三七总皂甙对血管平滑肌细胞增殖及c-myc基因表达的影响

目的探讨三七总皂甙对血小板源生长因子刺激的血管平滑肌细胞增殖的影响及其可能机制。方法运用血小板源生长因子刺激兔体外血管平滑肌细胞增殖模型,通过四甲基偶氮唑盐比色法、流式细胞术及免疫细胞化学法观察三七总皂甙对其增殖活性、细胞周期及c-myc蛋白表达的影响。结果血小板源生长因子显著刺激血管平滑肌细胞增殖,三七总皂甙呈浓度依赖性抑制血管平滑肌细胞增殖,对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖亦具有显著抑制作用;三七总皂甙作用下血管平滑肌细胞处于G1/G0期的细胞数增多,而G2/S期的细胞数显著减少,c-myc蛋白的表达亦降低。结论三七总皂甙对基础状态下及血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖均具有显著抑制作用,部分机制与其阻滞血管平滑肌细胞G1/G0期向S期转化以及下调c-myc基因表达有关。

三七总皂甙对IL-1α诱导大鼠肾小管细胞转分化的影响

目的研究三七总皂甙 (PNS)能否通过阻断IL 1α诱导的肾小管上皮细胞转分化及减少细胞外基质分泌 ,防治肾间质纤维化的发生。方法体外培养正常大鼠肾小管上皮细胞 (NRK5 2E) ,应用倒置相差显微镜及扫描电镜观察NRK5 2E细胞形态学变化 ;流式细胞技术及免疫组织化学方法检测α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)表达 ;ELISA法定量检测细胞上清液中纤维连接蛋白 (FN)水平。结果IL 1α可诱导肾小管上皮肌纤维母细胞转分化 (TEMT) ,细胞肥大、拉长呈梭形 ,α SMA表达明显增强 ,FN分泌增加 (P <0 0 5 )。加入不同浓度PNS后 ,细胞形态接近正常肾小管上皮细胞形态 ,α SMA表达、FN分泌均较IL 1α诱导组明显抑制 (P <0 0 5 )。这些作用呈剂量依赖性抑制 (P <0 0 5 )。单独加入不同剂量PNS肾小管细胞无明显变化。结论IL 1α可诱导肾小管上皮细胞肌纤维母细胞转分化 ,并可促进细胞外基质成分FN的沉积 ;PNS能抑制IL 1α诱导的NRK5 2E细胞转分化及细胞外基质分泌 。

脑出血早期应用三七总皂甙治疗的临床观察

目的 观察脑出血早期应用三七总皂甙改善微循环治疗的临床疗效。方法 收集 1998～ 2 0 0 2年在我科住院的 5 19例急性脑出血患者分为治疗组和对照组 ,进行疗效对比。结果 治疗组和对照组的总有效率分别为 85 .3%和 6 0 .7% (P<0 .0 1)。治疗组和对照组死亡率分别为 4 .3%和 10 .1% (P<0 .0 1)。发病第 7天 :治疗组水肿带不明显 ,对照组有轻度的水肿 ;发病第 14天 :治疗组血肿有所吸收 ,周围有轻微低密度区 (水肿 ) ;对照组血肿吸收不明显 ,周围水肿明显 ;发病第 2 8天 :治疗组大部分患者血肿完全吸收 ,水肿带明显缩小 ,有的甚至未见水肿 ;对照组部分患者血肿完全吸收 ,大部分血肿周围水肿明显。结论 三七总皂甙有良好的改善微循环作用 ,能够促进血肿吸收 ,明显抑制脑水肿的发生、发展 ,并且显著缩短水肿带的消失时间 ,对血肿周围缺血区有着重要意义 ,对脑出血急性期有明显疗效。

三七总皂甙对单侧输尿管梗阻后大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的 研究三七总皂甙对单侧输尿管梗阻后大鼠肾间质纤维化过程的防治作用。方法 随机分为假手术组、手术组和三七总皂甙治疗组,建立单侧输尿管梗阻肾间质纤维化模型,分别于造模后第3、7、14、2 1d处死大鼠,留取梗阻侧肾脏制备病理切片。光镜观察肾间质病理形态学变化;免疫组织化学染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA)表达。结果 手术组呈进行性肾间质纤维化,肾小管上皮细胞及间质α-SMA表达明显增加。三七总皂甙治疗组肾间质纤维化减轻,肾小管上皮细胞PCNA表达明显增加,α- SMA表达明显减少,间质PCNA、α- SMA表达明显减少(P<0 .0 5 )。结论 三七总皂甙对单侧输尿管梗阻后的肾间质纤维化有抑制作用,可阻断肾小管上皮细胞-肌纤维母细胞的转分化。

三七总皂甙对牛血清白蛋白溶液构象的影响

应用衰减全反射傅立叶变换红外光谱结合荧光光谱和紫外光谱研究了中药三七的有效成分三七总皂甙与牛血清白蛋白 (BSA)的相互作用 .采用对蛋白质红外光谱酰氨Ⅰ带和酰氨Ⅲ带进行曲线拟合的方法 ,定量分析了不同浓度三七总皂甙对BSA二级结构的影响 ,发现随着三七总皂甙浓度的增加 ,蛋白质分子结构逐渐发生了由螺旋向折叠的转化 ,α 螺旋结构减少了 3 % ,β 折叠结构增加了约 5 % ,其它二级结构没有明显的变化 .红外差谱和荧光光谱的结果为药物与蛋白质的作用引起牛血清白蛋白溶液构象的变化提供了佐证 。

三七总皂甙对家兔脑损伤后脑组织中丙二醛含量变化的影响

目的 :研究三七总皂甙 (PNS)对减轻颅脑创伤后脑组织损伤机制。方法 :改良八木国夫法检测家兔脑损伤后 2 4h脑组织中的丙二醛 (MDA)含量、脑组织含水量及脑组织超微结构改变 ,观察PNS对上述指标的影响。结果 :脑损伤后 2 4h脑损伤 +PNS组及对照组脑组织中MDA含量分别为 (81.43± 9.72 )nmol/g湿脑 ,(76 87± 8.31)nmol/g湿脑 ,明显低于脑损伤组MDA含量 (10 6 .5 2± 17.6 8)nmol/g湿脑 ,(P <0 .0 1) ;脑损伤 +PNS组及对照组脑组织中水含量分别为 78.97%± 0 .91% ,78.35 %± 0 .89% ,明显低于脑损伤组 80 .74± 0 .98(P <0 0 1)。损伤脑组织中MDA含量与伤后脑水肿程度呈正相关 (P <0 .0 1) ,同时脑损伤组出现明显的脑组织超微病理改变。结论 :PNS能够降低颅脑损伤后自由基的产生 ,减轻脑水肿和脑组织病理损害 ,对颅脑损伤具有一定的脑保护作用。

三七总皂甙对犬心肌的保护作用

目的：应用犬低温体外循环灌注模型，评价在心脏停跳液中添加三七总皂甙（ＰＮＳ）的心肌保护作用。方法：实验犬１８只，雌雄不分，随机分为３组（每组６只）。１组为对照组，用冷钾停跳液，２组为ＰＮＳ（５０ｍｇ／Ｌ）小剂量组，３组为ＰＮＳ（１５０ｍｇ／Ｌ）大剂量组。结果：心功能指标恢复百分数，超氧化物歧化酶和脂质过氧化产物丙二醛生成，肌酸激酶及其同工酶活力３组比较：１组缺血再灌注后心功能恢复较差，超氧化物歧化酶明显下降（Ｐ＜０．０１），丙二醛及心肌酶明显升高（Ｐ＜０．０１），２组、３组则变化不明显（Ｐ＞０．０５）。１组与２组、３组比较有显著差异（Ｐ＜０．０１），２、３组间亦有显著差异（Ｐ＜０．０１）。心肌超微结构的保护１组最差，３组最好。结论：在心脏停跳液中加较小剂量的ＰＮＳ具有良好的心肌保护作用，加大剂量效果更佳。

