七氟烷暴露频次对大鼠发育脑神经毒性及对神经发育影响的研究

目的探讨麻醉药物七氟烷暴露频次与大鼠发育脑神经毒性的关系及对神经发育的影响。方法将出生7 d的76只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、单次七氟烷暴露组(S 1组)、连续2 d七氟烷暴露组(S 2组)、连续3 d七氟烷暴露组(S 3组),每组各19只。将SD大鼠接受2%七氟烷+50%O 2暴露,暴露时间为4 h。记录各组大鼠pH值、氧分压、二氧化碳分压和血氧饱和度。通过末端脱氧核苷酸转移酶dUTP末端标记(TUNEL)染色评估大鼠大脑皮层和海马区的神经元凋亡情况,并通过Morris水迷宫实验探索大鼠空间学习和记忆能力。结果各组大鼠血气分析结果比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。S 3组大鼠皮层中的神经元凋亡细胞数量显著高于对照组[(54.17±13.89)个vs.(5.67±3.08)个],S 3组大鼠海马中的神经元凋亡细胞数量显著高于对照组[(25.50±8.46)个vs.(6.17±1.94)个],差异均有统计学意义(P<0.05)。而S 1、S 2组皮层区和海马区神经细胞凋亡数量与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。S 3组大鼠在Morris水迷宫实验第3天寻找隐藏平台的时间显著长于对照组[(23.79±10.60)s vs.(13.04±8.83)s],第6天在目标象限中的游泳时间百分比显著低于对照组[(30.79±4.55)%vs.(40.42±9.92)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。而S 1组和S 2组大鼠在Morris水迷宫实验第3天寻找隐藏平台的时间、第6天撤去平台后在目标象限所占时间百分比与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。S 3组大鼠Morris水迷宫实验第6天在泳池中的游泳轨迹与S 1组和S 2组不同,呈现随机游泳轨迹。结论连续3 d七氟烷暴露与发育脑的神经毒性有关,并导致随后神经发育缺陷。同时本研究为进一步探索全身麻醉药对发育脑的影响提供了简单实用的动物模型。

七氟烷与丙泊酚对减重手术患者围术期低氧诱导因子-1α的变化及术后康复的影响

目的探讨七氟烷和丙泊酚对减重手术患者围术期低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的不同影响及术后康复的影响。方法将40例体质量指数(BMI)≥44 kg/m^(2)的肥胖患者随机分成两组:七氟烷组(n=21)和丙泊酚组(n=19),使用ELISA法定量测定不同时间点人血清中HIF-1α含量,观察患者术后24 h、48 h脐部切口的红肿、疼痛、渗液情况及预后相关指标。结果手术后当天七氟烷组的HIF-1α显著提高,丙泊酚组HIF-1α显著降低,术后七氟烷组患者比丙泊酚组患者使用阿片类镇痛药物次数和种类明显减少。结论与丙泊酚相比,七氟烷更适合肥胖患者减重手术的麻醉维持,可以通过减少术后镇痛药物的消耗量和上调HIF-1α水平促进术后加速康复。

七氟烷预处理对1-甲基-4苯基-1,2,3,4-四氢吡啶诱导的急性帕金森病小鼠的神经保护作用

目的探讨七氟烷预处理对1-甲基-4苯基-1,2,3,4-四氢吡啶(MPTP)诱导的急性帕金森病(PD)小鼠的神经保护作用。方法选取36只SPF级雄性C57BL/6小鼠并随机分为4组,每组9只。七氟烷组暴露于2%七氟烷2h,PD组腹腔注射MPTP20mg/kg,七氟烷预处理+PD组预先暴露于2%七氟烷2h,复苏后于小鼠腹腔注射MPTP,对照组腹腔注射等剂量0.9%氯化钠溶液。比较4组行为学指标、黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量、脑组织炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)]水平。结果PD组、七氟烷预处理+PD组悬挂试验掉落潜伏期均短于对照组、七氟烷组,悬挂试验评分低于对照组、七氟烷组,爬杆试验转向时间、总时间均长于对照组、七氟烷组,且七氟烷预处理+PD组悬挂试验掉落潜伏期长于PD组,悬挂试验评分高于PD组,爬杆试验转向时间、总时间均短于PD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PD组、七氟烷预处理+PD组黑质区TH阳性神经元数量均少于对照组、七氟烷组,七氟烷预处理+PD组黑质区TH阳性神经元数量多于PD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PD组、七氟烷预处理+PD组脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于对照组、七氟烷组,七氟烷预处理+PD组脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平低于PD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PD组、七氟烷预处理+PD组脑组织MDA水平均高于对照组、七氟烷组,GSH水平低于对照组、七氟烷组,且七氟烷预处理+PD组脑组织MDA水平低于PD组,GSH水平高于PD组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论七氟烷预处理对MPTP诱导的急性PD模型小鼠具有保护作用,可改善运动功能,其作用机制可能与七氟烷预处理的抗炎、抗氧化应激相关。

