高压氧治疗一氧化碳迟发性脑病患者的临床护理

急性一氧化碳中毒是急诊科常见的内科疾病，俗称煤气中毒，一氧化碳中毒对人体中毒效应有直接毒性作用和间接损害作用，一部分轻症患者经过积极治疗可以痊愈，一部分因未经治疗或未经及早有效彻底治疗而发生迟发性脑病，在昏迷清醒之后，经过一段“假愈期”又出现一系列如反应迟钝、谵妄、木僵状态、定向障碍、舞蹈病、不自主运动、失语等症状，多发生于中、重度一氧化碳中毒患者，昏迷时间〉4h以上，年龄〉40岁以上者，我科白2009年—2011年9月共收治23例一氧化碳迟发性脑病患者进行高压氧治疗，效果满意，现报告如下：

丁苯酞治疗一氧化碳迟发性脑病荟萃分析

目的:系统性评价丁苯酞治疗一氧化碳中毒性脑病的疗效。方法:在万方数据-数字化期刊群、中国期刊全文数据库(中国知网)、维普科技期刊数据库、PubMed、EMBase、ClinicalKey数据库中,检索2009年1月至2020年8月的相关研究,探索丁苯酞预防及治疗一氧化碳迟发性脑病的疗效。采用RevMan 5.3软件对各效应指标进行荟萃(meta)分析。结果:共纳入13项研究,1140例患者。Meta分析结果显示:丁苯酞能够明显降低一氧化碳中毒患者的迟发性脑病发生率[95%CI(0.10,0.42),P<0.001],明显改善一氧化碳迟发性脑病患者的简易智力状态评分[95%CI(2.91,6.02),P<0.001]和日常生活能力Barthel指数评分[95%CI(11.05,13.10),P<0.001]。结论:丁苯酞能够预防及治疗一氧化碳迟发性脑病,适合临床应用。

IP3R2及RYR2介导Ca^(2+)信号在急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠模型中的表达

背景:研究发现星形胶质细胞中Ca^(2+)的表达与认知功能密切相关,目前由1,4,5-三磷酸肌醇受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)2、兰尼碱受体(ryanodine receptors,RYRs)2受体及其调控的Ca^(2+)信号通路已经成为认知障碍相关疾病研究的热点。目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型中,海马组织内星形胶质细胞和IP3R2、RYR2介导的Ca^(2+)信号的表达情况,探索急性一氧化碳中毒迟发性脑病可能的发病机制。方法:Morris水迷宫实验筛选认知功能合格的C57BL小鼠随机分为对照组、实验组,实验组小鼠采用静态吸入一氧化碳建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型,对照组小鼠吸入等量空气。造模后第21天,利用Morris水迷宫、苏木精-伊红染色、Western blot、免疫荧光双标法、Ca^(2+)荧光探针检测中毒小鼠行为学及神经元改变、星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白及IP3R2、RYR2受体、星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度变化。结果与结论:①Morris水迷宫实验发现与对照组相比,实验组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);②苏木精-伊红染色表明实验组小鼠海马锥体细胞数减少、细胞结构紊乱、细胞核碎裂伴溶解;③免疫荧光检测表明海马区IP3R2、RYR2分别和胶质纤维酸性蛋白存在共表达,且实验组海马区IP3R2、RYR2和胶质纤维酸性蛋白表达均上调(P<0.05);④Western blot检测显示实验组海马区IP3R2、RYR2及胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达均增多(P<0.05);⑤Ca^(2+)荧光探针法检测表明实验组小鼠海马区星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度明显升高(P<0.05);⑥结果说明,星形胶质细胞可能通过介导IP3R2、RYR2受体影响Ca^(2+)信号,进而使一氧化碳中毒的小鼠认知功能受损,最终导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生。

