目的:探讨术前应用乌司他丁对小鼠70%肝切除术后肝功能及一磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路的影响.方法:♂ICR小鼠48只,体质量25-30 g,随机均分为70%肝切除对照组和乌司他丁组....目的:探讨术前应用乌司他丁对小鼠70%肝切除术后肝功能及一磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路的影响.方法:♂ICR小鼠48只,体质量25-30 g,随机均分为70%肝切除对照组和乌司他丁组.检测术后第1、3、5、7天肝功能指标,残肝组织病理学改变以及AMPK蛋白活化情况.结果:与对照组比较,乌司他丁组术后第1、3天谷草转氨酶水平较低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,乌司他丁组术后第3天乳酸脱氢酶水平有所降低,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,Western blot结果显示乌司他丁组肝切除术后早期AMPK磷酸化较晚;与对照组比较,Western blot结果显示乌司他丁组肝切除术后胆盐输出泵蛋白(bile salt export protein,BSEP)水平较高.结论:术前应用乌司他丁可以保护术后肝功能,降低肝损伤,促进术后肝功能的恢复.其机制可能与维持肝细胞能量供应以及促进肝细胞极化有关.展开更多
目的检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌...目的检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降(P<0.05);中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤。展开更多
文摘目的:探讨术前应用乌司他丁对小鼠70%肝切除术后肝功能及一磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路的影响.方法:♂ICR小鼠48只,体质量25-30 g,随机均分为70%肝切除对照组和乌司他丁组.检测术后第1、3、5、7天肝功能指标,残肝组织病理学改变以及AMPK蛋白活化情况.结果:与对照组比较,乌司他丁组术后第1、3天谷草转氨酶水平较低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,乌司他丁组术后第3天乳酸脱氢酶水平有所降低,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,Western blot结果显示乌司他丁组肝切除术后早期AMPK磷酸化较晚;与对照组比较,Western blot结果显示乌司他丁组肝切除术后胆盐输出泵蛋白(bile salt export protein,BSEP)水平较高.结论:术前应用乌司他丁可以保护术后肝功能,降低肝损伤,促进术后肝功能的恢复.其机制可能与维持肝细胞能量供应以及促进肝细胞极化有关.
文摘目的检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降(P<0.05);中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤。