知障碍,显著改善脑电图。

丁苯酞序贯疗法联合高压氧疗及糖皮质激素对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效研究

目的 评估丁苯酞序贯疗法(BST)辅助治疗对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法 选取延安市人民医院神经内科2018年1月至2023年6月就诊的DEACMP患者为研究对象。采用随机数字表法,将DEACMP患者随机分为高压氧治疗(HBOT)组、糖皮质激素(GC)组(GC联合HBOT)、BST组(HBOT、GC联合BST),均持续治疗30 d。观察并比较3组DEACMP治疗期间不良反应发生情况及治疗后临床疗效。比较3组治疗前后炎症指标、神经损伤指标、认知功能、神经功能和日常生活能力。结果 研究共纳入患者120例,每组各40例。治疗期间,3组患者均未观察到严重不良反应事件,无1例患者因不良反应而终止治疗。BST组治疗总有效率显著高于GC组和HBOT组,而GC组高于HBOT组(P<0.05)。治疗前,3组炎症指标、神经损伤指标、认知功能、神经功能和日常生活功能评分差异均无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,3组血清脂蛋白磷脂酶(LP-PLA2)、全身炎症反应指数(SIRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、中枢神经特异蛋白(S100-β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平均较治疗前下降(P<0.05),且BST组低于HBOT组和GC组,GC组低于HBOT组(P<0.05)。治疗后,3组简易智力状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、和Barthel指数(BI)评分均较治疗前升高(P<0.05),但美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分下降(P<0.05)。此外,BST组MMSE、MoCA、和BI评分高于HBOT组和GC组(P<0.05),NIHSS评分低于HBOT组和GC组(P<0.05);GC组MMSE、MoCA、BI评分高于HBOT组,NIHSS评分低于HBOT组(P<0.05)。结论 与HBOT治疗和HBOT联合GC治疗比较,BST辅助治疗可提升DECAMP患者临床疗效,改善炎症状态、认知功能和日常生活能力。

重复经颅磁刺激联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的有效性、安全性。方法选取2021年11月至2023年11月河北北方学院附属第一医院收治的50例DEACMP患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和试验组,每组25例。对照组给予常规治疗+高压氧治疗,试验组在对照组基础上联合rTMS治疗,比较两组的认知功能、巴氏指数(BI)、听觉事件相关电位P300(ERP-P300)结果、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、炎性因子[白细胞介素(IL)-2、IL-6]和安全性。结果治疗后,两组的MMSE、BI均高于治疗前(P<0.05),且试验组高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后两组ERP-P300结果(潜伏期、波幅)较优(P<0.05),且试验组优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组BDNF、NSE、IL-2、IL-6水平均低于治疗前(P<0.05),且试验组低于对照组(P<0.05)。试验组不良反应总发生率(8.00%,2/25)与对照组(4.00%,1/25)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论rTMS联合高压氧可调节BDNF、NSE、炎性因子水平及ERP-P300结果,改善DEACMP患者的认知功能、日常生活自理能力,且安全性较高。

一氧化碳中毒事故的统计分析及防范措施

当前正值冬季,一氧化碳中毒事故频发,严重危及了人们健康和生命安全。一氧化碳无色、无味、无臭、无刺激性,即使中毒也不易被察觉。一氧化碳中毒早期表现为急性缺氧症状,如头晕、恶心、呕吐、头疼等;随着中毒程度加深,表现为困倦、意识模糊、步态不稳等症状;严重中毒可出现意识障碍、四肢强直或痉挛、高热等;还可出现迟发性脑病。