丁苯酞序贯疗法联合高压氧疗及糖皮质激素对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效研究

目的 评估丁苯酞序贯疗法(BST)辅助治疗对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法 选取延安市人民医院神经内科2018年1月至2023年6月就诊的DEACMP患者为研究对象。采用随机数字表法,将DEACMP患者随机分为高压氧治疗(HBOT)组、糖皮质激素(GC)组(GC联合HBOT)、BST组(HBOT、GC联合BST),均持续治疗30 d。观察并比较3组DEACMP治疗期间不良反应发生情况及治疗后临床疗效。比较3组治疗前后炎症指标、神经损伤指标、认知功能、神经功能和日常生活能力。结果 研究共纳入患者120例,每组各40例。治疗期间,3组患者均未观察到严重不良反应事件,无1例患者因不良反应而终止治疗。BST组治疗总有效率显著高于GC组和HBOT组,而GC组高于HBOT组(P<0.05)。治疗前,3组炎症指标、神经损伤指标、认知功能、神经功能和日常生活功能评分差异均无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,3组血清脂蛋白磷脂酶(LP-PLA2)、全身炎症反应指数(SIRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、中枢神经特异蛋白(S100-β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平均较治疗前下降(P<0.05),且BST组低于HBOT组和GC组,GC组低于HBOT组(P<0.05)。治疗后,3组简易智力状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、和Barthel指数(BI)评分均较治疗前升高(P<0.05),但美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分下降(P<0.05)。此外,BST组MMSE、MoCA、和BI评分高于HBOT组和GC组(P<0.05),NIHSS评分低于HBOT组和GC组(P<0.05);GC组MMSE、MoCA、BI评分高于HBOT组,NIHSS评分低于HBOT组(P<0.05)。结论 与HBOT治疗和HBOT联合GC治疗比较,BST辅助治疗可提升DECAMP患者临床疗效,改善炎症状态、认知功能和日常生活能力。

重复经颅磁刺激联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的有效性、安全性。方法选取2021年11月至2023年11月河北北方学院附属第一医院收治的50例DEACMP患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和试验组,每组25例。对照组给予常规治疗+高压氧治疗,试验组在对照组基础上联合rTMS治疗,比较两组的认知功能、巴氏指数(BI)、听觉事件相关电位P300(ERP-P300)结果、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、炎性因子[白细胞介素(IL)-2、IL-6]和安全性。结果治疗后,两组的MMSE、BI均高于治疗前(P<0.05),且试验组高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后两组ERP-P300结果(潜伏期、波幅)较优(P<0.05),且试验组优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组BDNF、NSE、IL-2、IL-6水平均低于治疗前(P<0.05),且试验组低于对照组(P<0.05)。试验组不良反应总发生率(8.00%,2/25)与对照组(4.00%,1/25)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论rTMS联合高压氧可调节BDNF、NSE、炎性因子水平及ERP-P300结果,改善DEACMP患者的认知功能、日常生活自理能力,且安全性较高。

依达拉奉联合甲泼尼龙治疗一氧化碳中毒迟发性脑病病人的疗效及对血清钙结合蛋白S100B、胱天蛋白酶-3水平的影响

目的 探讨依达拉奉联合甲泼尼龙治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)病人的疗效及对血清钙结合蛋白S100B(S100B)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)的影响。方法 回顾性分析2019年7月至2022年8月在保定市第二医院治疗的102例DEACMP病人的临床资料,将2019年7月至2021年2月的50例病人设为激素组,将2021年3月至2022年8月的52例病人设为联合组,均按方便抽样法抽取。所有病人均采取常规用药+高压氧治疗,激素组在此基础上应用甲泼尼龙治疗,联合组在激素组基础上采用依达拉奉治疗。比较两组疗效、治疗前后蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、长谷川痴呆量表(HDS)评分、血清S100B、caspase-3水平及脑电图。结果 联合组总有效率92.31%明显高于激素组的74.00%(P<0.05);主体间效应检验显示治疗前MoCA、HDS评分、血清S100B、caspase-3水平高于治疗后1个月,两组治疗后1个月MoCA、HDS评分、血清S100B、caspase-3水平差异有统计学意义(P<0.05);联合组治疗后1个月脑电图明显优于激素组(P<0.05)。结论 对DEACMP病人实施依达拉奉联合甲泼尼龙治疗的效果确切,可有效下调血清S100B、caspase-3水平,明显减轻痴呆症状及认知障碍,显著改善脑电图。

