呼吸同步经皮穴位电刺激抑制一过性下食管括约肌松弛治疗胃食管反流病观察

目的:探讨呼吸同步经皮穴位电刺激抑制一过性下食管括约肌松弛治疗胃食管反流病的临床疗效及对患者生活质量的影响。方法:选取2021年1月~2022年6月在本院消化内科就诊的胃食管反流病患者,随机分为3组。对照组口服奥美拉唑肠溶胶囊;观察组予呼吸同步经皮穴位电刺激治疗;假刺激组电极片粘贴于穴位,但不进行电刺激及同步呼吸。研究周期为12周,其中治疗期为8周,随访期为4周。在治疗各阶段,对一过性下食管括约肌松弛频率进行比较,对各组的临床疗效及生活质量进行评价。结果:首次治疗后,观察组的一过性下食管括约肌松弛频率下降(P<0.05)。治疗结束时,观察组的一过性下食管括约肌松弛频率显著下降(P<0.001)。假刺激组及对照组的一过性下食管括约肌松弛频率各阶段都无变化(P>0.05)。治疗结束时,观察组及对照组的症状及生活质量有显著改善(P<0.001),随访时,观察组显示出更好的治疗后持续效应(P<0.05)。结论:呼吸同步经皮穴位电刺激具有通过降低一过性下食管括约肌松弛频率,能有效且持续改善胃食管反流病患者的临床症状及生活质量的作用。

不同饮食模式对胃食管反流病患者一过性下食管括约肌松弛的影响及胃食管酸反流机制

目的探讨不同饮食模式对胃食管反流病(GERD)患者一过性下食管括约肌松弛(TLESR)的影响及胃食管酸反流机制。方法8例GERD患者,男3例,女5例;年龄36～59岁,中位年龄43.5岁。所有患者随机交叉接受标准餐和高脂餐。同步记录餐前30min和餐后2h内食管动力和食管pH值的变化。结果餐后1hTLESR频率及时限明显高于餐前及餐后2h(P<0.05)。但标准餐和高脂餐后1hTLESR的频率及时限比较差异无显著性(P>0.05);标准餐后2hTLESR的频率及时限与餐前比较,差异无显著性(P>0.05);而高脂餐后2hTLESR的频率及时限明显高于餐前和相应时间段的标准餐(P<0.05)。与标准餐比较,高脂餐后LES压力(LESP)明显降低(P<0.05)。两种试餐对与吞咽相关的下食管括约肌松弛后蠕动收缩波幅(Post-LESRA)和食管远端蠕动收缩波幅及有效收缩率无明显影响(P>0.05)。高脂餐后酸反流发生的次数和pH<4的时间明显增加(P<0.05)。标准餐后61.7%的酸反流发生于TLESR,而高脂餐后37.8%酸反流发生于TLESR和50.2%发生于LESP下降。结论标准餐和高脂餐能明显增加GERD患者餐后TLESR发生的频率。高脂餐后酸反流的程度明显重于标准餐后,高脂餐通过增加餐后TLESR发生率和降低餐后LESP双重途径引起胃食管反流,而标准餐后酸反流发生的机制与餐后TLESR频率的增加有关。

孤束核中GABAB受体在电针“足三里”抑制一过性食管下括约肌松弛中的作用

[目的]探讨电针"足三里"穴对一过性下食管括约肌松弛(transient lower esophageal sphincter relaxation,TLESR)的影响及其机制。[方法]SD雄性大鼠随机分为5组:模型组、足三里组、非经非穴组、γ-氨基丁酸(γ-aminobutiric acid,GABA)B受体阻断剂(沙克洛芬)组和空白注射组。通过逐次向胃内注水的方法建立胃扩张诱发TLESR的动物模型。各治疗组在胃扩张的同时给予电针刺激,持续60min。测压前30分钟,向孤束核区注射GABAB受体阻断剂(沙克洛芬),用低顺应性毛细管灌注测压系统记录、分析TLESR频率及合并反流发生率。免疫组织化学法观察孤束核区GABAB受体表达。[结果]与模型组相比,足三里组可以显著降低TLESR频率及合并反流发生率;与空白注射组相比,GABAB受体阻断剂(沙克洛芬)组的TLESR频率及合并反流发生率上调,提示沙克洛芬可以逆转电针"足三里"穴对TLESR的抑制。与模型组相比,足三里组、空白注射组及沙克洛芬组大鼠孤束核区的GABAB受体表达增加。[结论]电针"足三里"能够减少胃扩张引起的TLESR频率及合并反流发生率,此作用的发挥可能与孤束核内GABAB受体有关。

