外源性一氧化碳释放分子2对急性肺损伤时肺部炎症反应的抑制作用

目的:探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM)2对急性肺损伤(ALI)时肺部炎症反应的抑制作用。方法:建立小鼠LPS吸入肺损伤模型。实验动物分成4组:对照组(n=8),LPS吸入致ALI组(n=15),ALI+无活性CORM-2组(n=15)以及ALI+CORM-2组(n=15)。在自制的16cm×8 cm雾化发生罐中雾化LPS(终浓度500μg/ml),实验组小鼠在雾化罐中放置30 min,对照组小鼠置于单纯的生理盐水雾化罐30 min,ALI+CORM-2组小鼠尾静脉注射CORM-2(8 mg/kg)。检测动物肺组织髓过氧化物酶(MPO)、核因子κB(NF-κB)活性、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达,肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平。结果:ALI组肺组织中MPO及NF-κB活性迅速增强,同时肺组织ICAM-1蛋白水平亦显著升高。CORM-2干预后肺组织MPO及NF-κB活性被明显抑制(P<0.05),ICAM-1蛋白表达量也被显著抑制(P<0.05)。肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平在CORM-2干预后较ALI组明显下降(P<0.05)。结论:外源性一氧化碳释放分子能明显抑制肺组织NF-κB活性,减轻ALI肺组织粘附分子的表达,从而减轻组织中白细胞扣留,有效减轻肺部炎症反应。

脓毒症的防治策略

脓毒症系病原微生物入侵机体感染后所致的全身性炎症反应,是严重创伤、损伤、外科大手术后常见的并发症,是危重患者主要的死亡原因。脓毒症患者免疫功能和凝血纤溶的紊乱,促炎症反应和抗炎症反应间的不平衡是该疾病发生、发展的关键。早期目标导向、集束化治疗等并未明显降低脓毒症患者的死亡率。治疗脓毒症的突破点可能是如何调控机体免疫功能、维持促炎和抗炎平衡。关于氢气、一氧化碳、挥发性麻醉药等对脓毒症器官功能的保护作用为脓毒症防治提供一个全新的视野。