高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果观察

本研究旨在比较仅应用高压氧疗法与联合应用高压氧和益生菌疗法对一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者恢复效果的区别。方法 自2019年1月至2023年12月,将40名DEACMP患者随机分为两组,对照组(n=20)和观察组(n=20),两组均进行为期28天的高压氧治疗,观察组另外增加益生菌疗法。采用简明精神状态检查量表(MMSE)与改良Barthel指数(MBI)来评价患者认知功能及日常生活技能的进步,同时监测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和C-反应蛋白(CRP)等血液生化指标的变化情况。结果 治疗前后,两组患者的MMSE与MBI评分均有显著提高,观察组的改善程度更为突出(MMSE: P<0.001;MBI: P=0.018),血液生化指标在观察组中的改善也更明显(CK、LDH、CRP均P<0.001)。结论 高压氧结合益生菌疗法相比仅采用高压氧疗法,在提升DEACMP患者的认知功能和日常生活技能方面具有显著优势,同时能更有效地减少血液生化指标的异常水平。该联合疗法为DEACMP的治疗提供了一种新的方案。

全身炎症反应指数联合纤维蛋白原对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预测价值

目的探讨全身炎症反应指数(SIRI)联合纤维蛋白原(FIB)在急性一氧化碳中毒(ACOP)迟发性脑病(DEACMP)中的预测价值。方法采用回顾性研究法选取2013年12月至2023年5月在徐州医科大学附属医院就诊的250例ACOP患者作为研究对象。根据ACOP后60 d内患者是否发生DEACMP分为DEACMP组和非DEACMP组。收集并比较两组患者的临床资料;采用单因素及多因素Logistic回归分析筛选出影响患者发生DEACMP的因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估SIRI、FIB单项及联合对ACOP患者发生DEACMP的预测价值。结果250例ACOP患者中,DEACMP组有53例,非DEACMP组有197例。DEACMP组患者的年龄大于非DEACMP组,启动高压氧时机长于非DEACMP组,FIB水平、单核细胞计数及SIRI均显著高于非DEACMP组,差异均有统计学意义(P<0.05);而DEACMP组患者的格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、淋巴细胞计数明显低于非DEACMP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁、启动高压氧时机>4 h、FIB>3.09 g/L、SIRI≥1.90×10~9/L是ACOP患者发生DEACMP的独立危险因素(P<0.05),GCS评分>11分是ACOP患者发生DEACMP的独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,FIB、SIRI、FIB+SIRI预测DEACMP的曲线下面积(AUC)分别为0.757、0.773、0.841。结论SIRI、FIB对ACOP患者DEACMP有一定的预测价值,且二者联合效能更佳,值得临床推广应用。

BDNF/TrkB信号通路在一氧化碳中毒迟发性脑病中的研究进展

一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)的主要症状是认知功能障碍,这导致患者的日常生活能力出现下降,给患者、家庭乃至整个社会带来沉重的负担。目前DEACMP的发病机制不明,尚无特效的治疗方法,因此,明确DEACMP的发病原因并寻找有效的治疗策略已经成为临床研究的焦点。研究表明,DEACMP的发生与BDNF/TrkB信号通路有着紧密的联系。因此本文就近年来BDNF/TrkB信号通路在DEACMP中的研究进行综述。