风险管理在高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者中的应用

观察急性一氧化碳中毒迟发性脑病行高压氧治疗患者采用风险管理的结果。方法 研究样本选为迟发性脑病患者,经随机数字表法均等划分为采用常规康复管理的参照组(n=50例)与采用风险管理的干预组(n=50例),所有患者均应一氧化碳中毒入院,且予以常规药物与高压氧治疗,样本纳入时间于2022.7截止至2023.7,比较2组管理效果。结果 干预组急救成功率(96.00%)VS参照组(84.00%)偏高,P<0.05;干预组护理满意度(98.00%)VS参照组(82.00%)较高,P<0.05;干预组格拉斯哥昏迷评分(GCS)、改良Barthel指数评分、简易智能精神状态检查量表(MMSE)相较于参照组偏高,P<0.05。结论 急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者在高压氧治疗中应用风险管理效果显著,能够有效提升临床急救成功率,提高其认知能力,促进意识恢复,提高日常生活质量,值得应用与借鉴。

急性一氧化碳中毒发生迟发性脑病的相关因素分析

目的分析急性一氧化碳(CO)中毒患者发生迟发性脑病的相关因素分析。方法选取2020年1月至2022年8月葫芦岛地区177例符合急性CO中毒诊断的住院患者,回顾性分析纳入病例的临床资料,应用Spearman相关性分析与CO中毒迟发性脑病相关的影响因素。结果177例患者中男性91例(51.41%),发病年龄集中在60岁以上,共86例(48.59%);发病时间集中在凌晨4~8点,共42例(23.73%);地域主要集中在农村,共139例(78.53%);文化程度主要集中在初中及以下,共113例(63.84%);中毒方式以取暖方式不当为主,共107例(60.45%);中毒场所主要在家中,共132例(74.58%)。177例患者中死亡2例,发生一氧化碳中毒迟发性脑病患者18例(10.17%)。既往合并基础病(心血管病,高血压,糖尿病,脑梗死)、就诊时间、昏迷时间及早期出现脏器损害(包括急性肝损伤,急性肾损伤)与一氧化碳中毒迟发性脑病呈正相关,GCS评分与一氧化碳中毒迟发性脑病呈负相关。结论急性一氧化碳中毒主要集中在农村的老年人群,中毒原因主要由家中取暖方式错误,其中合并基础疾病(心血管病,高血压,糖尿病,脑梗死)、就诊时间及昏迷时间长,GCS评分低,早期出现脏器损害均与发生迟发性脑病相关,应早期识别迟发性脑病的高危患者,对其尽早进行干预治疗,提高治愈率,降低并发症。

COPD病人一氧化碳弥散量与运动耐力、呼吸困难及通气效率的相关性研究

目的 探讨COPD病人一氧化碳弥散量(DLCO)与运动耐力、呼吸困难、通气效率的相关性。方法 入选60例稳定期COPD病人,根据单位肺泡容积的弥散量(DLCO/V_(A))将病人分为正常DLCO组和低DLCO组,收集2组静态肺功能、心肺运动试验(CPET)参数,并采用呼吸困难量表(mMRC)对呼吸困难进行评分。采用相关分析以及多重线性回归分析DLCO与运动耐力、呼吸困难、通气效率的相关性。结果 低DLCO组的一氧化碳弥散量占预计值百分比[(DLCO/V_(A))/pred]、最大功率负荷(Peak Load)、峰值摄氧量占预计值的百分比(Peak VO_(2)/pred)、每公斤体质量峰值摄氧量(Peak VO_(2)/kg)均低于正常DLCO组,无氧阈时CO_(2)通气当量(EQCO_(2)@AT)、mMRC评分均高于正常DLCO组,差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示,(DLCO/V_(A))/pred与Peak Load、Peak VO_(2)/pred、Peak VO_(2)/kg呈正相关,与EQCO2@AT、mMRC评分呈负相关(P<0.05)。多重线性回归分析结果显示,(DLCO/V_(A))/pred是预测COPD病人呼吸困难、运动耐力以及通气效率的独立预测因子(P<0.05)。结论 DLCO与COPD病人的呼吸困难、运动耐力、通气效率独立相关。