抑制一过性食管下括约肌松弛治疗胃食管反流病的研究进展

胃食管反流病(Gastricesophagitis reflux diseas,GERD)是临床最常见的疾病之一,GERD病程较长且极易复发,严重影响了生活质量。主要表现为食管症状和食管外症状,增加发展为Barrett食管及食管癌的危险。从发病机制来看,GERD与食管下括约肌(low esophageal sphincter,LES)功能失调,特别是与一过性食管下括约肌松弛(transit LES relaxation,TLESR)有关。目前抑制TLESR,防止过多的胃内容物反流入食管,避免食管黏膜损伤的治疗方法已成为国内外研究的热点。

一过性食管下括约肌松弛动物模型的建立及其机制探讨

目的建立一过性食管下括约肌松弛(TLESR)的大鼠模型并探讨其发生机制。方法 SD雄性大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、药物(saclofen)注射组、空白注射组,每组12只。通过逐次向胃内注水的方法建立胃扩张诱发TLESR的动物模型。药物注射组和空白注射组在进行胃扩张30 min前,用微量注射法往孤束核区注射GABAB受体阻断剂saclofen或改良Riger液。采用消化道动力检测系统检测、分析TLESR频率,采用免疫组织化学法观察孤束核区GABAB受体表达。结果模型组大鼠TLESR频率提高,GABAB受体表达减少,向孤束核区微量注射GABAB受体阻断剂可大幅提高TLESR频率。结论提示胃扩张造模成功,TLESR的发生与孤束核中GABAB受体调节密切相关。

一过性食管下括约肌松弛的影响因素

随着胃食管反流病(GERD)发病率的逐渐升高,单纯使用质子泵抑制剂等抑酸药已不能有效缓解GERD患者的症状。多数GERD的发生与一过性食管下括约肌松弛(TLESR)有关,而影响TLESR发生的因素众多,如姿势与睡眠、胃扩张与咽刺激及其他因素,其中受体拮抗剂或激动剂的影响因素均可直接或间接影响胃扩张与咽刺激,从而减少TLESR的发生。研究TLESR的发生机制以及影响TLESR的因素有助于研发新型药物,有效改善GERD患者的症状。目前针对上述各因素的药物部分已在临床应用,并有望成为一种治疗GERD的新型方式。

功能性烧心与非糜烂性反流病患者的高分辨率食管测压及24h食管阻抗-pH监测结果分析

目的比较功能性烧心(functional heartburn,FH)与非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD)患者的高分辨率食管测压(high resolution esophageal manometry,HRM)及24 h食管阻抗-p H监测结果,探讨食管动力障碍、食管下括约肌(lower esophayeal sphincter,LES)松弛及反流在FH发病中的作用。方法选取2015年9月-2016年2月于首都医科大学附属北京同仁医院消化内科就诊的有持续反酸烧心症状且内镜为阴性患者51例,均行HRM及24 h食管阻抗-p H监测检查,依据是否存在病理性酸反流、反流与症状相关性及FH罗马Ⅲ诊断标准将患者分为FH组(n=23)及NERD组(n=28),比较两组间上述检查结果。结果两组间HRM指标即远端收缩积分(DCI)、收缩前沿速度(CFV)、食管下括约肌平均静息压(LESP)及食管动力芝加哥分类正常者比例相比,差异均无统计学意义(P>0.05),且存在LESP、DCI下降及食管动力异常者所占比例均>50%;两组间酸反流、混合反流及非酸反流比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FH患者存在食管动力异常及LESP下降,FH的非酸反流明显高于NERD,提示食管动力障碍、LES松弛及非酸反流在FH发病中可能存在作用。

胃食管反流性胸痛的临床特点及食管测压分析

胃食管反流性胸痛的临床特点及食管测压分析许君望，王淑英，谢凯（西安医科大学第一临床医学院消化内科）本研究通过对２４例胃食管反流（ＧＥＲ）性胸痛患者的临床特点及食管测压分析，以探讨其临床特点和可能发生的机理。材料和方法：间歇性、发作性胸痛患者２４例，患...