羟考酮联合七氟烷在妇科腹腔镜手术中的应用效果

目的观察羟考酮联合七氟烷在妇科腹腔镜手术中的应用效果。方法将2019年1月至2022年12月期间在浙江省台州市第一人民医院接受妇科腹腔镜全身麻醉手术治疗的90例患者作为研究对象,按治疗方法分为观察组和对照组,每组各45例。2组均给予七氟烷吸入麻醉,观察组手术结束时给予羟考酮,对照组手术结束时给予右美托咪定。对比2组患者术后并发症,不同时间的视觉模拟评分法(VAS)、拔管后Ramsay镇静评分、Richmond躁动-镇静评分(RASS评分)。结果观察组术后1 h、术后6 h、术后12 h、术后24 h VAS评分均低于对照组(P<0.05);观察组拔出导管5 min、10 min、20 min、60 min后Ramsay镇静评分高于对照组(P<0.05);观察组拔出导管后5 min、10 min的RASS评分均低于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论羟考酮联合七氟烷能够明显改善妇科患者腹腔镜手术后镇痛、镇静评分,降低RASS评分。

基于Wnt/β-catenin信号通路研究右美托咪定对七氟烷诱发认知功能损伤的保护作用

目的研究右美托咪定对七氟烷诱发认知功能损伤的保护作用及可能机制。方法40只大鼠随机分为空白组、模型组、右美托咪定组及联合组,每组各10只。模型组、右美托咪定组、联合组建立七氟烷认知损伤模型。右美托咪定组、联合组大鼠建模前30 min腹腔注射右美托咪定50μg/kg,联合组另腹腔注射舒林酸5 mg/kg,空白组、模型组静脉注射等量生理盐水。Morris水迷宫测试检测认知功能;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清同型半胱氨酸(Hcy)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;高效液相色谱仪检测海马组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量;免疫印迹法检测海马组织糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达量。结果右美托咪定组大鼠逃避潜伏期短于模型组(P<0.05),穿越原平台次数多于模型组(P<0.05),原平台象限停留时间长于模型组(P<0.05);联合组大鼠逃避潜伏期长于右美托咪定组(P<0.05),穿越原平台次数少于右美托咪定组(P<0.05),原平台象限停留时间短于右美托咪定组(P<0.05)。模型组大鼠血清Hcy、MCP-1水平高于空白组(P<0.05),右美托咪定组低于模型组(P<0.05),联合组高于右美托咪定组(P<0.05)。模型组海马组织GLu含量高于空白组(P<0.05),GABA含量低于空白组(P<0.05);右美托咪定组海马组织GLu含量低于模型组(P<0.05),GABA含量高于模型组(P<0.05);联合组海马组织GLu含量高于右美托咪定组(P<0.05),GABA含量低于右美托咪定组(P<0.05)。模型组海马组织GSK-3β蛋白表达量高于空白组(P<0.05),β-catenin蛋白表达量低于空白组(P<0.05);右美托咪定组海马组织GSK-3β蛋白表达量低于模型组(P<0.05),β-catenin蛋白表达量高于模型组(P<0.05);联合组海马组织GSK-3β蛋白表达量高于右美托咪定组(P<0.05),β-catenin蛋白表达量低于右美托咪定组(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路改善七氟烷诱发认知功能损伤大鼠的认知功能,减轻炎症反应,增强神经递质活性。

