一氧化碳中毒后迟发型脑病78例疗效观察

急性一氧化碳中毒后迟发型脑病是指急性一氧化碳中毒昏迷后,经过一段时间清醒（3-30 d）,再次出现意识障碍、精神症状、震颤等系列症状,主要表现为痴呆、定向力下降、行为异常、震颤、偏瘫、头疼、失眠、乏力、记忆力减退、大小便失禁等[1].近年来,我们对78例一氧化碳中毒后迟发型脑病患者给予药物联合高压氧治疗,取得满意效果.现报告如下.

一氧化碳中毒后迟发型脑病51例的临床观察

目的:探讨CO中毒后迟发型脑病的临床特点及发病影响因素。方法:回顾性分析51例CO中毒迟发型脑病患者的临床资料。结果:12例患者治愈,33例有效,4例无效,2例因并发症死亡。结论:CO中毒迟发型脑病的疗效与昏迷时间、昏迷程度、年龄、合并症、是否高压氧治疗有关。

IP3R2及RYR2介导Ca^(2+)信号在急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠模型中的表达

背景:研究发现星形胶质细胞中Ca^(2+)的表达与认知功能密切相关,目前由1,4,5-三磷酸肌醇受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)2、兰尼碱受体(ryanodine receptors,RYRs)2受体及其调控的Ca^(2+)信号通路已经成为认知障碍相关疾病研究的热点。目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型中,海马组织内星形胶质细胞和IP3R2、RYR2介导的Ca^(2+)信号的表达情况,探索急性一氧化碳中毒迟发性脑病可能的发病机制。方法:Morris水迷宫实验筛选认知功能合格的C57BL小鼠随机分为对照组、实验组,实验组小鼠采用静态吸入一氧化碳建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型,对照组小鼠吸入等量空气。造模后第21天,利用Morris水迷宫、苏木精-伊红染色、Western blot、免疫荧光双标法、Ca^(2+)荧光探针检测中毒小鼠行为学及神经元改变、星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白及IP3R2、RYR2受体、星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度变化。结果与结论:①Morris水迷宫实验发现与对照组相比,实验组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);②苏木精-伊红染色表明实验组小鼠海马锥体细胞数减少、细胞结构紊乱、细胞核碎裂伴溶解;③免疫荧光检测表明海马区IP3R2、RYR2分别和胶质纤维酸性蛋白存在共表达,且实验组海马区IP3R2、RYR2和胶质纤维酸性蛋白表达均上调(P<0.05);④Western blot检测显示实验组海马区IP3R2、RYR2及胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达均增多(P<0.05);⑤Ca^(2+)荧光探针法检测表明实验组小鼠海马区星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度明显升高(P<0.05);⑥结果说明,星形胶质细胞可能通过介导IP3R2、RYR2受体影响Ca^(2+)信号,进而使一氧化碳中毒的小鼠认知功能受损,最终导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生。

王维峰基于心脑从神理论治疗一氧化碳中毒迟发性脑病经验

王维峰教授认为一氧化碳中毒迟发性脑病病机为毒邪损伤脑髓,病位在脑,与心、肾、肝、脾等密切相关,属于中医“痴呆”“神乱”范畴。基于心脑从神的学术思想,从神出发,以神为总纲,治疗时对神的物质基础以及神存在的场所采用益智开窍针法与益智汤联合治疗。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素分析

