三七总苷对高黏血症患者血小板活化分子表达和血小板聚集的影响

目的 为考查中药有效组分与作用环节的关系 ,采用多组分的三七总苷 (血塞通软胶囊 )与阿斯匹林作对照 ,观察血塞通胶囊对高黏血症患者血小板活化分子表达和血小板聚集的影响。方法 12 0例高黏血症的患者 ,依据随机双盲双模拟原则分为两组。血塞通 (简称PNS)组和肠溶阿斯匹林 (简称ASP)组各 6 0例 ,治疗2 8天后观察治疗前后两组中医临床证候疗效 ,血小板黏附和聚集、内皮素、前列环素、血栓素、P选择素(CD6 2P)、糖蛋白 (CD4 1)变化。结果 两组中医临床证候疗效比较 ,PNS组总有效率 86 6 7% ,ASP组为5 6 6 7% ,两组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。两组治疗后血小板聚集率、血小板黏附、内皮素、前列环素、血栓素与治疗前比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。PNS组CD6 2P、CD4 1治疗前后比较 ,差异亦有显著性 (P<0 0 1) ,但ASP组差异无显著性。两组甘油三酯 (TG)、胆固醇 (TC)、极低密度脂蛋白胆固醇 (VLDL C)治疗前后比较 ,差异均无显著性。结论 PNS抑制血小板活化的途径可能是多组分通过多环节实现的 ,这与仅通过抑制花生四烯酸 (AA)代谢而抑制血小板聚集的ASP相比较 ,应有所不同。PNS具有显著降低血小板表面活性、抑制血小板黏附和聚集、抗血栓形成、改善微循环等作用 ,临床证候疗?

三七总苷对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞TGF-β_1、CTGF基因表达和蛋白分泌的影响

目的探讨三七总苷(PNS)对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)基因表达和蛋白分泌的影响,为临床上应用PNS延缓肾衰竭的进展提供理论依据.方法无菌条件下收集40份尿毒症病人血清和20例正常人血清.应用相差显微镜、扫描电镜结合细胞角蛋白18(CK-18)免疫组化鉴定人肾小管上皮细胞株(HK-2).应用ELISA方法检测HK-2细胞培养上清液TGF-β1蛋白分泌量;Western Blot方法检测CTGF的蛋白表达;RT-PCR方法检测TGF-β1、CTGFmRNA表达.结果 10%尿毒血清组与正常对照组相比,TGF-β1、CTGF基因表达和蛋白分泌量均增高(P<0.01),而PNS 400～800 mg·L-1可恢复尿毒血清所诱导的TGF-β1基因表达(P<0.01),200～800 mg·L-1可恢复尿毒血清诱导的TGF-β1蛋白分泌(P<0.01);200～800 mg·L-1可恢复尿毒血清所诱导的CTGF基因表达和蛋白分泌(P<0.01).结论在体外实验中,PNS可在一定程度上降低尿毒血清诱导的HK-2细胞TGF-β1、CTGF基因表达和蛋白分泌量,减少细胞外基质聚集,从而延缓人肾小管-间质纤维化的进展,有望成为一种能有效延缓肾纤维化进展的中药.

三七总苷抑制黑色素瘤A375细胞增殖的作用及机制研究

目的:探讨三七总苷(PNS)对黑色素瘤A375细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用终浓度为100、200、400μg/m L的PNS处理A375细胞,分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞术、定量聚合酶反应(q PCR)法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞增殖抑制率、凋亡率、上皮间充质转化(EMT)相关标记分子mRNA表达、凋亡蛋白及信号通路蛋白表达等指标。结果:与对照组比较,A375细胞经各浓度PNS作用24、48、72 h增殖抑制率均显著升高(P<0.05);PNS处理48 h后的A375细胞早期、晚期凋亡率及活化型caspase-3、Bax蛋白和E-钙黏蛋白mRNA表达均显著升高,p-Akt/Akt、Bcl-2蛋白及波形蛋白、N-钙黏蛋白mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:PNS具有抑制黑色素瘤A375细胞增殖、诱导凋亡、抑制EMT等作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活有关。

三七总苷对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞外基质分泌及降解的影响

目的探讨三七总苷(PN S)对尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞外基质(ECM)分泌及降解的影响,为临床上应用PN S延缓慢性肾衰竭(CRF)的进展提供理论依据。方法无菌条件下收集40份尿毒症病人血清和20例正常人血清,用相差显微镜、扫描电镜结合细胞角蛋白18(CK-18)免疫组化鉴定人肾小管上皮细胞株HK-2。应用消化法检测HK-2细胞培养上清液中羟脯氨酸水平,EL ISA方法检测HK-2细胞培养上清液中纤连蛋白(FN)、金属蛋白酶-1(MM P-1)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(T IM P-1)蛋白分泌量,RT-PCR方法检测MM P-1和T IM P-1 mRNA表达。结果10%尿毒血清组与正常对照组相比,HK-2细胞培养上清液中胶原蛋白和FN分泌量显著增高,MM P-1/T IM P-1基因表达和蛋白分泌的比值降低,而PN S 400、600、800 m g/L可使尿毒血清增加的HK-2培养上清液胶原蛋白分泌量回降;200、400、600、800 m g/L可使FN分泌量回降;100、200、400、600、800m g/L可使尿毒血清降低的MM P-1/T IM P-1基因表达和蛋白分泌的比值回升。结论在体外实验中,PN S可降低尿毒血清诱导的人肾小管上皮细胞胶原蛋白及FN的分泌,升高MM P-1/T IM P-1基因表达和蛋白分泌的比值,促进ECM降解,从而有效延缓人肾小管-间质纤维化的进展。