电针猫“足三里”穴抑制胃扩张所致的一过性下食管括约肌松弛

目的:探讨电针"足三里"穴以及"足三里"联合"内关"穴对一过性下食管括约肌松弛(TLESR)的影响及其机制。方法:健康成年猫随机分为8组:足三里组、内关组、足三里联合内关组(简称联合组)、非经非穴组、单纯胃扩张组(模型组)、生理盐水组、L-精氨酸组、他克林组,每组5只。通过逐次向胃内注气的方法建立胃扩张诱发TLESR的动物模型。各治疗组在胃扩张的同时给予电针刺激,持续60min。用低顺应性毛细管灌注测压系统记录、分析TLESR频率、共腔发生率和下食管括约肌压力(LESP)。结果:与模型组相比,足三里组、内关组和联合组均可以显著降低TLESR的频率及其合并共腔的比率(P<0.05);与电针前相比,电针"足三里"穴可以显著增加LESP(P<0.05),其它组与电针前相比差异无统计学意义(P>0.05);他克林可以逆转电针"足三里"穴对TLESR的抑制,而L-精氨酸则不能逆转。结论:电针"足三里"能够减少胃扩张引起的TLESR频率的增多和共腔的发生,此作用的发挥可能与胆碱通路有关。

健康青年志愿者一过性下食管括约肌松弛

目的 了解我国健康青年人一过性下食管括约肌松弛(TLESR)与酸反流的关系及脂肪含量不同的饮食对健康人TLESR和酸反流的影响。方法 采用下食管括约肌(LES)袖套式测压管、单晶锑pH 测定管,同步记录10 名志愿者空腹1 小时及餐后4 小时内的LES压力和食管pH 值。结果 酸反流均发生在LES压力低于2m m Hg 时,其中90.4% 发生在TLESR时。餐后酸反流显著增加( P< 0.01),TLESR及TLESR伴酸反流率也显著增加(P均< 0.01)。低脂餐与高脂餐对酸反流、TLESR及TLESR伴酸反流率的影响差异无显著性意义( P均> 0.05)。结论 TLESR是健康人酸反流发生的主要机制,健康人餐后酸反流增加主要是因为TLESR及TLESR伴酸反流增加。

胃食管反流病患者食管、胃运动功能的研究

目的观察胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者食管下括约肌功能及胃底容受性舒张、胃窦排空功能,为临床治疗GERD提供理论依据。方法 31例GERD患者和10例志愿者通过灌注式测压导管监测GERD患者食管括约肌压(LESP)和一过性食管下括约肌松弛(TLESR),并实时B型超声监测胃近端容积和胃窦截面面积来反映胃底容受性舒张及胃排空情况,来观察GERD患者的食管、胃运动功能。结果 GERD患者LESP降低,TLESR频次增加(P<0.05);试餐时胃近端容积减小(P<0.05);胃排空时间延长、速率降低(P<0.05)。结论胃食管反流病患者可能存在着食管下括约肌运动障碍和胃运动障碍。

胃食管反流病发病机制研究进展

胃食管反流病(GERD)是一种临床常见病,迄今为止其发病机制尚未阐明。此文就近年来GERD发病机制的研究进展作一综述,有助于采取更合理的治疗。

胃食管反流病发病机制若干进展

胃食管反流病(GERD)是常见的上消化道动力障碍性疾病。其发病与抗反流防御机制下降、反流物攻击增强、遗传因素、幽门螺杆菌、神经因素、社会心理因素等有关。

胃食管反流病患者食管动力学特点及其诊治

胃食管反流病的食管动力主要有以下几个特点:胃食管连接处收缩积分降低、一过性食管下括约肌松弛、低食管下括约肌压力、无效食管运动。另外,胃食管反流病患者个体间的食管动力障碍特点也有着微妙的区别。高分辨率食管测压是目前一种最直接和精确的监测方法。当前,外科手术是解决这一问题最可靠的方式,内镜技术有望代替外科手术。