目的研究急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)患者发生迟发脑病的相关危险因素。方法采用回顾性分析,选取2020年10月至2023年10月期间内蒙古自治区人民医院收治的365例中、重度ACOP患者,其中女154例,男211例,年龄范围18~80岁。收集临床资料,并随访60 d以上,根据是否发生急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)分为DEACMP组(80例)和非DEACMP组(285例),应用单因素分析比较DEACMP组和非DEACMP组患者临床资料及急诊首次实验室指标,选择有统计学意义的指标进行多因素logistic回归分析发生DEACMP的危险因素。根据年龄分为18~45岁(92例)、>45~60岁(142例)、>60~80岁(131例)3组,比较3组患者的临床资料与首次实验室指标。组间比较采用χ^(2)检验、Fisher确切概率法。结果单因素分析结果示:DEACMP组和非DEACMP组患者年龄、既往病史(糖尿病、高血压)、昏迷时间、中毒程度分度、心肌损伤、横纹肌溶解症、肺部感染与首次高压氧治疗(HBOT)时间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);DEACMP组白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)早期异常发生率均高于非DEACMP组[73.8%(59/80)比42.8%(122/285)、47.5%(38/80)比27.1%(77/285)、61.3%(49/80)比20.7%(59/285)、67.5%(54/80)比27.7%(79/285)、78.8%(63/80)比35.1%(100/285)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果示:患者年龄增加、昏迷时间长、心肌损伤、首次HBOT时间长及CRP、D-D、cTnI、CK早期异常是DEACMP发生的独立危险因素(均P<0.05)。ACOP患者年龄越大,昏迷时间越长,越容易并发横纹肌溶解症,且CRP、cTnI早期异常发生率越高,发生DEACMP的可能性越大。结论ACOP患者年龄增加、昏迷时间长、心肌损伤、首次HBOT时间长及CRP、D-D、cTnI、CK早期异常是DEACMP发生的独立危险因素。

丁苯酞序贯疗法联合高压氧疗及糖皮质激素对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效研究

目的 评估丁苯酞序贯疗法(BST)辅助治疗对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法 选取延安市人民医院神经内科2018年1月至2023年6月就诊的DEACMP患者为研究对象。采用随机数字表法,将DEACMP患者随机分为高压氧治疗(HBOT)组、糖皮质激素(GC)组(GC联合HBOT)、BST组(HBOT、GC联合BST),均持续治疗30 d。观察并比较3组DEACMP治疗期间不良反应发生情况及治疗后临床疗效。比较3组治疗前后炎症指标、神经损伤指标、认知功能、神经功能和日常生活能力。结果 研究共纳入患者120例,每组各40例。治疗期间,3组患者均未观察到严重不良反应事件,无1例患者因不良反应而终止治疗。BST组治疗总有效率显著高于GC组和HBOT组,而GC组高于HBOT组(P<0.05)。治疗前,3组炎症指标、神经损伤指标、认知功能、神经功能和日常生活功能评分差异均无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,3组血清脂蛋白磷脂酶(LP-PLA2)、全身炎症反应指数(SIRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、中枢神经特异蛋白(S100-β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平均较治疗前下降(P<0.05),且BST组低于HBOT组和GC组,GC组低于HBOT组(P<0.05)。治疗后,3组简易智力状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、和Barthel指数(BI)评分均较治疗前升高(P<0.05),但美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分下降(P<0.05)。此外,BST组MMSE、MoCA、和BI评分高于HBOT组和GC组(P<0.05),NIHSS评分低于HBOT组和GC组(P<0.05);GC组MMSE、MoCA、BI评分高于HBOT组,NIHSS评分低于HBOT组(P<0.05)。结论 与HBOT治疗和HBOT联合GC治疗比较,BST辅助治疗可提升DECAMP患者临床疗效,改善炎症状态、认知功能和日常生活能力。