三七总皂甙对心肌缺血一再灌注损伤的影响

目的:研究心肌缺血—再灌注时中性粒细胞(PMN)核因子—kB(NF—kB)活性、细胞间粘附分子(ICAM—1)表达、中性粒细胞粘附浸润的变化及三七总皂甙的心肌保护作用。方法:新西兰兔124只分为:(1)缺血—再灌注组;(2)三七总皂甙预处理组(PNS预处理组);(3)假手术对照组;每组又分缺血前(0)、再灌注后30、60、90、120、240、360分钟时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM—1的表达,凝胶电泳迁移率分析检测NF—kB的活性,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC—340)的粘附率,用髓过氧化酶法(MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果:在缺血—再灌注组中心肌再灌注30分钟后NF—kB活性开始增高,120分钟达到高峰,之后活性下降;中性粒细胞ICAM—1的表达在心肌再灌注120分钟开始增高,并与中性粒细胞的粘附率升高及心肌浸润增加有相关性;在PNS预处理组,PNS能抑制NF—kB的活化、中性粒细胞ICAM—1的表达和中性粒细胞的粘附及心肌浸润。结论:心肌缺血—再灌注时刺激NF—kB的活化,启动中性粒细胞ICAM—1的表达而参与缺血—再灌注损伤的发生过程:三七总皂甙能抑制中性粒细胞NF—kB的活化,减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞粘附浸润而起到心肌保护的作用。

三七总皂甙对急性有机磷农药中毒脏器损伤的保护作用研究

目的 :研究三七总皂甙对急性有机磷农药中毒脏器损伤的保护作用及其机制。方法 :健康日本大耳兔2 4只 ,随机分为 3组 ,每组 8只 ,正常对照组 (A组 )输入与其它 2组等量 (40 ml)的生理盐水 ;急性有机磷农药中毒组 (B组 )胃管灌入敌敌畏乳剂 16 m g/ kg;三七总皂甙保护组 (C组 )在灌入敌敌畏前 30分钟静脉给予三七总皂甙 10 0 mg/ kg,观察 3组动物血清天冬氨酸转氨酶 (AST)、丙氨酸转氨酶 (AL T)、乳酸脱氢酶 (L DH)、肌酸磷酸激酶 (CPK)、尿素氮 (BU N)、肌酐 (Cr)、胆碱酯酶 (Ch E)、肿瘤坏死因子 (TNF) ,白介素 6 (IL 6 )和 IL 8不同时期的变化值 ,同时观察 8小时兔存活数和心、肝、肾病理学变化。结果 :B组 AST、AL T、L DH、CPK、BU N、TNF、IL 6、IL 8较 A组、C组显著升高 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,Ch E较 A组显著减少 (P<0 .0 1) ,与 C组比较变化不大 (P>0 .0 5 )。8小时兔存活数 ,A组 8只 ,B组 2只 ,C组 6只。病理学改变 ,B组心、肝、肾组织损伤程度大于 C组。结论 :三七总皂甙可能通过抑制 TNF和 IL 的释放对急性有机磷农药中毒致脏器损伤起到保护作用。

三七总皂甙、大鼠高胆固醇血清对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 :为观察tPNS对HCS刺激的VSMC增殖的影响。方法 :通过MTT法和电镜观察法 ,观察了tPNS对VSMC的保护作用。结果 :HCS可明显刺激VSMC增殖并导致其表型的改变 ,而tPNS可呈浓度依赖性抑制VSMC的增殖 (r=- 0 .972 ) ,与对照组相比具显著差异 ;tPNS还可明显抑制HCS对VSMC的刺激增殖作用 ,与HCS组相比具有显著差异。结论 :tPNS可抑制VSMC增殖而抗动脉粥样硬化 。