芹菜素调节miR-152/BRD4轴抑制HMGB1治疗一氧化碳中毒脑损伤的研究

目的探讨芹菜素调节miR-152/溴结构域蛋白4(BRD4)轴抑制高迁移率族蛋白B1(HMGB1)治疗一氧化碳(CO)中毒脑损伤的研究。方法本文采取实验型研究,于2024年2月建立小鼠CO中毒脑损伤模型,随机数字法将其分为对照组(10只)、CO处理组(10只)、芹菜素25 mg/kg干预组(10只)、芹菜素50 mg/kg干预组(10只)。对照组腹腔给予空气170 ml/kg;CO处理组给予CO腹腔注射170 ml/kg;芹菜素25 mg/kg干预组建立CO模型24 h,腹腔注射芹菜素25 mg/kg,1次/d;芹菜素50 mg/kg干预组建立CO模型24 h,腹腔注射芹菜素50 mg/kg,1次/d;分别在90 min、7 d及14 d后用3%异氟醚麻醉下对动物实施安乐死,收集脑组织以及外周血。对比两组脑组织皮质区以及海马区的病理生理情况,HE染色剂形态学观察;免疫组化检测脑组织胶质纤维酸性蛋白;酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中的血清HMGB1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)浓度及各组组织中的蛋白表达测定;蛋白质印迹法/实时定量聚合酶链反应检测细胞BRD4、HMGB1/mRNA表达;流式细胞术检测细胞凋亡。统计学方法采用方差分析。结果正常对照组GFAP表达为(1.11±0.06)、CO处理组为(1.93±0.18)、芹菜素25 mg/kg干预组为(1.32±0.09)、芹菜素50 mg/kg干预组为(1.09±0.05),各组间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。CO处理组TNF-α、IL-1β、IL-6含量均高于正常对照组、芹菜素50 mg/kg干预组[(1.24±0.08)pg/L比(0.45±0.03)pg/L比(0.59±0.04)pg/L、(13.56±2.30)mg/L比(6.30±1.23)mg/L比(7.69±2.10)mg/L、(3.86±0.22)pg/L比(0.14±0.01)pg/L比(1.35±0.06)pg/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。CO处理组HMGB1/β-肌动蛋白(β-actin)、TNF-α/β-actin、IL-1β/β-actin、IL-6/β-actin水平含量均高于正常对照组、芹菜素50 mg/kg干预组[(1.23±0.10)比(0.50±0.04)比(0.78±0.08)、(0.61±0.06)比(0.24±0.02)比(0.37±0.02)、(0.85±0.14)比(0.42±0.05)比(0.52±0.02)、(0.87±0.06)比(0.38±0.04)比(0.48±0.04)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。CO处理组、芹菜素25 mg/kg干预组、芹菜素50 mg/kg干预组的海马神经细胞凋亡率均高于正常对照组[(19.92±3.25)%、(15.63±2.25)%、(11.23±3.55)%比(4.98±1.26)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论芹菜素通过调节miR-152/BRD4轴抑制HMGB1表达,从而减轻CO中毒脑损伤。

临床相关因素对急性一氧化碳中毒性心脏病患者近期预后的影响

目的探讨临床相关因素对急性一氧化碳中毒性心脏病患者近期预后的影响。方法回顾性分析2020年8月—2023年2月于阜阳市人民医院收治的100例急性一氧化碳中毒患者的临床资料,其中合并中毒性心脏病的患者60例,根据患者心脏病严重程度分为A组、B组及C组。A组31例为轻度心脏病,B组20例为中度心脏病,C组9例为重度心脏病,未合并中毒性心脏病患者40例作为对照组。记录三组患者基础资料,比较其入院时、入院3d时及出院时的肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌酶肌钙蛋白(cTnI)水平。采用二元回归分析法和Spearman相关法分析CK-MB、cTnI等临床因素和患者近期预后的相关性。结果C组患者APACHEⅡ评分、住院时间及昏迷时间均明显高于A、B组(P<0.05)。入院3d时,C组的CK-MB、cTnI水平明显高于A、B组(P<0.05)。经多因素分析显示,cTnI是急性一氧化碳中毒性心脏病患者近期预后的主要影响因素(P<0.05),而CK-MB与近期预后无关(P>0.05)。结论cTnI水平和急性一氧化碳中毒性心脏病患者的病情程度显著相关,cTnI水平的升高,标志着患者病情的加重。