依达拉奉联合甲泼尼龙治疗一氧化碳中毒迟发性脑病病人的疗效及对血清钙结合蛋白S100B、胱天蛋白酶-3水平的影响

目的 探讨依达拉奉联合甲泼尼龙治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)病人的疗效及对血清钙结合蛋白S100B(S100B)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)的影响。方法 回顾性分析2019年7月至2022年8月在保定市第二医院治疗的102例DEACMP病人的临床资料,将2019年7月至2021年2月的50例病人设为激素组,将2021年3月至2022年8月的52例病人设为联合组,均按方便抽样法抽取。所有病人均采取常规用药+高压氧治疗,激素组在此基础上应用甲泼尼龙治疗,联合组在激素组基础上采用依达拉奉治疗。比较两组疗效、治疗前后蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、长谷川痴呆量表(HDS)评分、血清S100B、caspase-3水平及脑电图。结果 联合组总有效率92.31%明显高于激素组的74.00%(P<0.05);主体间效应检验显示治疗前MoCA、HDS评分、血清S100B、caspase-3水平高于治疗后1个月,两组治疗后1个月MoCA、HDS评分、血清S100B、caspase-3水平差异有统计学意义(P<0.05);联合组治疗后1个月脑电图明显优于激素组(P<0.05)。结论 对DEACMP病人实施依达拉奉联合甲泼尼龙治疗的效果确切,可有效下调血清S100B、caspase-3水平,明显减轻痴呆症状及认知障碍,显著改善脑电图。

重复经颅磁刺激联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的有效性、安全性。方法选取2021年11月至2023年11月河北北方学院附属第一医院收治的50例DEACMP患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和试验组,每组25例。对照组给予常规治疗+高压氧治疗,试验组在对照组基础上联合rTMS治疗,比较两组的认知功能、巴氏指数(BI)、听觉事件相关电位P300(ERP-P300)结果、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、炎性因子[白细胞介素(IL)-2、IL-6]和安全性。结果治疗后,两组的MMSE、BI均高于治疗前(P<0.05),且试验组高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后两组ERP-P300结果(潜伏期、波幅)较优(P<0.05),且试验组优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组BDNF、NSE、IL-2、IL-6水平均低于治疗前(P<0.05),且试验组低于对照组(P<0.05)。试验组不良反应总发生率(8.00%,2/25)与对照组(4.00%,1/25)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论rTMS联合高压氧可调节BDNF、NSE、炎性因子水平及ERP-P300结果,改善DEACMP患者的认知功能、日常生活自理能力,且安全性较高。

系统性免疫炎症指数和血清糖钾比值对老年一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值

目的探讨系统性免疫炎症指数、血清糖钾比值对老年一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的预测作用。方法对2010—2023年中国人民解放军联勤保障部队第九〇八医院收治的96例老年(>60岁)急性一氧化碳中毒患者的临床资料进行回顾性分析,其中一氧化碳中毒后发展为迟发性脑病38例(A组)、未发展为迟发性脑病58例(B组)。收集2组患者的红细胞计数、血红蛋白、白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数、血糖、血钾资料,计算系统性免疫炎症指数(SIII)和血清糖钾比值(G/K)。使用受试者工作特征曲线(ROC)计算曲线下面积(AUC),分析SIII和G/K对一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值。结果2组患者的白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数、SIII、血糖、G/K比较差异均有统计学意义(P<0.05)。一氧化碳中毒后迟发性脑病最有效的预测因子是SIII值(AUC=0.859,截止值>1666.75,灵敏度=0.842,特异性=0.759),其次为G/K值(AUC=0.797,截止值>29.87,灵敏度=0.789,特异性=0.724)。结论SIII及G/K值能较好地预测老年人一氧化碳中毒后是否发展为迟发性脑病,早期获得SIII及G/K值,有助于临床采取针对性的干预措施预防一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生。

急性一氧化碳中毒发生迟发性脑病的相关因素分析

目的分析急性一氧化碳(CO)中毒患者发生迟发性脑病的相关因素分析。方法选取2020年1月至2022年8月葫芦岛地区177例符合急性CO中毒诊断的住院患者,回顾性分析纳入病例的临床资料,应用Spearman相关性分析与CO中毒迟发性脑病相关的影响因素。结果177例患者中男性91例(51.41%),发病年龄集中在60岁以上,共86例(48.59%);发病时间集中在凌晨4~8点,共42例(23.73%);地域主要集中在农村,共139例(78.53%);文化程度主要集中在初中及以下,共113例(63.84%);中毒方式以取暖方式不当为主,共107例(60.45%);中毒场所主要在家中,共132例(74.58%)。177例患者中死亡2例,发生一氧化碳中毒迟发性脑病患者18例(10.17%)。既往合并基础病(心血管病,高血压,糖尿病,脑梗死)、就诊时间、昏迷时间及早期出现脏器损害(包括急性肝损伤,急性肾损伤)与一氧化碳中毒迟发性脑病呈正相关,GCS评分与一氧化碳中毒迟发性脑病呈负相关。结论急性一氧化碳中毒主要集中在农村的老年人群,中毒原因主要由家中取暖方式错误,其中合并基础疾病(心血管病,高血压,糖尿病,脑梗死)、就诊时间及昏迷时间长,GCS评分低,早期出现脏器损害均与发生迟发性脑病相关,应早期识别迟发性脑病的高危患者,对其尽早进行干预治疗,提高治愈率,降低并发症。