三七总皂甙对抗大鼠免疫性肝纤维化的实验研究

目的进一步观察三七总皂甙抗大鼠免疫性肝纤维化的作用。方法用牛血清白蛋白等复合因素致大鼠肝纤维化,同时给予三七总皂甙60mg/kg和30mg/kg皮下注射治疗,共6周。分离血清,检测肝功能;分离肝组织,作病理学纤维化程度分级和免疫组化观察Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1的合成表达。结果三七总皂甙能降低血清转氨酶,增加肝脏白蛋白的合成,减轻肝纤维化程度,抑制免疫性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1的合成表达。结论三七总皂甙具有抗肝纤维化作用。

三七总皂甙对实验性脑缺血脑血流及血脑屏障的影响作用

目的 观察三七总皂甙对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及脑血流的影响。方法 利用大鼠局灶性脑缺血再灌流和全脑缺血再灌流损伤两种实验模型。结果 与相应对照组比较 ,不论是全脑缺血还是局灶性脑缺血 1h后再灌流 3d ,应用三七总皂甙的各组动物及水肿明显减轻 ,血脑屏障通透性改善 ,大脑局部血流量显著增加。结论 三七总皂甙对脑缺血后脑水肿、血脑屏障。

三七总皂甙对脑出血后大鼠脑水肿及水通道蛋白-4表达的影响

目的观察三七总皂甙对脑出血大鼠脑水肿形成及水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响。方法Wistar大鼠198只随机分为A、B、C 3个部分,分别检测脑含水量、AQP4蛋白和AQP4 mRNA,每部分又随机分为假手术组,模型组,治疗组,采用干湿重法、免疫组织化学染色、逆转录聚合酶链反应技术分别测定脑含水量、AQP4蛋白和AQP4 mRNA的表达。结果治疗组和模型组12 h之后脑含水量增加(P<0.05),1天时脑含水量明显增加(P<0.01),3天时脑含水量达到高峰并持续到5天,在相同的时间点,治疗组脑含水量比模型组明显少(P<0.05);模型组和治疗组12 h之后AQP4蛋白和AQP4 mRNA表达水平增加(P<0.05),1天时明显升高(P<0.01),3天达到高峰持续至5天,以后逐渐下降,与模型组比较,治疗组大鼠在各时间点AQP4蛋白、AQP4 mRNA均在低水平表达(P<0.05),1-5天表达水平明显下降(P<0.01)。结论三七总皂甙可能通过抑制AQP4的表达减轻脑出血后脑水肿的形成。

三七总皂甙对脊髓损伤后脊髓血流量和感觉诱发电位的影响

目的 探讨脊髓损伤后三七总皂甙 (totalsaponinsofpanaxnotoginseseng ,PNS)对脊髓血流量及神经功能的影响。方法 Wistar大鼠 2 0只 ,随机分为生理盐水对照组 (NS组 )和PNS治疗组 (PNS组 )。Allen’s打击法 5 0gcm ( 5g× 10cm)致伤大鼠L1 L2 段脊髓 ,立即腹腔注射PNS(生理盐水配制 ,10ml kg ,2 0mmol L) ,于伤前、伤后即刻、1、3、6、2 4h分别记录T13段脊髓血流量、脊髓感觉诱发电位。结果 与盐水对照组比较 ,应用PNS后 ,大鼠SCBF、SEP明显优于生理盐水对照组 (P <0 0 5 )。结论 大剂量PNS能有效改善损伤早期脊髓微循环 。