九味益脑颗粒联合鼠神经生长因子治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病临床观察

目的:观察九味益脑颗粒联合鼠神经生长因子治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的效果。方法:80例用随机数字表法分为两组各40例。两组均给予鼠神经生长因子治疗,实验组加用九味益脑颗粒治疗。结果:治疗后实验组总有效率、BDNF水平、MoCA评分高于对照组而神志障碍、痴呆少语、肢体震颤、呕吐痰涎积分、miR-124及5-HT水平、CCS评分低于对照组(P<0.05)。两组神志障碍、痴呆少语、肢体震颤、呕吐痰涎积分、mir-124及5-HT水平CCS评分均有下降且实验组低于对照组(P<0.05)。结论:九味益脑颗粒联合鼠神经生长因子治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病效果较好。

依达拉奉与高压氧联合治疗急诊一氧化碳中毒致迟发性脑病的效果研究

探究依达拉奉与高压氧联合治疗急诊一氧化碳中毒致迟发性脑病的应用效果。方法本研究以纳入排除标准为依据选取86例于2022年1月至2022年12月在我院收治的一氧化碳中毒致迟发性脑病的患者作为研究对象,将其以抽签结果为依据分为对照和观察两组,对照组采用高压氧治疗,观察组在对照组的基础上加入依达拉奉,对比两组患者的治疗有效率、生活质量、日常活动评分及不良反应发生率;结果 较对照组,观察组总有效率更高(P<0.05),生活质量评分及日常生活能力评分更高(P<0.05),不良反应发生率更低(P<0.05)。结论 依达拉奉与高压氧联合治疗方案用于一氧化碳中毒致迟发型脑病患者急诊治疗中效果明确,改善患者日常生活活动能力,提高其生活质量,减少不良反应发生。

高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效及对脑电图的影响分析

一氧化碳中毒迟发性脑病患者实施高压氧对脑电图的影响价值观察。方法 在2017.12~2023.12期间,对比分析60例一氧化碳中毒迟发性脑病患者,数组排列随机分组(各30例患者),对照组常规治疗,实验组常规+高压氧治疗,治疗周期为2个月。结果 较对照组,实验组各项数据改善明确,(P<0.05)。结论 一氧化碳中毒迟发性脑病患者实施高压氧治疗,效果积极,值得推广。

头颅核磁共振联合脑电图对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值

评估头颅MRI联合脑电图对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的预测价值。方法 采用临床调查方式,调取89例急性一氧化碳中毒患者的资料,入院后12 h内接受头颅MRI和脑电图,接受系统治疗方案。进行随访观察,按照是否出现迟发性脑病分2组,分别为DEACMP出现组(41例)和DEACMP未出现组(48例)。汇总资料,比较两组各项头颅MRI和脑电图检查结果,同时使用ROC曲线分析头颅MRI、脑电图以及二者联合对DEACMP的预测价值。结果 DEACMP出现组的脑损伤率(78.05%)高于DEACMP未出现组(16.67%),有统计意义(P<0.05)。DEACMP出现组脑电图异常率(85.37%)高于DEACMP未出现组(56.25%),有统计意义(P<0.05)。ROC模型提示:头颅MRI下AUC及95%CI为0.715[0.602,0.813],脑电图下AUC及95%CI为0.678[0.564,0.753],二者联合下AUC及95%CI为0.839[0.729,0.891],二者联合应用对于DEACMP的预测价值高于头颅MRI、脑电图(P<0.05)。结论 DEACMP患者头颅MRI和脑电图中有异常表现,并且头颅MRI、脑电图对DEACMP都有预测价值,但二者联合的预测价值更大。

一氧化碳中毒及迟发性脑病与血清中免疫相关细胞因子的表达

目的:检测一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清中IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1的水平,探讨DEACMP与神经免疫的相关性。方法:实验分为一氧化碳中毒后迟发性脑病组(DEACMP组)、急性一氧化碳中毒未发生迟发性脑病组(ACOP组)及健康对照组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例DEACMP患者、27例ACOP患者及28例健康对照者中血清IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1水平,运用相关统计方法分析比较各组数值的差异。结果:DEACMP组IL-4水平低于健康对照组(P<0.05),ACOP组低于健康对照组(P<0.05);DEACMP组IL-10水平低于ACOP组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05);DEACMP组IFN-γ水平高于ACOP组及健康对照组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05);DEACMP组TGF-β1水平低于ACOP组及健康对照组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05)。结论:一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生与神经免疫损伤机制有关。