右美托咪定联合七氟烷吸入麻醉对肝癌患者根治术后心功能及胃肠道功能的影响

目的探究右美托咪定联合七氟烷吸入麻醉对肝癌患者根治术后心功能及胃肠道功能的影响。方法选取2021年1月至2022年7月海南医学院第二附属医院肿瘤科收治的行根治术和淋巴结清扫术治疗的肝癌患者共64例为研究对象,根据随机数字表法随机分为试验组(n=32)和对照组(n=32),对照组患者行丙泊酚麻醉,试验组患者采用右美托咪定联合七氟烷吸入麻醉。记录患者肠道恢复时间、血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平等指标及患者不良反应发生情况。结果试验组患者肠鸣音恢复、首次肛门排气、首次自主排便、住院时间均早于对照组(P<0.05),术后2 h I-FABP水平均低于对照组(P<0.05);肠内营养开始时间晚于对照组(P<0.05);T1及T2时,两组患者心率(HR)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左心室舒张末期内径(LVEDD)均较T0降低,且试验组高于对照组(P<0.05),两组左心室射血分数(LVEF)均较T0升高,试验组低于对照组(P<0.05);T3时,两组肌酸磷化酶-同功酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、凝血活酶时间(aPTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原浓度(Fbg)、血浆血栓素B2(TXB2)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP)及血小板最大聚集率(PAGmax)水平均较T0时升高,且试验组患者除PAGmax水平高于对照组外,其余指标均低于对照组(P<0.05);试验组患者不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论肝癌患者在行根除术治疗中,使用右美托咪定联合七氟烷吸入麻醉能够促进术后肠道功能康复,对心功能保护效果较好。

miR-126对七氟烷麻醉致老龄大鼠认知功能障碍的影响及机制

目的 观察微小RNA(miR)-126对七氟烷麻醉致老龄大鼠认知功能障碍的影响,并探讨相关作用机制。方法 采用随机数字表法将60只大鼠分成对照(Control组)、七氟烷麻醉(Model)组、miR-126激动剂对照(agonist NC)组和miR-126激动剂(agonist)组,每组15只。采用3%七氟烷麻醉4 h建立麻醉造模,agonist NC和agonist组大鼠于麻醉前1 d经侧脑室注射miR-126 agonist或agonist NC进行干预。术后2 d进行Morris水迷宫验测试大鼠认知功能;苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理学变化;Tunel染色观察海马组织细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测海马组织中miR-126表达水平;Western印迹检测海马组织中磷脂酰肌醇3激酶[PI3K(p110α亚基)]、磷酸化(p)-蛋白激酶B(AKT)、AKT、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和裂解凋亡蛋白酶(Cleaved-caspase)-3蛋白表达水平。结果 与Control组比较,Model组逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间明显缩短,穿越平台次数明显减少,海马组织损伤明显严重,海马组织细胞凋亡率、IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显升高,miR-126表达水平明显降低,PI3K(p110α亚基)、p-AKT、Bcl-2蛋白表达量明显降低,Bax和Cleaved-casapse-3蛋白表达量明显升高(P均<0.05);与Model组比较,agonist组逃避潜伏期明显明显缩短,原平台象限停留时间明显延长,穿越平台次数明显增加,海马组织损伤明显改善,海马组织细胞凋亡率、IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显下降,miR-126表达水平明显增加,PI3K(p110α亚基)、p-AKT、Bcl-2蛋白表达量明显上升,Bax和Cleaved-casapse-3蛋白表达量明显下降(P均<0.05),而agonist NC组以上各指标无显著性变化(P>0.05)。结论 miR-126通过激活PI3K/AKT信号通路抑制细胞凋亡及炎症反应,改善七氟烷诱导的老龄大鼠认知功能障碍。

七氟烷后处理对脑缺血再灌注成年大鼠远期神经功能的影响

目的:探讨七氟烷后处理对脑缺血再灌注成年大鼠远期神经功能的影响。方法:雄性成年SD大鼠随机分为3组:模型组和七氟烷组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组不插入线栓,栓塞90 min后恢复血流进行再灌注;再灌注即刻开始,假手术组、模型组、七氟烷组大鼠分别吸入1.0最小肺泡浓度(MAC)的七氟烷、氧气、1.0 MAC的七氟烷30 min。再灌注后第1~29天,每组25只大鼠进行神经功能缺陷评分,每48 h一次;再灌注后第29天,每组6只大鼠通过TTC染色法测量脑梗死容积;再灌注24 h后每组3只大鼠测定梗死侧脑含水量。结果:再灌注后第29天,七氟烷组脑梗死容积为(38.9±5.9)%,小于模型组的(46.8±5.5)%(P<0.05)。再灌注后第1天和13天七氟烷组神经功能缺陷评分分别为(1.25±0.44)和(0.63±0.59),低于模型组的(2.00±0.72)和(1.25±0.44)(P<0.05);但第29天时,七氟烷组与模型组评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。七氟烷组梗死侧脑含水量为(80.5±1.0)%,低于模型组(84.0±0.8)%(P<0.05)。结论:七氟烷后处理可改善成年大鼠脑缺血再灌注后早期神经功能。

七氟烷与丙泊酚对腹腔镜手术患者认知功能、呼吸循环以及应激反应的影响

目的:探讨七氟烷与丙泊酚对腹腔镜手术患者认知功能、呼吸循环以及应激反应的影响。方法:选取2021年1月~2022年1月期间于某院进行腹腔镜手术的116例患者作为研究对象,按照随机数字表法分为丙泊酚组和七氟烷组,每组58例。丙泊酚组患者采用丙泊酚乳状注射液麻醉,七氟烷组患者采用吸入用七氟烷麻醉。比较两组患者一般指标(术中输血量、麻醉起效时间及呼吸恢复时间)、呼吸循环功能[心率(HR)、平均动脉压(MAP)及血氧饱和度(SO_(2))]、应激相关指标[血糖、血浆肾上腺素、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇]、认知功能[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、简易智力状态检查量表(MMSE)]及并发症发生情况。结果:两组患者术中输血量、麻醉起效时间比较均无统计学差异(P>0.05);七氟烷组患者呼吸恢复时间短于丙泊酚组(P<0.05);两组患者麻醉诱导前、麻醉诱导后、麻醉持续10min、麻醉持续20min、麻醉持续30min的HR、MAP及SO_(2)比较均无统计学差异(P>0.05),且不同时间点组内比较均无统计学差异(P>0.05);七氟烷组患者术后即刻、术后6h、术后24h及术后48h的血糖、血浆肾上腺素、ACTH及皮质醇水平均低于丙泊酚组(P<0.05);术后6h、术后24h及术后48h血清NSE水平均高于丙泊酚组(P<0.05),MMSE评分低于丙泊酚组(P<0.05);两组患者术后并发症发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:进行腹腔镜手术时,采用七氟烷与丙泊酚麻醉对老年患者呼吸循环的影响无统计学差异,丙泊酚对患者的认知功能影响较小,七氟烷抑制机体应激反应的效果更佳。

儿童下肢骨折手术中应用七氟烷吸入麻醉的效果分析及血流动力学的影响

目的:探讨在儿童下肢骨折手术中应用七氟烷吸入麻醉的效果以及对其血流动力学的影响.方法:选取2019年11月-2020年11月本院收治的80例下肢骨折患儿为研究对象,按照双色小球法对其平均分组,各40例.甲组采用七氟烷吸入麻醉,乙组采用右美托咪定基础麻醉,比较2组的麻醉效果以及对患者生活质量的影响.结果:甲组的不良反应发生率低于乙组,差异有统计学意义(P<0.05).甲组感觉阻滞起效时间、睁眼时间、清醒时间、定向力恢复时间均短于乙组,组间差异有统计学意义(P<0.05).甲组HRQOL各维度评分均高于乙组,组间差异有统计学意义(P<0.05).甲组术中平均血氧饱和度为(99.4±0.8)%,平均动脉压为(70.6±7.4)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平均心率为(108.7±8.0)次/min,均优于乙组的(98.2±0.9)%、(60.3±6.5)mmHg、(121.8±8.7)次/min,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论:在儿童下肢骨折手术中应用七氟烷吸入麻醉的效果更为理想,能够更快地发挥阻滞作用,并可以使患儿术后更快苏醒,保证患儿术中血流动力学保持平稳状态,还可以防止患儿出现不良反应,提升患儿生活质量.

七氟烷或丙泊酚在颅脑术中的应用及术后转归相关因素分析

目的:探究七氟烷或丙泊酚在颅脑术中的应用,分析颅脑术后患者转归相关影响因素。方法:选2020年3月至2022年3月于我院行颅脑手术的患者144例为研究对象,依据双色球法将其分为七氟烷组、丙泊酚组,每组72例。七氟烷组接受七氟烷吸入麻醉,丙泊酚组采用丙泊酚静脉麻醉。比较两组血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平、急性生理与慢性健康(APACHRE)Ⅱ评分以及格拉斯哥昏迷评分(GCS)差异。根据GCS评分将患者分为转归不良组(GCS≤11分,21例)、转归良好组(GCS>11分,123例),采用logistic回归分析影响患者术后转归的因素。结果:七氟烷组、丙泊酚组患者术前、术后1d CRP、IL-6、NSE水平及差值比较差异无统计学意义(P>0.05)。七氟烷组、丙泊酚组术前、术后3d APACHEⅡ、GCS评分及差值比较差异无统计学意义(P>0.05)。与转归良好组相比,转归不良组年龄更高,手术时间更长,入院GCS评分更低,入院瞳孔散大、低血压、合并消化道出血、合并肺部感染占比更多(P<0.05)。logistic回归分析显示年龄、手术时间、入院GCS评分是颅脑手术患者术后转归不良的影响因素(P<0.05)。结论:与丙泊酚相比,七氟烷在颅脑术中实施维持麻醉对患者术后转归不良无明显影响,年龄、手术时间、入院GCS评分是颅脑手术患者术后转归不良的影响因素。

七氟烷对恶性肿瘤影响的研究进展

恶性肿瘤在世界范围内严重威胁人类健康,其主要的治疗方法是外科手术切除,但术中麻醉药的使用能影响肿瘤患者预后。七氟烷是临床上常用的全麻药,大量的基础实验表明七氟烷可通过调节信号通路、非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)和免疫功能等机制对肿瘤产生不同的影响。此外,虽然临床实验发现七氟烷能够影响肿瘤患者预后,但此结论尚未统一。因此,该文就七氟烷对恶性肿瘤的不同影响及相关分子机制及七氟烷与肿瘤患者预后的关系进行综述,以期为肿瘤患者术中麻醉药的选择提供参考。

七氟烷后处理对脑缺血大鼠学习记忆功能和氧化应激反应的影响

目的观察七氟烷(Sevo)后处理对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的学习记忆功能、神经功能及氧化应激反应的影响。方法选取SPF级健康雄性老年SD大鼠40只,随机分为4组,分别为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(CIRI组)、2%Sevo后处理组(2%Sevo组)、3%Sevo后处理组(3%Sevo组),每组10只。除Sham组外余下3组采用左颈总动脉夹闭闭塞法构建CIRI大鼠模型。在模型构建后后处理组分别吸入2%、3%Sevo 30 min,Sham组、CIRI组则自主呼吸30 min。恢复灌注24 h后,使用Garcia神经功能评分评估神经功能;恢复灌注72 h后,通过Morris水迷宫实验检测学习记忆能力;随后收集血清并处死大鼠,利用酶联免疫吸附(ELISA)实验检测大鼠血清中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的活性;收集大鼠缺血侧脑皮质组织,通过ELISA实验检测其中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10浓度。结果恢复灌注24 h后,CIRI组Garcia评分为(9.932±0.349)分,显著低于Sham组,Sevo后处理组Garcia评分较CIRI组升高,其中2%Sevo组效果显著(P<0.05)。恢复灌注72 h后,CIRI组各时段逃避潜伏期显著高于Sham组,穿越平台次数亦显著低于Sham组,Sevo后处理各组各时段逃避潜伏期明显降低、穿越平台次数明显升高,其中2%Sevo浓度组表现明显,差异有统计学意义(P<0.05)。CIRI组大鼠血清LDH、CK、MDA和脑组织IL-1β、IL-6、IL-10水平分别为(614.89±76.48)U/L、(1369.52±218.03)U/L、(10.68±1.25)nmol/mL和(2.91±0.48)pg/mg、(2.89±0.69)pg/mg、(11.62±1.94)pg/mg,均显著高于Sham组,血清SOD水平为(89.15±6.12)U/mL,显著低于Sham组,差异均有统计学意义(P<0.05),Sevo后处理组各指标水平趋势与之相反,其中2%Sevo浓度效果显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论七氟烷后处理对CIRI大鼠有明显的脑部保护作用,降低氧化应激反应;并能提高大鼠的学习记忆能力,减轻神经功能损伤与脑内炎症反应,以2%Sevo浓度效果最显著。其疗效机制可能与其抗炎、抗氧化机制有关。