HCN1在胃食管反流中的调节作用

目的明确超极化激活环核苷酸门控阳离子非选择通道亚型1(hyperpolarization-activated cyclic nucleotidegated cation non-selective channel 1,HCN1)在胃食管反流中的作用及其机制,为临床治疗胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)提供依据。方法采用免疫荧光双标记的方法,观察SD大鼠食管下段Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)中离子通道HCN1分布情况。腹腔注射HCN1特异性阻断剂ZD7288,进行食管下括约肌压(lower esophageal sphincter pressure,LESP)和一过性食管下括约肌松弛(transient lower esophageal sphincter relaxation,TLESRs)的测定,同时设定生理盐水和空白对照。结果在食管下括约肌黏膜层、黏膜下层及肌间神经丛ICCs上有HCN1存在;给予HCN1特异性阻断剂ZD7288后LESP减小。TLESRs次数增多。结论 HCN1通道在食管下括约肌的运动和压力产生过程中起作用,它的功能异常可能导致胃食管反流的发生。

抗反流药物:治疗胃食管反流病的新方法

一、抗反流药物的概念 未来几年内，通过阻断一过性下食管括约肌松弛（transient lower esophageal sphincter relaxations,TLESR）以达减少反流目的的抗反流药物可望成为胃食管反流病的治疗新选择。

一过性肛门内括约肌松弛108例的临床特征分析

一过性肛门内括约肌松弛（transient internal anal sphincter relaxations，TASR）是指在不排便和直肠未接受外来刺激时，肛门内括约肌自发发生的一过性松弛。自20世纪80年代TASR被清晰描述以来，其相关研究很少，曾被认为像直肠肛门抑制反射（rectoanal inhibitory reflex，RAIR）一样具有抽样反射（the sampling reflex）意义，参与肛门节制。

胃食管反流病与相关基因多态性的研究进展

胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease,GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起胃灼热等症状,可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。GERD是临床常见的一种慢性疾病,其在欧美国家的患病率达到10%∽20%,在亚洲地区的患病率为5%,在我国的发病率呈逐年上升的趋势,已成为严重影响人们生活质量的主要消化疾病之一。GERD的发病机制主要为防御机制削弱、胃排空延迟、食管感觉异常、攻击因子刺激,其中防御机制削弱表现为抗反流屏障障碍（食管下括约肌压力降低、一过性食管下括约肌松弛、解剖结构缺陷、食管裂孔疝、贲门切除术后等）、食管酸清除能力降低、组织抵抗力降低,攻击因子包括胃酸、消化酶、胆汁、酒精、刺激性食物、非甾体消炎药等。GERD的发生是一个长期多因素的发展过程,目前已有大量临床研究表明GERD可能与年龄、性别、肥胖、不良生活习惯、生活环境、心理因素、幽门螺杆菌（Hp）感染等多种因素有关。

马来酸曲美布汀联合雷贝拉唑用于GERD患者TLESR的临床观察

目的探讨马来酸曲美布汀联合雷贝拉唑对胃食管反流病(GERD)患者一过性下食管括约肌松弛(TLESR)的影响。方法选取患者和健康志愿者共30例:健康志愿者(A组)、雷贝拉唑组(B组)和雷贝拉唑组+马来酸曲美布汀组(C组),每组10例。应用食管压力测定及24 h p H值监测,观察健康人及GERD患者TLESR的发生率,比较各组间及GERD患者用药前后TLESR的变化。结果与A组相比,GERD患者TLESR发生率高(P<0.05),治疗后与B组相比,C组TLESR发生率明显降低(P<0.05)。结论马来酸曲美布汀可以减少GERD患者TLESR的发生。