依达拉奉联合甲泼尼龙治疗一氧化碳中毒迟发性脑病病人的疗效及对血清钙结合蛋白S100B、胱天蛋白酶-3水平的影响

目的 探讨依达拉奉联合甲泼尼龙治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)病人的疗效及对血清钙结合蛋白S100B(S100B)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)的影响。方法 回顾性分析2019年7月至2022年8月在保定市第二医院治疗的102例DEACMP病人的临床资料,将2019年7月至2021年2月的50例病人设为激素组,将2021年3月至2022年8月的52例病人设为联合组,均按方便抽样法抽取。所有病人均采取常规用药+高压氧治疗,激素组在此基础上应用甲泼尼龙治疗,联合组在激素组基础上采用依达拉奉治疗。比较两组疗效、治疗前后蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、长谷川痴呆量表(HDS)评分、血清S100B、caspase-3水平及脑电图。结果 联合组总有效率92.31%明显高于激素组的74.00%(P<0.05);主体间效应检验显示治疗前MoCA、HDS评分、血清S100B、caspase-3水平高于治疗后1个月,两组治疗后1个月MoCA、HDS评分、血清S100B、caspase-3水平差异有统计学意义(P<0.05);联合组治疗后1个月脑电图明显优于激素组(P<0.05)。结论 对DEACMP病人实施依达拉奉联合甲泼尼龙治疗的效果确切,可有效下调血清S100B、caspase-3水平,明显减轻痴呆症状及认知障碍,显著改善脑电图。

丁苯酞序贯疗法联合高压氧疗及糖皮质激素对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效研究

目的 评估丁苯酞序贯疗法(BST)辅助治疗对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法 选取延安市人民医院神经内科2018年1月至2023年6月就诊的DEACMP患者为研究对象。采用随机数字表法,将DEACMP患者随机分为高压氧治疗(HBOT)组、糖皮质激素(GC)组(GC联合HBOT)、BST组(HBOT、GC联合BST),均持续治疗30 d。观察并比较3组DEACMP治疗期间不良反应发生情况及治疗后临床疗效。比较3组治疗前后炎症指标、神经损伤指标、认知功能、神经功能和日常生活能力。结果 研究共纳入患者120例,每组各40例。治疗期间,3组患者均未观察到严重不良反应事件,无1例患者因不良反应而终止治疗。BST组治疗总有效率显著高于GC组和HBOT组,而GC组高于HBOT组(P<0.05)。治疗前,3组炎症指标、神经损伤指标、认知功能、神经功能和日常生活功能评分差异均无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,3组血清脂蛋白磷脂酶(LP-PLA2)、全身炎症反应指数(SIRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、中枢神经特异蛋白(S100-β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平均较治疗前下降(P<0.05),且BST组低于HBOT组和GC组,GC组低于HBOT组(P<0.05)。治疗后,3组简易智力状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、和Barthel指数(BI)评分均较治疗前升高(P<0.05),但美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分下降(P<0.05)。此外,BST组MMSE、MoCA、和BI评分高于HBOT组和GC组(P<0.05),NIHSS评分低于HBOT组和GC组(P<0.05);GC组MMSE、MoCA、BI评分高于HBOT组,NIHSS评分低于HBOT组(P<0.05)。结论 与HBOT治疗和HBOT联合GC治疗比较,BST辅助治疗可提升DECAMP患者临床疗效,改善炎症状态、认知功能和日常生活能力。

IP3R2及RYR2介导Ca^(2+)信号在急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠模型中的表达