艾司氯胺酮与右美托咪定预防小儿七氟烷麻醉苏醒期躁动发生的效果比较

目的 比较艾司氯胺酮与右美托咪定预防小儿七氟烷麻醉苏醒期躁动(EA)发生的效果。方法 选择2020年8—10月在上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心行择期腹腔镜疝囊高位结扎术的患儿60例,年龄2~7岁,采用计算机随机分组化原则将患儿分为艾司氯胺酮组和右美托咪定组。麻醉诱导期间艾司氯胺酮组予艾司氯胺酮0.5 mg/kg静脉注射,右美托咪定组予右美托咪定0.3μg/kg静脉注射,术中均予以体积分数为0.02~0.03七氟烷与体积分数为0.5氧气吸入维持。记录两组患儿的一般资料,包括年龄、性别构成、BMI、手术时长。分别于术前(T_(0))、气管插管即刻(T_(1))、拔管即刻(T_(2))记录患儿的心率、平均动脉压(MAP)。记录两组患儿的拔管时间、麻醉恢复室(PACU)停留时间,以及麻醉后EA、术后疼痛、不良事件发生率。结果 两组间患儿的年龄、性别构成、BMI、手术时长的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在T_(0)、T_(1)、T_(2)时间点,两组间患儿的心率和MAP的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。艾司氯胺酮组术后疼痛发生率(6.7%)显著低于右美托咪定组(26.7%,P<0.05);艾司氯胺酮组患儿麻醉后EA发生率和术后不良事件发生率分别为13.3%、6.7%,与右美托咪定组的16.7%、3.3%的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。艾司氯胺酮组拔管时间为(6.9±2.2) min、PACU停留时间为(24.0±13.2) min,右美托咪定组拔管时间为(6.1±2.5) min、PACU停留时间为(28.7±9.1) min;两组间患儿的拔管时间和PACU停留时间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论麻醉诱导期间注射艾司氯胺酮0.5 mg/kg预防小儿七氟烷麻醉后EA与0.3μg/kg右美托咪定的效果相当,且其镇痛效果优于右美托咪定。

锌转运体Zip1在糖尿病缺血再灌注大鼠七氟烷后处理心肌保护中的作用

目的探讨糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时锌转运体Zip1的表达变化与七氟烷后处理心肌保护作用的关系。方法采用随机数字表法将SD大鼠分为4组:心肌缺血再灌注(I/R)组、七氟烷后处理组(I/R+SEV组)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DM+I/R组)、糖尿病七氟烷后处理组(DM+I/R+SEV组),每组15只。4组大鼠均采用缺血30 min再灌注120 min建立心肌缺血再灌注损伤模型。DM+I/R组和DM+I/R+SEV组采用高脂高糖饮食8周后腹腔注射35 mg/kg STZ建立糖尿病模型,然后再进行心肌缺血再灌注损伤。I/R+SEV组和DM+I/R+SEV组于再灌注开始前1 min,通过挥发罐持续吸入2.5%七氟烷10 min。采用ELISA法检测血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度;然后处死大鼠取心脏,TTC染色法检测心肌梗死范围,免疫组化法检测心肌Zip1蛋白表达,蛋白免疫印迹法检测心肌Zip1、Drp1、PINK1、Parkin的表达水平。结果与I/R组比较,I/R+SEV组血清cTnI含量和心肌梗死体积百分比降低(P<0.05),Zip1表达差异无统计学意义(P>0.05),Drp1、PINK1、Parkin蛋白表达降低(P<0.05);与I/R组比较,DM+I/R组血清cTnI含量和心肌梗死体积百分比升高(P<0.05),Zip1表达显著降低(P<0.01),Drp1表达升高(P<0.05),PINK1、Parkin表达显著降低(P<0.01)。与I/R+SEV组比较,DM+I/R+SEV组血清cTnI含量和心肌梗死体积百分比升高(P<0.05),Zip1表达显著降低(P<0.01),Drp1表达显著升高(P<0.01),PINK1、Parkin表达降低(P<0.05)。与DM+I/R组相比,DM+I/R+SEV组上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病大鼠七氟烷后处理心肌保护效应的消失可能与糖尿病大鼠心肌Zip1表达下调有关。