一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的研究进展

急性一氧化碳中毒是指在短时间内吸入过量一氧化碳（CO）所引起的中毒。它是以中枢神经系统（CNS）损伤为主的全身性疾病，是当今发生率和死亡率最高的中毒。急性CO中毒治疗不及时或者即使经过积极治疗，仍有3％-30％的患者于中毒症状缓解后，经过一段时间的“假愈期”（3～240d）发生迟发性脑病（DNS）。本文重点就急性CO中毒和DNS的发病机制、病理学特点、临床诊断和治疗等的研究进展进行综述，以期为其基础与临床研究提供理论基础。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的MRI诊断

目的 探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病的MRI表现 ,提高对该病的正确诊断率。资料与方法 总结和分析临床证实的 19例急性一氧化碳中毒迟发性脑病的MRI表现。结果 (1)脑白质异常信号 7例 ,主要分布于侧脑室旁的脑白质及半卵圆中心 ,为大片状长T1、长T2 信号 ,呈对称分布。 (2 )苍白球斑点状异常信号 4例 ,其中 3例为双侧苍白球对称性长T1、长T2 信号 ,1例为右侧苍白球短T1、长T2 信号并左侧黑质点状长T1、长T2 信号。 (3)侧脑室旁脑白质及半卵圆中心对称长T1、长T2 信号并基底节异常信号 8例。有 7例并双侧苍白球异常信号 ,3例为长T1、长T2 信号 ,4例为短T1、长T2 信号 ;1例并右侧内囊及左侧尾状核头部短T1、长T2 信号。

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的危险因素及脑电图变化

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）的危险因素及脑电图变化。方法对83例抢救成功的急性CO中毒昏迷患者按是否发生迟发性脑病分为DEACMP组（32例）和非DEAC-MP组（51例）,比较两组年龄、性别、既往心脑血管病史评分、中毒后昏迷时间及随访期间6次EEG评分,分析DEACMP发生的危险因素。结果与非DEACMP组比较,DEACMP组年龄、既往心脑血管病史评分、昏迷时间和6次EEG评分的差异均有统计学意义（P〈0.05~0.01）。相关分析显示DEACMP发生与年龄、既往心脑血管病史评分、CO中度后昏迷时间呈正相关（r=0.311、0.435、0.631,均P〈0.01）。多元逐步回归分析显示既往心脑血管病史评分、中毒后昏迷时间进入方程。DEACMP组EEG具有随假愈期好转后又恶化再缓慢改善的特点,与临床过程平行。结论 CO中毒后昏迷时间长和既往心脑血管病史为DEACMP重要危险因素;DEACMP患者EEG变化与临床过程平行。