背景:研究发现星形胶质细胞中Ca^(2+)的表达与认知功能密切相关,目前由1,4,5-三磷酸肌醇受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)2、兰尼碱受体(ryanodine receptors,RYRs)2受体及其调控的Ca^(2+)信号通路已经成为认知障碍相关疾病研究的热点。目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型中,海马组织内星形胶质细胞和IP3R2、RYR2介导的Ca^(2+)信号的表达情况,探索急性一氧化碳中毒迟发性脑病可能的发病机制。方法:Morris水迷宫实验筛选认知功能合格的C57BL小鼠随机分为对照组、实验组,实验组小鼠采用静态吸入一氧化碳建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型,对照组小鼠吸入等量空气。造模后第21天,利用Morris水迷宫、苏木精-伊红染色、Western blot、免疫荧光双标法、Ca^(2+)荧光探针检测中毒小鼠行为学及神经元改变、星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白及IP3R2、RYR2受体、星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度变化。结果与结论:①Morris水迷宫实验发现与对照组相比,实验组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);②苏木精-伊红染色表明实验组小鼠海马锥体细胞数减少、细胞结构紊乱、细胞核碎裂伴溶解;③免疫荧光检测表明海马区IP3R2、RYR2分别和胶质纤维酸性蛋白存在共表达,且实验组海马区IP3R2、RYR2和胶质纤维酸性蛋白表达均上调(P<0.05);④Western blot检测显示实验组海马区IP3R2、RYR2及胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达均增多(P<0.05);⑤Ca^(2+)荧光探针法检测表明实验组小鼠海马区星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度明显升高(P<0.05);⑥结果说明,星形胶质细胞可能通过介导IP3R2、RYR2受体影响Ca^(2+)信号,进而使一氧化碳中毒的小鼠认知功能受损,最终导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生。

高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果观察

本研究旨在比较仅应用高压氧疗法与联合应用高压氧和益生菌疗法对一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者恢复效果的区别。方法 自2019年1月至2023年12月,将40名DEACMP患者随机分为两组,对照组(n=20)和观察组(n=20),两组均进行为期28天的高压氧治疗,观察组另外增加益生菌疗法。采用简明精神状态检查量表(MMSE)与改良Barthel指数(MBI)来评价患者认知功能及日常生活技能的进步,同时监测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和C-反应蛋白(CRP)等血液生化指标的变化情况。结果 治疗前后,两组患者的MMSE与MBI评分均有显著提高,观察组的改善程度更为突出(MMSE: P<0.001;MBI: P=0.018),血液生化指标在观察组中的改善也更明显(CK、LDH、CRP均P<0.001)。结论 高压氧结合益生菌疗法相比仅采用高压氧疗法,在提升DEACMP患者的认知功能和日常生活技能方面具有显著优势,同时能更有效地减少血液生化指标的异常水平。该联合疗法为DEACMP的治疗提供了一种新的方案。

BDNF/TrkB信号通路在一氧化碳中毒迟发性脑病中的研究进展

一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)的主要症状是认知功能障碍,这导致患者的日常生活能力出现下降,给患者、家庭乃至整个社会带来沉重的负担。目前DEACMP的发病机制不明,尚无特效的治疗方法,因此,明确DEACMP的发病原因并寻找有效的治疗策略已经成为临床研究的焦点。研究表明,DEACMP的发生与BDNF/TrkB信号通路有着紧密的联系。因此本文就近年来BDNF/TrkB信号通路在DEACMP中的研究进行综述。

风险管理在高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者中的应用

观察急性一氧化碳中毒迟发性脑病行高压氧治疗患者采用风险管理的结果。方法 研究样本选为迟发性脑病患者,经随机数字表法均等划分为采用常规康复管理的参照组(n=50例)与采用风险管理的干预组(n=50例),所有患者均应一氧化碳中毒入院,且予以常规药物与高压氧治疗,样本纳入时间于2022.7截止至2023.7,比较2组管理效果。结果 干预组急救成功率(96.00%)VS参照组(84.00%)偏高,P<0.05;干预组护理满意度(98.00%)VS参照组(82.00%)较高,P<0.05;干预组格拉斯哥昏迷评分(GCS)、改良Barthel指数评分、简易智能精神状态检查量表(MMSE)相较于参照组偏高,P<0.05。结论 急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者在高压氧治疗中应用风险管理效果显著,能够有效提升临床急救成功率,提高其认知能力,促进意识恢复,提高日常生活质量,值得应用与借鉴。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病预测方法的现状及进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)发病隐匿、病程较长、致残率高,主要表现为精神意识的障碍。尽管早期预测DEACMP的发生有助于改善预后、减少后遗症的发生,但如何对DEACMP进行准确的预测一直是临床上急需解决的难点问题。近年来,对DEACMP的预测从临床表现、实验室指标、神经电生理检查、影像学检查及遗传易感性等方面均取得了一定的进展,临床医生需要综合研判,预测迟发性脑病的发生,及时进行干预。