七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法选择SPF级成年健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑I/R+七氟烷后处理组(ISP组)、脑I/R+七氟烷后处理+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂组(ISPB组),每组20只。除S组外,其余组大鼠均用线栓法闭塞大脑中动脉2 h并再灌注24 h的方法制备脑I/R损伤大鼠模型(S组大鼠只在大脑中动脉下穿线不结扎)。ISP组大鼠于再灌注即刻吸入3%七氟烷30 min,ISPB组在缺血前30 min腹腔注射Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇(2 mg/kg),其余处理同ISP组。建模成功后通过神经功能评分评估各组大鼠神经功能损害程度。随后获取大鼠左心室血及脑组织病理切片,以2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定各组大鼠脑梗死体积百分比,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和氧化应激相关因子丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,采用免疫印迹实验检测大鼠脑组织中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关联x(Bax)、半胱胺酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及Nrf2信号通路相关蛋白Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)表达,采用免疫荧光实验检测大鼠脑组织细胞核内外Nrf2表达。结果与I/R组相比,ISP组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比,以及血清IL-1β、TNF-α、MDA水平和脑组织总蛋白Bax、Caspase-3水平均下降(t=5.76~18.39,P<0.05);血清中SOD水平及脑组织总蛋白Nrf2、HO-1、Bcl-2水平均升高(t=5.73~14.08,P<0.05),Nrf2免疫荧光强度增强。与ISP组相比,ISPB组神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比,以及血清中IL-1β、TNF-α、MDA水平和脑组织总蛋白Bax、Caspase-3水平均升高(t=3.06~8.19,P<0.05);血清中SOD水平和脑组织总蛋白Nrf2、HO-1、Bcl-2水平均下降(t=2.67~9.01,P<0.05),Nrf2免疫荧光强度减弱。结论七氟烷后处理可以通过激活Nrf2信号通路抑制氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,减轻大鼠脑I/R损伤。

BIS指导下七氟烷吸入在小儿腹腔镜疝囊高位结扎术中的应用价值

目的:探讨脑电双频指数(BIS)指导下七氟烷吸入麻醉在小儿腹腔镜疝囊高位结扎术中的应用的临床价值。方法:选取2020年6月~2022年10月九江市第一人民医院拟实施七氟烷吸入麻醉下腹腔镜疝囊高位结扎术的小儿120例,采用随机数字表法分为BIS组60例(BIS术中维持在40~50)、对照组60例(由麻醉师根据患儿情况调节麻醉药物使用);对比BIS组和对照组患儿不同时间的心率(HR)、平动动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO_(2))及BIS组和对照组患儿的意识消失时间、喉罩置入时间、拔除喉罩时间、苏醒时间、麻醉复苏室(PACU)停留时间、七氟烷使用量、不良反应情况。结果:经重复测量的方差分析法分析,BIS组和对照组的HR、MAP组间差异具有统计学意义(P<0.05),BIS组的HR、MAP测定值波动较对照组小;BIS组和对照组的SpO_(2)测定值差异无统计学意义(P>0.05);BIS组和对照组的意识消失时间、喉罩置入时间组间差异无统计学意义(P>0.05),BIS组的苏醒时间、拔除喉罩时间、PACU停留时间、七氟烷使用量测定值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);BIS组患者的不良反应发生率(6.67%)明显低于对照组(20.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:BIS指导下七氟烷吸入麻醉在小儿腹腔镜疝囊高位结扎术中的应用可减小七氟烷用量、更好的维持术中血流动力学的稳定。

七氟烷对原代少突胶质细胞增殖和分化的影响

目的·探索多次七氟烷处理对原代少突胶质细胞增殖和分化的影响。方法·提取出生当日大鼠皮层的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cell,OPC)并进行体外培养。细胞分为对照组和七氟烷处理组。为了模拟临床使用七氟烷的情况,将七氟烷组细胞使用3%七氟烷连续处理3 d,每日1次,每次处理2 h。OPC分化成熟为少突胶质细胞后,使用免疫荧光染色和蛋白质印迹法(Western blotting)检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)和髓鞘关联糖蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)的表达情况。采用细胞增殖实验(BrdU、Ki67染色)、细胞存活率实验(CCK8)检测七氟烷对OPC增殖能力和少突胶质细胞存活率的影响。采用Western blotting检测半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的蛋白含量。使用慢病毒转染技术,在OPC内过表达YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白1(YTH N6-methyladenosine RNA binding protein F1,YTHDF1),后采用CCK8检测细胞增殖和存活情况。结果·免疫荧光结果提示,反复暴露于七氟烷会导致表达成熟髓鞘表面标志物(MBP、MAG)的原代少突胶质细胞数量减少;Western blotting结果表明,多次七氟烷处理导致原代OPC中caspase-3表达上调;CCK8结果表明,随着七氟烷处理次数的增加,原代OPC的存活率下降;然而,BrdU、Ki67染色结果显示,原代OPC在七氟烷处理后增殖能力增强。此外,过表达YTHDF1可以部分改善多次七氟烷处理而导致的原代OPC存活率下降(均P<0.05)。结论·多次七氟烷处理损伤原代少突胶质细胞的成髓鞘能力和存活率,表现为部分原代OPC凋亡;同时七氟烷处理代偿性提高了存活的原代OPC的增殖能力。