有机光响应一氧化碳供体分子设计及其在疾病治疗中的应用(特邀)

一氧化碳作为一种内源性气体信使分子,其浓度相关的生理信号调控性能及疾病治疗效果已被广泛研究。为了更精准地调控一氧化碳在病理部位的释放浓度,同时克服其递送时空间精度不佳和释放机制不明确等问题,研究人员开始关注具有光、声、磁、热等敏感的一氧化碳供体分子(CORMs)的设计及其响应释放机制。本文总结了近年来有机光响应一氧化碳供体分子(Photo-CORMs)的研究进展,介绍了Photo-CORMs的光物理和化学性质,并讨论了它们在疾病治疗中的作用,此外,对有机Photo-CORMs的未来发展进行了展望,为未来设计和开发更有效的治疗策略提供指导。

高压氧在急性一氧化碳中毒救治中的应用

目的研讨高压氧在急性一氧化碳中毒(AcMP)救治中的应用。方法选取2020年5月~2022年10月我院急诊救治的AcMP患者68例。随机分为两组,每组34例。对照组予以常规治疗,观察组在对照组的基础上增加高压氧治疗。全部患者均治疗10天,比较两组治疗前后的动脉血气指标[血氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))]、意识复常时间、住院时间以及并发症发生率。结果治疗后:观察组PaO_(2)高于对照组,PaCO_(2)低于对照组(P<0.05);观察组意识复常时间、住院时间短于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率(5.88%),对照组(23.53%),差异(P<0.05)。结论高压氧能够辅助改善AcMP患者的动脉血气,减少并发症发生,有利于患者病情恢复。

一氧化碳中毒可能的作用机制及治疗

一氧化碳中毒是许多发达国家及发展中国家常见的意外致死原因,其中急性重症一氧化碳中毒的死亡率可能超过50%。关于一氧化碳中毒机制有多种学说,尚无统一定论。目前一氧化碳中毒的治疗主要采用高压氧治疗,缺乏有效的治疗手段,DEACMP (delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,一氧化碳中毒后迟发性脑病)仍保持较高发病率,严重影响患者预后。

青少年急性一氧化碳中毒的高压氧治疗

高压氧治疗的基本原理氧在人体内以结合氧和溶解氧两种形式存在。结合氧是指血液中血红蛋白结合的氧;溶解氧是指溶解在体液中的氧。在一氧化碳中毒时,一氧化碳与血红蛋白的结合能力远强于氧气,导致血红蛋白无法有效携带氧气,造成全身各组织器官缺氧。高压氧治疗是让患者在高压(超过常压)环境中呼吸纯氧或高浓度氧,利用氧在高压下的独特性质,如溶解度的增加和穿透力的增强,从而改善体内各组织器官的缺氧状态,以达到治疗疾病的效果。

贵金属催化剂低温催化氧化一氧化碳研究进展

随着“双碳”政策的不断推行以及人们环保意识的不断提高,一氧化碳(CO)作为典型的大气污染物,已成为工业废气和汽车尾气排放的主要控制对象。贵金属型CO氧化催化剂具有优异的低温活性、抗中毒抗性能,是CO催化氧化处理的最为有效的手段之一。基于贵金属型CO氧化催化剂的研究现状,重点围绕Pt、Pd、Au、Ag、Rh贵金属催化剂的贵金属调控技术和载体可控技术进行综述,总结了贵金属型CO氧化催化剂的性能优化策略和发展方向,为开发高性能的CO氧化催化剂提供指导。