高压氧联合早期运动疗法治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效

为一氧化碳中毒迟发性脑病患者应用高压氧联合早期运动疗法治疗的效果加以分析。方法 将本次研究时间设置为2022年7月中2023年7月,将上述阶段内的研究样本设置为一氧化碳中毒迟发性脑病患者60例,并利用随机数字表法分2组并分别为患者提供高压氧联合早期运动疗法、常规治疗且各30例的研究组、对照组,分析两组不同。结果 生活质量、相关指标改善情况、炎性因子水平控制效果、治疗效果等指标,研究组、对照组提示,前组更高(p均<0.05)。结论 对于发生一氧化碳中毒并伴随迟发性脑病的患者提供治疗期间,需要为患者提供高压氧联合早期运动疗法治疗,其临床效果明确。

乳酸清除率联合磁共振弥散加权成像ADC值对一氧化碳中毒迟发性脑病的预测价值

目的:探究乳酸清除率(LCR)联合核磁共振弥散加权成像(MRI-DWI)表观扩散系数(ADC)值对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的预测价值。方法:回顾性分析2020年1月—2022年12月本院收治的177例急性一氧化碳中毒(ACOP)患者的临床资料,按患者是否发生DEACMP将其分为DEACMP组(n=21)和预后良好组(n=156)。收集两组一般资料、治疗24h后LCR及入院后7d内大脑皮层、侧脑室周围白质的平均ADC值(ADCav),用单因素分析各项指标与DEACMP的关系,用Pearson相关系数法分析LCR与ADCav的相关性,用受试者工作特征曲线(ROC)分析LCR、ADCav对DEACMP的预测价值。结果:与预后良好组相比,DEACMP组重度中毒占比明显更高,LCR及侧脑室周围白质ADCav值均明显更低(P<0.05);但两组皮层ADCav值比较无明显差异(P>0.05)。Pearson相关性分析显示,ACOP患者的LCR与侧脑室周围白质ADCav值之间呈正相关(r=0.395,P<0.05);LCR与皮层ADCav值无显著相关性(r=0.104,P>0.05)。ROC曲线分析显示,LCR、侧脑室周围白质ADCav值及其二者联合预测DEACMP的曲线下面积(AUC)分别为0.716、0.898、0.979,以二者联合预测价值最高[敏感度、特异度分别为90.48%、99.00%]。结论:LCR联合侧脑室周围白质ADCav对DEACMP具有较高预测价值。

循证护理在高流量加温湿化吸氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者中的应用效果

分析迟发性脑病患者使用循证护理的效果。方法 于2020.1-2022.12抽取我院120例一氧化碳中毒患者,分为试验组(循证护理)和对照组(常规护理),各60例。对比两组护理效果。结果 试验组心功能良好,P<0.05。试验组抢救成功率高,P<0.05。试验组并发症发生率明显更低,P<0.05。试验组生活能力良好,P<0.05。试验组认知评分高,P<0.05。试验组满意度高,P<0.05。试验组的生活质量较为良好,P<0.05。结论 循证护理在高流量吸氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者中具有重要作用,值得借鉴。

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效探讨

在一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者应用高压氧进行治疗,并探讨该方式的应用效果。方法 取磁县人民医院2021.8-2023.8收治的DEACMP患者60例,分组中按照抛硬币法,将其划分为2组,对照组30例经常规方式进行治疗,观察组30例经高压氧治疗,进而探讨两组人员疗效。结果 观察组治疗后总有效率结果高于对照组(P<0.05);从治疗后认知以及生活能力情况来看,观察组数据表现为更佳状态(P<0.05);从治疗脑白质PWML、DWML情况来看,对照组的水平更高(P<0.05);治疗后IL-2、IFN-Υ、IL-4、IL-10观察组水平更优(P <0.05)。结论 对于DEACMP患者,临床进行常规治疗的基础上增加高压氧治疗,可改善个人认知功能,促进生活质量的提升,优化脑白质情况,获取较好疗效。