颅脑损伤后钙、钙调蛋白的变化及三七总皂甙的治疗作用

目的：探讨颅脑损伤后神经细胞钙超载及钙－钙调蛋白复合物形成与三七总皂甙的治疗作用。方法：应用放射免疫法、原子吸收分光光度法测定动物血及脑组织中钙（Ｃａ２＋）、钙调蛋白（ＣａＭ）含量，观察三七总皂甙对动物脑损伤后上述指标改变的影响。结果：血中Ｃａ２＋、ＣａＭ与脑中Ｃａ２＋、ＣａＭ呈显著正相关，三七总皂甙显著降低血与脑组织中Ｃａ２＋、ＣａＭ的含量。结论：三七总皂甙能阻滞脑损伤后神经细胞内钙超载，阻断Ｃａ２＋－ＣａＭ复合物形成，对颅脑损伤具有一定的保护作用。

三七总皂甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究三七总皂甙(PNS)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用.方法 阻断大鼠大脑中脉造成可逆性脑缺血模型,观察PNS对缺血脑组织的保护作用.结果PNS 20、40mg·kg^(-1)·d^(-1)×10d能显著改善大鼠MCAO后的神经功能障碍,缩小脑梗塞面积,减轻脑水肿,并能降低缺血脑组织的总钙含量,明显提高SOD活力,降低MDA含量.结论 PNS对局灶性缺血脑组织具有保护作用,其机理推测与降低脑组织钙含量及抗氧自由基损伤有关.

三七总皂甙对培养的猪主动脉内皮细胞释放一氧化氮的影响

本文观察了中药田七的主要药用成分三七总皂甙对培养的猪主动脉内皮细胞分泌一氧化氮以及形态学的影响。结果表明加有三七总皂甙条件培养液的猪主动脉内皮细胞生长良好，仍融合成片。而对照组的猪主动脉内皮细胞出现明显收缩，胞浆中有大量小空泡。猪主动脉内皮细胞在三七总皂甙的条件培养液中培养２４小时后，条件培养液中一氧化氮含量由对照组的５５ｎｍｏｌ·Ｌ－１上升到平３９０ｎｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜０．００１）。从培养的猪主动脉内皮细胞在加入三七总皂甙条件培养液后不同时间检测其条件培养液中的一氧化氮含量也表明三七总皂甙能在短时间内刺激内皮细胞分泌一氧化氮。结果提示三七总皂甙能明显增加培养中的猪主动脉内皮细胞分泌一氧化氮，对培养的内皮细胞的生长有维持和保护作用。

三七总皂甙对红系祖细胞增殖调控机理的研究

采用造血祖细胞体外培养和造血生长因子检测等实验血液学技术,研究三七总皂甙对小鼠红系祖细胞增殖调控的生物学机理.结果表明:三七总皂甙对正常或骨髓抑制一贫血模型小鼠的红系祖细胞增殖有明显促进作用;三七总皂甙亦可提高阿糖胞苷所致祖细胞的“自杀”率;经三七总皂甙诱导制备的脾细胞、L细胞(成纤维细胞株)培养上清液对红系祖细胞的增殖具有较高刺激活性.该文提示三七总皂甙可能通过诱导造血微环境中的成纤维细胞、淋巴细胞等分泌较高活性的红系造血调控因子和/或协同造血生长因子,以促进红系祖细胞增殖分化,这或许是三节“补气、活血”的生物学机理之一.

三七总皂甙对兔高胆固醇血清刺激的兔主动脉平滑肌细胞增殖及其释放一氧化氮的影响

目的 :为观察tPNS对HCS刺激的RASMC增殖及其释放NO的影响。方法 :运用兔HCS刺激体外培养的RASMC而形成的细胞异常增殖为模型 ,通过MTT法、电镜观察和Green法 ,观察了tPNS对RASMC的保护作用及其对NO释放的影响。结果 :HCS可明显抑制NO的释放、刺激RASMC增殖并导致其表型的改变 ,而tPNS可诱导NO的释放 ,明显抑制HCS对RASMC的刺激增殖作用 ,与HCS组相比具有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :tPNS抗动脉粥样硬化作用可能部分是通过调节NO的合成而抑制RASMC增殖来实现的。