“自上而下”构筑TiO_(2)与Pt纳米簇之间的活性界面II:催化一氧化碳氧化反应性能和机理

CO氧化是工业生产和汽车尾气处理中的重要反应,对控制环境污染具有重要意义.同时,作为结构敏感的常见探针反应,CO氧化对催化基础理论的发展和新型催化剂的开发都起到重要的推动作用,如L-H、MvK机理的提出和发展、单原子催化剂的发现和相关理论的发展等.深入研究催化剂上的CO氧化机理,不仅能够深化我们对催化剂构效关系的理解,而且可以为催化剂在其他化学反应中的应用提供有益的参考和启示.在本工作的第一部分(Chin.J.Catal.,2024,58,237–246)中,我们通过Pt纳米颗粒(NP)在TiO_(2)表面的再分散,成功合成了Pt/TiO_(2)纳米簇(NC)催化剂,随之以CO氧化为模型反应研究其催化性能.本工作研究发现,Pt/TiO_(2)NC对CO氧化具有较好的表观和本征活性,其在100和20°C下的表观反应速率为2.61和0.24 molCO gPt^(‒1)h^(‒1),分别是Pt NP催化剂的7.2和12倍,也是大部分文献报道的Pt基催化剂的3‒20倍;相应地,Pt NC催化剂上的CO氧化在100和20°C下的TOF值为0.18和0.016 s^(‒1),分别是Pt NP催化剂的2.7和4.4倍.同时,Pt NC稳定性突出,在经过五次循环或长达40 h的反应后,其活性无明显降低.随后,详细研究了催化剂上的CO氧化反应机理.动力学研究表明,Pt NP催化剂上的CO和O_(2)反应级数皆为正(0.15和0.45),推测其上的CO氧化遵循MvK机制或非竞争的L-H机制.而Pt NC催化剂上CO级数为‒0.019,O_(2)级数为0.33,近零CO级数表明CO对反应没有影响,CO氧化的决速步为O_(2)的活化.同位素^(18)O标记实验结果表明,在Pt NP催化剂上主要是晶格氧参与反应,表明其反应路径主要遵循MvK机制.而在Pt NC催化剂上,参与反应的主要是活化的气相氧.为了进一步研究Pt NC上CO氧化反应过程,进行了^(18)O_(2)参与的脉冲反应实验,发现无论在常温或100°C下,当18O2通过预吸附CO饱和的Pt NC样品时,没有CO_(2)产生.排除CO对O_(2)活化的影响(CO级数接近零),这表明吸附在Pt NC上的CO并未发生反应.相反,当CO通过预吸附^(18)O_(2)饱和的Pt NC样品时,立即有CO_(2)产生,表明是气相CO或者弱吸附在载体TiO_(2)表面的CO与催化剂上预吸附并活化的氧发生了反应.低温原位红外光谱实验结果表明,在‒160°C下,弱吸附在TiO_(2)表面的CO的确发生了反应,而吸附在Pt NC上的CO没有反应.由于在低温下,Pt被强吸附的CO覆盖,而TiO_(2)对CO氧化是无活性的,因此这也证实了Pt NC-TiO_(2)界面在低温下活化O_(2)的能力.上述结果表明,Pt NC催化剂上的CO氧化反应机理为:CO吸附在TiO_(2)表面并与在界面处活化的氧发生反应.综上,本文深入研究了TiO_(2)负载的Pt纳米簇催化剂上的CO氧化反应机理,有助于理解负载金属纳米簇催化剂高活性的起因,同时可为高活性催化剂的设计和构筑提供借鉴.