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的循证护理分析

研究循证护理对一氧化碳中毒迟发性脑病患者高压氧治疗中对患者指标数据的影响。方法 本次研究的对象选取时间范围是2022年8月25日—2023年8月25日,分组方式为信封法,对象为我院收治的行高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者,一共选择53例研究,两组组名为参考组和循证组,患者例数对于为26例和27例,护理方式对象为常规护理和循证护理,最终将相关指标进行分析和比较。结果 ①两组SF-36分值对比分析生活质量,循证组相对更高,相比之下数据差异存在统计学意义(P<0.05)。②通过计算两组依从性百分比可知,循证组占比更高,参考组相对较低,组间数据分析可知有统计学意义(P<0.05)。③计算两组并发症的百分比可知循证组更低,相比下参考组数据更高,组间差异分析后发现统计学意义(P<0.05)。结论 循证护理作为临床常见的护理模式,将其用于一氧化碳中毒迟发性脑病患者高压氧治疗中,对于患者相关指标有一定改善,比如生活质量、治疗依从性等,并发症得以降低,护理效果好,值得在临床推广。

高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者痴呆症状的影响

目的:急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是一氧化碳中毒最严重的并发症,严重危害患者的生活质量。本研究旨在探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO_(2))改善DEACMP患者痴呆症状的疗效。方法:对2014年6月至2020年6月就诊于中南大学湘雅医院的DEACMP患者进行回顾性分析。接受常规药物治疗联合HBO_(2)治疗的患者纳入HBO_(2)组,只接受常规药物治疗的纳入对照组。HBO_(2)组每天接受1次HBO_(2)治疗,10次为1个疗程,共完成6个疗程。使用长谷川痴呆量表(Hasegawa Dementia Scale,HDS)诊断痴呆,并使用临床痴呆评定量表(Clinical Dementia Rating,CDR)对痴呆严重程度进行分级。治疗前后分别使用阿尔茨海默病评定量表-认知部分(Alzheimer’s Disease Assessment Scale-Cognitive Section,ADAS-Cog)、功能活动问卷(Functional Activities Questionnaire,FAQ)、神经精神问卷(Neuropsychiatric Inventory,NPI)及病情变化与医护的临床面询印象量表(Clinician’s Interview-Based Impression of Change-Plus Caregiver Input,CIBIC-Plus)评估患者的认知功能、日常行为能力(activities of daily living,ADL)、精神行为症状及整体状态变化。进一步分析与患者痴呆症状相关的客观检查结果,包括磁共振成像检测脑白质病变和异常脑电图(electroencephalogram,EEG)情况。比较治疗前后上述指标的改变及治疗后2组间的差异。结果:治疗前HDS评分及CDR分级2组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后2组的ADAS-Cog、FAQ、NPI评分及CIBIC-Plus分级均显著改善,且HBO_(2)组上述指标的改善大于对照组(均P<0.05)。HBO_(2)组治疗DEACMP有效率显著高于对照组(89.47%vs 65.87%,P<0.05)。客观检查结果(脑白质病变和异常EEG)显示HBO_(2)组患者的恢复情况均优于对照组。结论:HBO_(2)可有效改善DEACMP患者的痴呆症状。