风险管理在高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者中的应用

观察急性一氧化碳中毒迟发性脑病行高压氧治疗患者采用风险管理的结果。方法 研究样本选为迟发性脑病患者,经随机数字表法均等划分为采用常规康复管理的参照组(n=50例)与采用风险管理的干预组(n=50例),所有患者均应一氧化碳中毒入院,且予以常规药物与高压氧治疗,样本纳入时间于2022.7截止至2023.7,比较2组管理效果。结果 干预组急救成功率(96.00%)VS参照组(84.00%)偏高,P<0.05;干预组护理满意度(98.00%)VS参照组(82.00%)较高,P<0.05;干预组格拉斯哥昏迷评分(GCS)、改良Barthel指数评分、简易智能精神状态检查量表(MMSE)相较于参照组偏高,P<0.05。结论 急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者在高压氧治疗中应用风险管理效果显著,能够有效提升临床急救成功率,提高其认知能力,促进意识恢复,提高日常生活质量,值得应用与借鉴。

天智颗粒联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病的临床研究

目的:探讨天智颗粒联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)的临床效果及对活化蛋白(AP)-1、核因子-κB(NF-κB)、炎症因子的影响。方法:选取2018年10月—2022年9月通辽市医院神经内科收治的DEACMP患者60例,随机分为高压氧组和联合组,各30例。高压氧组予高压氧及常规治疗,联合组在高压氧组治疗基础上予天智颗粒口服治疗,两组均持续治疗3个月。观察两组临床疗效、脑电图恢复时间及神经症状、体征消失时间情况;比较治疗前后简易精神状态检查量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分,血清干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-8、IL-10含量及外周血单个核细胞中活化蛋白(AP)-1、核因子-κB(NF-κB)相对表达水平。结果:与高压氧组相比,联合组总有效率明显提高,电图恢复时间及症状体征消失时间均缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,两组治疗后MMSE、MoCA、ADL评分均升高,血清IFN-γ、IL-8均降低,IL-10升高,外周血单个核细胞AP-1、NF-κB相对表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与高压氧组治疗后相比,联合组MMSE、MoCA、ADL评分均升高,血清IFN-γ、IL-8均降低,IL-10升高,外周血单个核细胞AP-1、NF-κB相对表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:天智颗粒联合高压氧治疗DEACMP有良好的临床效果,其机制可能与抑制炎症反应有关。

高压氧联合早期运动疗法治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效

为一氧化碳中毒迟发性脑病患者应用高压氧联合早期运动疗法治疗的效果加以分析。方法 将本次研究时间设置为2022年7月中2023年7月,将上述阶段内的研究样本设置为一氧化碳中毒迟发性脑病患者60例,并利用随机数字表法分2组并分别为患者提供高压氧联合早期运动疗法、常规治疗且各30例的研究组、对照组,分析两组不同。结果 生活质量、相关指标改善情况、炎性因子水平控制效果、治疗效果等指标,研究组、对照组提示,前组更高(p均<0.05)。结论 对于发生一氧化碳中毒并伴随迟发性脑病的患者提供治疗期间,需要为患者提供高压氧联合早期运动疗法治疗,其临床效果明确。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病预测方法的现状及进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)发病隐匿、病程较长、致残率高,主要表现为精神意识的障碍。尽管早期预测DEACMP的发生有助于改善预后、减少后遗症的发生,但如何对DEACMP进行准确的预测一直是临床上急需解决的难点问题。近年来,对DEACMP的预测从临床表现、实验室指标、神经电生理检查、影像学检查及遗传易感性等方面均取得了一定的进展,临床医生需要综合研判,预测迟发性脑病的发生,及时进行干预。