冷缺血期一氧化碳和氢气联合膨肺对肺移植后大鼠肺损伤的影响

目的 观察冷缺血期一氧化碳(CO)和氢气(H_(2))联合膨肺对大鼠移植肺脏炎症反应的影响及机制。方法 选择成年SPF级雄性SD大鼠80只,40只供体和40只受体,8~10周龄,体重250~280 g。采用随机数字表法将大鼠分为四组:O_(2)膨肺组(O_(2)组)、CO膨肺组(CO组)、H_(2)膨肺组(H_(2)组)和CO和H_(2)联合膨肺组(CH组),每组10对(每对1只供体和1只受体)。供体大鼠切取左肺后,于冷缺血期进行气体膨肺,O_(2)组采用40%O_(2)+60%N_(2)膨肺,CO组采用0.05%CO+40%O_(2)+59.95%N_(2)膨肺,H_(2)组采用3%H_(2)+40%O_(2)+57%N_(2)膨肺,CH组采用0.05%CO+3%H_(2)+40%O_(2)+56.95%N_(2)膨肺,四组体积均为5 ml/kg,每30分钟使用气密针置换气体1次,180 min后行肺移植。受体大鼠于移植前即刻、再灌注后3、60、120、180 min进行血气分析,记录PaO_(2)/FiO_(2)、pH和碱剩余(BE)。再灌注后180 min处死受体大鼠,测定移植肺组织湿/干重比(W/D),采用ELISA法检测移植肺组织白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及髓过氧化物酶(MPO)含量。检测移植肺组织支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞百分比,采用高效液相色谱法检测BALF中大聚积体(LA)、小聚积体(SA)和LA/SA。采用Western blot法检测移植肺组织表面活性蛋白A(SP-A)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白含量。采用HE染色法观察移植肺组织病理形态并进行肺组织损伤评分(LIS)。结果 与O_(2)组比较,CO组、H_(2)组和CH组受体大鼠再灌注后60、120、180 min PaO_(2)/FiO_(2)、pH、BE均明显升高(P<0.05),移植肺组织W/D、IL-6、IL-1β、TNF-α浓度、MPO含量、中性粒细胞百分比、SA、NF-κB蛋白含量和LIS均明显降低(P<0.05),IL-10浓度、LA、LA/SA和SP-A蛋白含量明显升高(P<0.05)。与CO组比较,H_(2)组和CH组受体大鼠再灌注后120、180 min PaO_(2)/FiO_(2)、pH、BE均明显升高(P<0.05),CH组移植肺组织W/D、IL-6、IL-1β、TNF-α浓度、MPO含量、中性粒细胞比、SA、NF-κB蛋白含量和LIS明显降低(P<0.05),IL-10浓度、LA、LA/SA和SP-A蛋白含量明显升高(P<0.05)。与H_(2)组比较,CH组受体大鼠再灌注后120、180 min PaO_(2)/FiO_(2)、pH、BE均明显升高(P<0.05),移植肺组织W/D、IL-6、IL-1β、TNF-α浓度、MPO含量、中性粒细胞百分比、SA、NF-κB蛋白含量和LIS均明显降低(P<0.05),IL-10浓度、LA、LA/SA和SP-A蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论 冷缺血期CO和H_(2)联合膨肺抑制移植肺脏炎症反应,降低NF-κB蛋白含量、升高SP-A蛋白含量、维持肺泡表面活性物质稳定。

IP3R2及RYR2介导Ca^(2+)信号在急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠模型中的表达

背景:研究发现星形胶质细胞中Ca^(2+)的表达与认知功能密切相关,目前由1,4,5-三磷酸肌醇受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)2、兰尼碱受体(ryanodine receptors,RYRs)2受体及其调控的Ca^(2+)信号通路已经成为认知障碍相关疾病研究的热点。目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型中,海马组织内星形胶质细胞和IP3R2、RYR2介导的Ca^(2+)信号的表达情况,探索急性一氧化碳中毒迟发性脑病可能的发病机制。方法:Morris水迷宫实验筛选认知功能合格的C57BL小鼠随机分为对照组、实验组,实验组小鼠采用静态吸入一氧化碳建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型,对照组小鼠吸入等量空气。造模后第21天,利用Morris水迷宫、苏木精-伊红染色、Western blot、免疫荧光双标法、Ca^(2+)荧光探针检测中毒小鼠行为学及神经元改变、星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白及IP3R2、RYR2受体、星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度变化。结果与结论:①Morris水迷宫实验发现与对照组相比,实验组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);②苏木精-伊红染色表明实验组小鼠海马锥体细胞数减少、细胞结构紊乱、细胞核碎裂伴溶解;③免疫荧光检测表明海马区IP3R2、RYR2分别和胶质纤维酸性蛋白存在共表达,且实验组海马区IP3R2、RYR2和胶质纤维酸性蛋白表达均上调(P<0.05);④Western blot检测显示实验组海马区IP3R2、RYR2及胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达均增多(P<0.05);⑤Ca^(2+)荧光探针法检测表明实验组小鼠海马区星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度明显升高(P<0.05);⑥结果说明,星形胶质细胞可能通过介导IP3R2、RYR2受体影响Ca^(2+)信号,进而使一氧化碳中毒的小鼠认知功能受损,最终导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生。