SIRT1/Nrf2/HO-1通路在七氟烷后处理改善失血性休克复苏小鼠空间学习与记忆障碍中的作用

目的探究沉默信息调节因子1(silent information regulation 1,SIRT1)/核因子E2相关因子2(nuclear transcription factor E2 related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)通路在七氟烷后处理减轻脑缺血/再灌注小鼠认知功能损伤中的作用。方法将♂C57BL/6J小鼠随机分为:假手术组、失血性休克复苏组、七氟烷后处理组、七氟烷后处理+SIRT1抑制剂组、七氟烷后处理+Nrf2抑制剂组,建立脑缺血/再灌注模型。水迷宫检验小鼠学习记忆能力;检测海马组织ATP、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、活性氧、丙二醛含量;Western blot检测海马SIRT1、Nrf2和HO-1蛋白表达。结果再灌注后小鼠学习记忆能力降低,海马SOD、ATP含量降低,丙二醛、活性氧含量升高,SIRT1、Nrf2和HO-1蛋白表达降低;七氟烷处理后减轻了再灌注后小鼠记忆障碍和氧化应激;加用SIRT1和Nrf2抑制剂后,减弱了七氟烷对小鼠认知障碍和氧化损伤的保护作用。结论七氟烷后处理可能通过SIRT1/Nrf2/HO-1通路对失血性休克复苏引起的小鼠学习记忆障碍起到保护作用,机制与其抑制氧化应激反应相关。

新生期重复吸入七氟烷对成年大鼠海马体积与脑脊液Tau的影响

目的探讨新生期大鼠多次吸入七氟烷后其成年期海马体积及脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)Tau蛋白的改变,确证磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)扫描技术及临床上容易获取的标本CSF为间接推测七氟烷对认知功能影响的理论依据。方法新生期SD大鼠32只,随机分成两组,即实验组(n=16),对照组(n=16)。实验组于新生7d(postnatal 7th day,P7)、新生14d(postnatal 14th day,P14)、新生21d(postnatal 21st day,P21)分别吸入浓度为2.6%的七氟烷2h,对照组于相同时间吸入对照混合运载气体(1L/min O2+1L/min Air)2h。自然喂养至成年期,于出生后第96天(postnatal 96th day,P96)使用MRI进行颅脑扫描,测量大鼠海马体积等相关指标,MRI扫描结束后,立即取CSF,标本收集完毕后按照ELISA试剂盒说明书要求测样本OD450mm值,最后根据OD450mm值算出Tau的浓度。结果与对照组相比,实验组颅脑容积(brain volume,BV),左侧海马体积(left hippocampal volume,LHV),右侧海马体积(right hippocampal volume,RHV),最大颅脑长度(brainlength,BL)均显著降低[对照组BV,LHV,RHV,BL分别为(2.19±0.10)cm3,(45.85±4.60)mm3,(46.04±2.90)mm3,(15.38±0.51)mm,实验组BV,LHV,RHV,BL分别为(1.88±0.10)cm3,(41.54±4.59)mm3,(43.12±2.70)mm3,(14.70±0.48)mm],差异具有统计学意义(t=-6.20,-1.88,-2.16,-2.83,P<0.05),实验组CSF中Tau蛋白浓度减小[对照组为(42.62±12.50)ng/mL,实验组为(28.93±6.13)ng/mL],有统计学差异(t=-2.23,P<0.05)。结论新生期大鼠重复多次吸入七氟烷麻醉后,CSF中Tau的总含量减少,但不能认为异常磷酸化Tau减少,其成年期海马体积减小,可认为MRI测量海马体积对认知功能障碍的早期诊断和预防具有一定临床指导意义。