一肾一夹肾血管性高血压动物模型的制作

目的研究一肾一夹（1K1C）肾血管性高血压动物模型的制作。方法选用200～220 g体重的SD大鼠,制作1K1C高血压大鼠模型。随机分为正常对照组、单肾对照组（1K）、1K1C组、1K1C＋BEA组。使用药物2-溴乙胺氢溴酸盐（BEA）破坏肾髓质。采用尾动脉袖套法测量各组大鼠血压的变化。结果1K组大鼠血压4周后有明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,但是1K组大鼠与正常对照组大鼠4周后血压远未达到肾血管性高血压入选标准;1K1C组大鼠血压在1周后开始升高,2周时已达到本实验高血压入选标准;1K1C＋BEA组血压升高更明显,4周时血压与1K1C组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论本方法制作肾血管性高血压模型简单易行,成功率约80%。

“一肾一夹”高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位的基因表达

目的 探讨“一肾一夹 (1k1c)”高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位各异构体基因表达的改变 ,为高血压发病机制的深入研究提供理论及实验依据。方法 分别应用分子生物学RT PCR及免疫组化技术 ,探讨 1k1c高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α1、α2及α3亚单位mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果 1k1c高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位基因表达发生改变 :无论在mRNA或蛋白水平 ,α1亚单位表达增强 ,而α2与α3亚单位表达无改变。结论 1k1c高血压大鼠动脉平滑肌细胞钠泵α亚单位基因表达发生改变 ,这种改变可能参与了该模型的血压升高机制。

“一肾一夹”高血压鼠血清及组织内哇巴因含量及其与血压相关性的研究

目的 :探讨内源性哇巴因 (EO)在“一肾一夹 (1k1c)”高血压模型血压升高中的作用及其分泌特点。方法 :采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定“1k1c”高血压大鼠血清及多种组织内EO含量的改变 ,并对体内EO含量与大鼠血压进行相关性分析。结果 :“1k1c”高血压鼠血清及心脏、肾脏、肾上腺、垂体及下丘脑内EO含量均高于正常大鼠 ;尤以肾上腺及下丘脑内EO含量最高 ;其中血清、肾脏及下丘脑内EO含量与大鼠血压呈显著正相关。结论 :EO含量增加可能在“1k1c”模型高血压的发生机制中发挥着较为重要的作用 ;

“一肾一夹”高血压大鼠心肌钠泵α亚单位的基因表达

目的 :探讨“一肾一夹 (IKIC)”高血压大鼠心肌钠泵α亚单位各异构体基因表达的改变 ,为高血压发病机制的深入研究提供理论及实验依据。方法 :分别应用分子生物学RT -PCR及免疫组化技术 ,探讨IKIC高血压大鼠心肌钠泵α1、α2及α3亚单位mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果 :在mRNA水平 ,1K1C高血压大鼠心肌钠泵α2亚单位表达减弱 ,α3亚单位表达增强 ,而蛋白水平表现为α2亚单位表达增强。结论 :1K1C高血压大鼠心肌钠泵α亚单位基因表达发生改变 ,这种改变可能与肾血管性高血压的发病有关。

“改良一肾一夹”心肌肥厚模型及评价

目的 "改良一肾一夹"方法构建犬心肌肥厚模型并进行评估。方法 9~12月龄健康雄性比格犬24只,随机分为三组:正常组、Losartan组、左室肥厚(LVH)组,每组8只。Losartan组与LVH组从脊柱旁肋弓下入路将犬左侧肾动脉结扎50%~70%,右侧肾全切除,Losartan组术后口服Losartan片。正常组行假手术。三组犬术后饲养12周,期间每周测犬前肢无创动脉血压。造模术前及术后12周行心脏彩超检查,分别测量收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)、收缩末期室间隔厚度(IVSTs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室缩短分数(FS)。术后12周取犬左室心肌组织行HE染色和Masson染色,观察心肌细胞形态和心肌组织中胶原纤维沉积情况。结果 LVH组收缩压和舒张压均较正常组和Losartan组明显升高;并且,从术后第4周开始,与正常组和Losartan组相比,LVH组血压明显升高。正常组和Losartan组的LVPWs、IVSTs、LVPWd、IVSTd、LVEDs、LVEDd、FS术前及术后未见明显差异。LVH组术后12周LVPWd、LVPWs、IVSTd、IVSTs各指标较术前明显增加,FS较术前明显减小,LVEDd、LVEDs较术前无明显变化。普通光镜下观察心肌组织HE和Masson染色情况:LVH组心肌细胞体积较正常组和Losartan组明显增大,核内移增多,心肌细胞水肿、断裂,排列紊乱呈漩涡状或波浪状或杂乱无章;心肌间质水肿,裂隙明显增宽且杂乱。心肌组织中胶原纤维沉积明显增多。结论脊柱旁肋弓下入路行"改良一肾一夹"法构建犬肾性高血压左室肥厚模型具有一定的可行性。