脂蛋白相关磷脂酶A2联合系统性炎症反应指数对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预测价值

目的测定急性一氧化碳中毒患者系统性炎症反应指数(SIRI)和血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp⁃PLA2)水平,并探讨二者及其联合对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的预测价值。方法纳入2020年3月至2023年3月河北医科大学哈励逊国际和平医院、河北省衡水市第二人民医院和第四人民医院诊断与治疗的265例急性一氧化碳中毒患者,测定SIRI和血清Lp⁃PLA2水平,根据是否发生DEACMP分为DEACMP组(32例)和非DEACMP组(233例),根据中毒程度分为轻度中毒组(20例)、中度中毒组(107例)和重度中毒组(138例),单因素和多因素Logistic回归分析筛查急性一氧化碳中毒患者发生DEACMP的危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估SIRI、Lp⁃PLA2及二者联合对DEACMP的预测效能。结果DEACMP组患者SIRI(t=13.068,P=0.000)和血清Lp⁃PLA2水平(t=8.208,P=0.000)均高于非DEACMP组,且二者随中毒程度的加重而逐渐升高,重度中毒组和中度中毒组SIRI(t=8.764,P=0.000;t=4.586,P=0.000)和Lp⁃PLA2(t=3.726,P=0.000;t=2.038,P=0.044)高于轻度中毒组,重度中毒组亦高于中度中毒组(t=10.294,P=0.000;t=2.700,P=0.007)。Logistic回归分析显示,重度中毒(OR=11.695,95%CI:4.893~39.994;P=0.000)、SIRI增加(OR=1.600,95%CI:1.033~2.476;P=0.001)和血清Lp⁃PLA2水平升高(OR=11.302,95%CI:1.486~38.933;P=0.000)是急性一氧化碳中毒患者发生DEACMP的危险因素。ROC曲线显示,Lp⁃PLA2、SIRI及二者联合预测DEACMP的曲线下面积分别为0.82(95%CI:0.754~0.894,P=0.000)、0.82(95%CI:0.739~0.895,P=0.000)和0.87(95%CI:0.805~0.934,P=0.000),灵敏度为0.66、0.72和0.84,特异度为0.85、0.88和0.90;Lp⁃PLA2联合SIRI预测DEACMP的效能优于单一Lp⁃PLA2(t=2.198,P=0.027)或SIRI(t=2.268,P=0.023)。结论急性一氧化碳中毒患者SIRI和血清Lp⁃PLA2水平较高时易发生DEACMP,二者联合检测可用于DEACMP的早期筛查。

还原型谷胱甘肽注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒伴心肌损伤的效果及对心肌损伤的保护作用

目的 研究还原型谷胱甘肽注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒伴心肌损伤的效果及对心肌损伤的保护作用。方法 选取2020年1月—2023年1月收治的一氧化碳中毒伴心肌损伤108例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各54例。全部患者实施高压氧治疗,观察组患者则加用还原性谷胱甘肽注射液治疗,2组患者均治疗2周。观察2组患者的治疗效果、血清学指标及心肌指标,以及2组患者不良反应情况。结果 观察组患者治疗总有效率(90.74%,49/54)较对照组(79.53%,41/54)高(P<0.05)。治疗后,2组患者超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平上升,而脂质过氧化物、丙二醛、肌酸激酶、心肌型肌酸激酶同工酶、天冬氨酸转氨酶、心肌肌钙蛋白T水平下降,且观察组患者上述指标水平改变幅度高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者心电图异常率显著低于对照组(P<0.05)。2组患者不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 还原型谷胱甘肽注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒伴心肌损伤的效果显著,对于心肌细胞损伤具有显著的改善作用。