基于小胶质细胞活化探讨丁苯酞对一氧化碳中毒迟发性脑病的作用机制

目的探究丁苯酞(NBP)对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)小鼠海马组织内小胶质细胞活化及炎症因子表达的作用机制。方法筛选认知功能正常的C57成年野生型小鼠,采用静态吸入一氧化碳法制备DEACMP小鼠模型,并随机分为3组:DEACMP组、对照组及NBP组,其中,NBP组灌胃NBP混悬液6 mg/kg连续21 d,DEACMP组和对照组灌胃等量植物油。采用HE染色观察小鼠海马组织损伤情况,Western blot法测定离子钙结合衔接分子1(IBA1)蛋白表达水平,ELISA法检测下游炎症因子表达水平。结果与对照组比较,DEACMP组和NBP组逃避潜伏期显著延长(P=0.001,P=0.029),神经细胞数量明显减少(P=0.001,P=0.035),IBA1表达显著增加(P=0.001,P=0.042),IBA1平均荧光强度显著增强(P=0.001,P=0.021),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(P=0.002,P=0.024)、白细胞介素(IL)-6(P=0.001,P=0.015)、IL-1β(P=0.001,P=0.023)表达水平显著增高。与DEACMP组比较,NBP组逃避潜伏期缩短(P=0.025),神经细胞数量增多(P=0.039),IBA1表达降低(P=0.035),IBA1平均荧光强度减弱(P=0.031),TNF-α(P=0.028)、IL-6(P=0.037)、IL-1β(P=0.034)表达水平降低。结论NBP可通过抑制小胶质细胞活化减少炎症因子的表达,进而减轻DEACMP导致的认知功能障碍及脑组织损伤。

高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果观察

本研究旨在比较仅应用高压氧疗法与联合应用高压氧和益生菌疗法对一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者恢复效果的区别。方法 自2019年1月至2023年12月,将40名DEACMP患者随机分为两组,对照组(n=20)和观察组(n=20),两组均进行为期28天的高压氧治疗,观察组另外增加益生菌疗法。采用简明精神状态检查量表(MMSE)与改良Barthel指数(MBI)来评价患者认知功能及日常生活技能的进步,同时监测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和C-反应蛋白(CRP)等血液生化指标的变化情况。结果 治疗前后,两组患者的MMSE与MBI评分均有显著提高,观察组的改善程度更为突出(MMSE: P<0.001;MBI: P=0.018),血液生化指标在观察组中的改善也更明显(CK、LDH、CRP均P<0.001)。结论 高压氧结合益生菌疗法相比仅采用高压氧疗法,在提升DEACMP患者的认知功能和日常生活技能方面具有显著优势,同时能更有效地减少血液生化指标的异常水平。该联合疗法为DEACMP的治疗提供了一种新的方案。

全身炎症反应指数联合纤维蛋白原对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预测价值

目的探讨全身炎症反应指数(SIRI)联合纤维蛋白原(FIB)在急性一氧化碳中毒(ACOP)迟发性脑病(DEACMP)中的预测价值。方法采用回顾性研究法选取2013年12月至2023年5月在徐州医科大学附属医院就诊的250例ACOP患者作为研究对象。根据ACOP后60 d内患者是否发生DEACMP分为DEACMP组和非DEACMP组。收集并比较两组患者的临床资料;采用单因素及多因素Logistic回归分析筛选出影响患者发生DEACMP的因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估SIRI、FIB单项及联合对ACOP患者发生DEACMP的预测价值。结果250例ACOP患者中,DEACMP组有53例,非DEACMP组有197例。DEACMP组患者的年龄大于非DEACMP组,启动高压氧时机长于非DEACMP组,FIB水平、单核细胞计数及SIRI均显著高于非DEACMP组,差异均有统计学意义(P<0.05);而DEACMP组患者的格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、淋巴细胞计数明显低于非DEACMP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁、启动高压氧时机>4 h、FIB>3.09 g/L、SIRI≥1.90×10~9/L是ACOP患者发生DEACMP的独立危险因素(P<0.05),GCS评分>11分是ACOP患者发生DEACMP的独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,FIB、SIRI、FIB+SIRI预测DEACMP的曲线下面积(AUC)分别为0.757、0.773、0.841。结论SIRI、FIB对ACOP患者DEACMP有一定的预测价值,且二者联合效能更佳,值得临床推广应用。

急性一氧化碳中毒迟发型脑病IL-10、MDA及IFN-γ水平变化的意义

目的探讨急性一氧化碳中毒迟发型脑病白介素-10(IL-10)、丙二醛(MDA)及干扰素-γ(IFN-γ)水平变化的意义。方法选取海南省中医院收治的急性一氧化碳中毒迟发型脑病病人54例作为研究组,并根据智力状态分为轻度认知功能障碍组(A组),中度认知功能障碍组(B组)和重度认知功能障碍组(C组)。另选取40名同期健康体检者作为对照组,比较各组IL-10、MDA、IFN-γ水平。结果血清和脑脊液IL-10、MDA及IFN-γ水平比较,研究组高于对照组(P<0.05),A组显著低于B组和C组(P<0.05),治疗2周后显著低于入组次日(P<0.05)。而B组脑脊液IL-10和血清MDA水平显著低于C组(P<0.05)。结论 IL-10、IFN-γ水平变化说明急性一氧化碳中毒迟发型脑病可能与神经免疫损伤有关;MDA提示自由基参与该病的病理生理过程。

高压氧救治重症一氧化碳中毒286例无迟发型脑病发生临床分析

一氧化碳（CO）是一种窒息性、易燃、易爆的气体，无色、无味、无嗅。含碳物质在不完全燃烧时可产生大量的CO，人体短时间吸入高浓度CO易导致急性一氧化碳中毒（ACOP），引起脑或其他脏器急性缺氧性病变。重度ACOP若救治不及时、不持久，很可能会危及生命或发生严重神经系统病变——迟发型脑病（DEACMP）。我科于1994年4月～2011年12月以高压氧（HBO）为主要方法救治286例重度ACOP患者，无1例迟发型脑病发生。现将结果报道如下。

乳酸清除率联合磁共振弥散加权成像ADC值对一氧化碳中毒迟发性脑病的预测价值

目的:探究乳酸清除率(LCR)联合核磁共振弥散加权成像(MRI-DWI)表观扩散系数(ADC)值对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的预测价值。方法:回顾性分析2020年1月—2022年12月本院收治的177例急性一氧化碳中毒(ACOP)患者的临床资料,按患者是否发生DEACMP将其分为DEACMP组(n=21)和预后良好组(n=156)。收集两组一般资料、治疗24h后LCR及入院后7d内大脑皮层、侧脑室周围白质的平均ADC值(ADCav),用单因素分析各项指标与DEACMP的关系,用Pearson相关系数法分析LCR与ADCav的相关性,用受试者工作特征曲线(ROC)分析LCR、ADCav对DEACMP的预测价值。结果:与预后良好组相比,DEACMP组重度中毒占比明显更高,LCR及侧脑室周围白质ADCav值均明显更低(P<0.05);但两组皮层ADCav值比较无明显差异(P>0.05)。Pearson相关性分析显示,ACOP患者的LCR与侧脑室周围白质ADCav值之间呈正相关(r=0.395,P<0.05);LCR与皮层ADCav值无显著相关性(r=0.104,P>0.05)。ROC曲线分析显示,LCR、侧脑室周围白质ADCav值及其二者联合预测DEACMP的曲线下面积(AUC)分别为0.716、0.898、0.979,以二者联合预测价值最高[敏感度、特异度分别为90.48%、99.00%]。结论:LCR联合侧脑室周围白质ADCav对DEACMP具有较高预测价值。