高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效及对脑电图的影响

目的探讨高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的疗效及对患者脑电图的影响。方法选取98例DEACMP患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组49例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上加用高压氧治疗,持续治疗2个月。比较2组患者的临床疗效和治疗前后的认知功能[简易精神状态量表(MMSE)评分]、日常生活能力[日常生活能力量表(ADL)评分]、脑白质病变情况、脑电图异常情况、脑血流速度,并比较2组患者治疗前后外周血单个核细胞核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Th1型细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2]和Th2型细胞因子(IL-4、IL-10)表达水平。结果观察组治疗有效率为81.63%,高于对照组的61.22%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,2组MMSE评分高于治疗前,ADL评分低于治疗前,且观察组MMSE评分高于对照组,ADL评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,2组脑白质病变、脑电图异常均较治疗前减轻,且观察组轻于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前后,2组患者脑血流速度比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组外周血单个核细胞NF-κB、MMP-9、IL-2、IFN-γ水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,2组IL-4、IL-10水平高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧治疗对DEACMP具有较好的疗效,可有效改善患者认知功能和日常生活能力,减轻脑白质损害和脑电图异常,调控NF-κB信号通路,抑制过度激活的免疫炎性反应。

P2Y1受体介导星形胶质细胞的激活在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用

目的探讨P2Y1受体和星形胶质细胞在急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用以及DEACMP可能的发病机制。方法经水迷宫实验筛选认知功能合格的雄性SD大鼠,随机分为两组:对照组、CO中毒组,CO中毒组制作DEACMP模型,分别于造模后第7天、第14天、第21天、第28天对比两组行为学改变,神经元变化以及海马组织中P2Y1受体和星型胶质细胞的表达。结果通过水迷宫发现与对照组相比,造模后第21天、第28天CO中毒组大鼠逃避潜伏期均明显延长(P<0.05);HE染色发现造模后第14天、第21天、第28天模型组大鼠海马锥体细胞及神经元坏死明显,结合水迷宫可表明大鼠在21 d时出现DEACMP;与对照组相比,Western blot法检测提示各时间点CO中毒组海马区P2Y1及GFAP蛋白表达均增多(P<0.05),呈先升高后降低的趋势;免疫荧光表明海马区P2Y1和GFAP存在共表达,相对于对照组,中毒后各时间点海马CA 1区P2Y1和GFAP都有表达上调(P<0.05)。结论P2Y1受体对星形胶质细胞的激活可能是DEACMP的发病机制之一,星形胶质细胞可能通过介导免疫炎症反应使CO中毒的大鼠学习记忆能力损害导致DEACMP发生。

高压氧联合糖皮质激素治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的Meta分析

目的 通过荟萃分析系统评价高压氧(HBO)联合糖皮质激素治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的有效性和安全性。方法 计算机检索PubMed、Web of Science、EMBASE、the Cochrane Library、维普网、万方数据库及中国知网,并辅以查找公开发表和尚未发表的文献,检索时间范围均为建库开始至2022年4月,使用Revman 5.1统计分析程序进行Meta分析。结果 共纳入15个随机对照研究,共计924名患者。Meta分析显示高压氧联合糖皮质激素治疗组的痊愈率,有效率,无效率,治疗后蒙特利尔认知评估量表(MOCA)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、简易智力状态评分量表(MMSE)和日常生活能力Barthel量表(BI)评分等方面均优于单用高压氧组(P<0.01)。结论 高压氧联合糖皮质激素治疗DEACMP的临床疗效优于单用高压氧。

高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果

目的 分析高压氧(HBO)综合治疗一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法 选取2017年1月至2022年2月中国人民解放军联勤保障部队第901医院收治的DEACMP患者60例为研究对象,随机分为对照组、观察组,各30例。对照组予以常规药物及高压氧治疗28 d;观察组在对照组基础上,另加用益生菌治疗,治疗28 d。采用简明精神状态检查量表(MMSE)和改良Barthel指数(MBI)对患者治疗前后进行评分,评价其疗效;同时观察两组患者治疗前后肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、C-反应蛋白(CRP)水平差异。结果 治疗后,观察组MMSE评分和MBI评分增高程度优于对照组(P<0.05);观察组CK及LDH下降程度大于对照组(P<0.05);对照组的总有效率(66.67%)低于观察组(90.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HBO综合治疗DEACMP的效果较好。