通窍活血汤联合依达拉奉和高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的研究

目的：探讨通窍活血汤联合依达拉奉和高压氧治疗一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）的临床疗效。方法采用前瞻性研究方法，选择2012年1月至2014年1月潍坊医学院附属益都中心医院收治的46例DEACMP患者，按照简单随机法分为观察组和对照组，每组23例。观察组在高压氧、胞二磷胆碱等常规治疗基础上加用自拟通窍活血汤加减治疗（方药组成：赤芍15 g，川芎15 g，桃仁15 g，红花15 g，生姜3片，大枣2个，麝香0.5 g，老葱1棵；每日1剂，水煎服或鼻饲），疗程1个月；同时给予依达拉奉每次30 mg，每日2次静脉滴注（静滴），连用14 d。对照组给予高压氧等常规治疗，疗程30 d。治疗30 d后观察临床疗效和不良反应发生情况，应用长谷川智能量表（HDS）检测患者智能水平的改变，应用肌电图/诱发电位仪检测治疗前后时间相关电位P300潜伏期的变化。结果观察组总有效率明显高于对照组〔91.3%（21/23）比65.2%（15/23）， P＜0.01〕。观察组出现肌酐升高1例，丙氨酸转氨酶（ALT）轻度升高1例，治疗结束后均恢复正常；对照组未见不良反应发生。两组治疗后30d HDS评分均较治疗前明显升高〔对照组（分）：13.4±2.8比6.8±2.3；观察组（分）：20.8±3.4比6.6±2.5，均P＜0.05〕，P300潜伏期均较治疗前明显降低〔对照组（ms）：355.7±25.7比385.5±27.8；观察组（ms）：337.3±24.6比386.8±25.4，均P＜0.05〕，且以观察组的变化更显著〔HDS评分（分）：20.8±3.4比13.4±2.8，P300潜伏期（ms）：337.3±24.6比355.7±25.7，均P＜0.05〕。结论通窍活血汤联合依达拉奉、高压氧治疗DEACMP疗效好，值得临床推广。

通窍活血汤联合高压氧和依达拉奉对一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的治疗作用

目的 观察通窍活血汤联合高压氧、依达拉奉对一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）患者认知功能、日常一活能力及血黏度的影响。方法 选择2012年1月至2015年3月潍坊医学院附属益都中心医院住院的40例DEACMP患者，按随机数字表法分为观察组和对照组，每组20例。对照组给予静脉滴注（静滴）胞二磷胆碱加高乐氧等常规治疗，疗程30d；观察组在对照组常规治疗基础上加用白拟通窍活血汤加减治疗（川芎15g，赤芍15g，桃仁15g，红花15g，大枣21g，老葱1棵，生姜12g，麝香0．5g），每日1剂，疗程30d；同时静滴依达拉奉30mg，每日2次，连用30d。治疗前后采用简明智力姑表（MMSE）及Barthel指数（BI）评分评定患者的认知功能和日常生活能力，并观察血液流变学水平变化及不良反应发生情况。结果两组治疗后MMSE评分及BI评分均较治疗前升高，全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度均较治疗前下降，且观察组的变化较对照组更显著[MMSE评分（分）：26．1±3．6比22．4±2．9，BI评分（分）：60．3±13．5比53．1±12．7，全m高切黏度（mPa·s）：3．34±0．96比4．39±0．89，全血低切黏度（mPa·s）：8．14±1．89比9．93±2．15，血浆黏度（mPa·s）：1．26±0．49比1．47±0．41，均P〈0．05]。两组治疗期间及治疗后均未见不良反应发生。结论通窍活血汤联合依达托奉、高压氧治疗DEACMP，可改善血液流变学指标，提高患者的认知功能和日常生活能力。

金纳多治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病

目的 :探讨金纳多治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病 (DEACMP)的临床疗效及发病机制。方法 :将80例 DEACMP患者随机分为治疗组 4 3例 ,对照组 37例。治疗组用金纳多 70 m g静脉滴注 ,对照组用维脑路通 10 0 0 mg、胞二磷胆碱 5 0 0 m g静脉滴注 ,均连用 2 0 d,监测丙二醛 (MDA)、尿酸 (U A)浓度及血小板凝聚率(PAGT)。结果 :治疗组总有效率 88.4 % ,对照组总有效率 6 7.6 % ,两组疗效有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;治疗组治疗后 MDA、U A浓度较治疗前均明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,对照组均变化不明显 (P均 >0 .0 5 ) ;治疗组治疗后PAGT明显下降 (P<0 .0 1) ,而对照组治疗前后无显著变化 (P>0 .0 5 )。结论 :金纳多治疗 DEACMP疗效高 ,不良反应少 ,值得临床推广。