高压氧在一氧化碳中毒迟发性脑病治疗中的研究进展

急性一氧化碳中毒是一种常见的生活与职业性中毒,部分患者经抢救后病情短暂好转,后出现一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP),一般发生在急性中毒后2至60天,具体表现为急性中毒患者神志清醒后,经过一段时间假愈期,发生以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾病,严重影响患者生活质量。该病发病机制并不完全清楚,且治疗周期长,预后相对不良。高压氧治疗(HBOT)防治DEACMP效果显著,下面对其在DEACMP治疗方面的研究进展进行阐述。

补阳还五汤对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠氧化损伤及Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的:探讨补阳还五汤对一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalophathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)大鼠氧化损伤的脑组织保护作用及其对核转录因子2(nuclear transcription factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶1(heme oxygenose 1,HO-1)信号通路的影响。方法:采用改良式间隔腹腔注射法制作DEACMP大鼠模型;应用血气分析仪测定碳氧血红蛋白(carboxyhemaglobin,COHb)浓度;应用Morris水迷宫试验观察大鼠行为学表现;将造模成功的大鼠随机分为模型组(n=30)和补阳还五汤(BHD)高、中、低剂量组(n=30),以注射等量空气作为正常组(AC组);HE染色方法检测大鼠海马区病理变化;流式细胞术检测大鼠海马组织细胞凋亡情况;生化实验方法检测大鼠血液中丙二醛(malonaldehyde,MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG)水平;Western blot和qPCR方法检测大鼠海马组织中血红素氧合酶1(heme oxygenose 1,HO-1)、核因子红细胞系相关因子2(nuclear transcription factor 2,Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、磷酸化Nrf2(p-Nrf2)蛋白及其mRNA表达;蛋白质免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation,CoIP)方法检测Nrf2与Keap1的相互作用。结果:补阳还五汤可改善DEACMP模型大鼠海马组织损伤,减少炎症细胞浸润和组织水肿,降低海马组织细胞凋亡;提高海马组织HO-1、Nrf2、p-Nrf2蛋白及其mRNA表达,降低Keap1蛋白及其mRNA表达水平;提高海马组织细胞核中Nrf2蛋白与Keap1蛋白的相互作用量;降低大鼠血液中MDA和8-OHdG含量。结论:补阳还五汤可激活大鼠海马组织中Nrf2/HO-1信号通路,进而保护海马组织免遭急性一氧化碳中毒所致的氧化应激损伤,能抑制大鼠海马区神经元的持续凋亡,进而预防DEACMP。

血清caspase-3 NSE联合O_(2)UCc早期预测急性一氧化碳中毒迟发性脑病的价值

目的:探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、早期脑氧利用率(O_(2)UCc)在早期预测急性一氧化碳中毒迟发性脑病的价值。方法:选取我院2019年1月至2020年12月经收治的125例急性一氧化碳中毒患者,根据患者中毒后60d内是否发生一氧化碳中毒迟发性脑病,将患者分为脑病组34例和对照组91例,对比两组患者入院后24h内的血清caspase-3、NSE及患者的O_(2)UCc水平,并采用受试者工作曲线(ROC)分析各项指标在预测急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的价值,采用Logistic多因素模型分析caspase-3、NSE、O_(2)UCc与患者发一氧化碳中毒迟发性脑病的关系。结果:脑病组患者的caspase-3、NSE测定值显著的高于对照组,脑病组患者O_(2)UCc测定值显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);caspase-3、NSE、O_(2)UCc、caspase-3+NSE+O_(2)UCc预测急性一氧化碳中毒迟发性脑病灵敏度分别为63.41%、57.52%、62.77%、92.33%,特异度分别为85.28%、80.66%、82.94%、78.58%,ROC曲线下面积AUC值分别为0.802、0.797、0.798、0.936;采用Logistic多因素模型分析:年龄增大、CO暴露时间延长、意识障碍≥10h、重度中毒、caspase-3升高、NSE升高、O_(2)UCc降低是急性一氧化碳中毒迟发性脑病发的独立危险因素(P<0.05)。结论:急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者早期的caspase-3、NSE水平显著升高,O_(2)UCc水平显著降低,并且与急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病具有明显的关系。