三七总苷抗实验性肝纤维化的研究

目的 :观察三七总苷对实验性肝纤维化的作用。方法 :用 40 %四氯化碳复合因素致大鼠肝纤维化模型 ,同时给与三七总皂甙治疗 ,试验结束时检测肝功能、Ⅲ型前胶原 (pCⅢ )、透明质酸 (HA) ,分离肝组织检测肝羟脯氨酸含量及电镜观察肝组织病理变化。结果 :三七总皂甙能明显改善肝纤维化大鼠的肝功能 ,降低血清 pCⅢ、HA含量及使肝组织羟脯氨酸明显下降 ;明显减轻贮脂细胞增生及胶原的沉积。结论 :三七总皂甙具有抗肝纤维化作用。

三七总苷对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的:研究三七总苷对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及作用机制。方法:将24只雄性lewis大鼠随机分为正常对照组、模型组、三七总苷组和地塞米松组。后三组通过在大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(FCA)诱发佐剂关节炎建模,实验中进行大鼠佐剂性关节炎评分,监测各组大鼠体质量变化趋势。在实验结束时,采用放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果:大鼠免疫后2周,开始腹腔注射三七总苷注射液(150 mg/kg),连续给药2周,可以降低大鼠佐剂多发性关节炎指数,抑制血清TNF、IL-1β的产生,但对大鼠体质量的变化却无明显影响。结论:三七总苷可改善弗氏佐剂所致大鼠多发性关节炎,该作用可能与抑制血清炎性细胞因子TNF、IL-1β的分泌有关。此外,三七总苷在治疗过程中对大鼠生长发育无抑制作用。

三七总苷对大鼠自身免疫性睾丸炎的拮抗作用

目的:研究三七总苷(PNS)对自身免疫性睾丸炎模型鼠睾丸组织形态及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和睾酮(T)含量的影响,以探讨PNS对睾丸炎的组织结构拮抗及作用机制。方法:建立大鼠睾丸炎模型,随机分为模型组和PNS拮抗组(200、400和800mg/kg),镜下观察各组睾丸组织结构变化。结果:800mg/kg PNS剂量组睾丸系数、生精小管直径、血清TNF-α和T含量与模型组比较,差异有统计学意义,光镜所见睾丸组织结构接近正常对照组形态;200mg/kg PNS剂量组和模型组生精上皮坏死、脱落,睾丸间质水肿,不同程度炎性细胞增生浸润。结论:400、800mg/kg PNS剂量组对大鼠睾丸炎症损伤具有拮抗作用。

三七总苷对阿司匹林抵抗影响的临床观察

目的探讨三七总苷对阿司匹林抵抗(AR)病人的影响。方法选择接受阿司匹林治疗的病人318例,根据二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集率筛选出阿司匹林抵抗病人,按时间顺序分为两组。联合治疗组用三七总苷,每日3粒,加阿司匹林100mg/d;三七总苷组用三七总苷,每日3粒,疗程均为1个月。检查治疗前及治疗1个月后的血小板聚集率。结果318例病人中64例存在阿司匹林抵抗,占20.1%。联合治疗组与三七总苷组服药后1个月血小板聚集率分别为50.5%±11.7%,54.6%±10.3%,较治疗前均明显下降(P<0.05)。结论三七总苷对ADP诱导血小板聚集率有一定的降低作用。

三七总苷对慢性肾衰竭大鼠模型肾纤维化的治疗作用及机制

目的:研究三七总苷对5/6肾切除大鼠肾纤维化的防治作用。方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组和手术组,手术组行5/6肾切除术。术后3周,假手术组随机分为假手术未治疗组和假手术三七总苷组,手术组随机分为手术模型组、三七总苷低、中、高剂量组。各组于术后4周分别给予生理盐水或相应剂量的三七总苷灌胃。治疗4周后处死大鼠,取残肾检测肾脏病理;应用免疫组化法检测肾组织α-SMA、TGF-β1的表达;应用RT-PCR法检测肾组织α-SMA mRNA、TGF-β1 mRNA的表达。结果:手术组与假手术组比较,病理损伤程度显著增加,肾组织α-SMA、TGF-β1表达显著升高,各治疗组有所回降。结论:三七总苷能显著改善肾小球硬化和肾小管-间质纤维化;三七总苷可能通过下调残肾组织内的TGF-β1表达,抑制肾脏固有细胞表型转化而起抗肾纤维化作用。

三七总苷对糖尿病大鼠早期肾脏高滤过及血管内皮功能的影响

目的观察三七总苷对糖尿病大鼠早期肾脏高滤过及血管内皮功能的影响,探讨三七总苷对糖尿病肾病的治疗作用及其机制。方法采用高脂饲料喂养加尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。将50只大鼠随机分成5组,每组各10只。正常组、糖尿病模型组给予等量消毒自来水灌胃,三七总苷低剂量组(100mg·kg1·d1)、三七总苷高剂量组(200mg·kg1·d1)、卡托普利组(50mg·kg1·d1)均连续灌胃12周。检测各组动物空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、内生肌酐清除率(Ccr)、24h尿微量清蛋白(Alb)、尿α1微球蛋白(α1m)及各组动物肾组织中内皮素(ET1),血浆中血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素(6ketoPGF1α)的表达水平。结果12周后,三七总苷治疗组与糖尿病模型组比较,FBG、TC、TG、Ccr、Alb、α1m、肾组织ET1、血浆中TXB2、TXB2/6ketoPGF1α比值均显著下降。结论三七总苷可通过降低糖尿病大鼠早期肾脏高滤过,改善血管内皮功能而起到治疗糖尿病肾病的作用。

中药三七总苷对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌易位的影响

目的 探讨中药三七总苷对急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠的治疗作用及肠道细菌易位的影响。方法 逆行胆胰管注射 5 %牛磺胆酸钠溶液制成ANP模型。 90只大鼠随机分为假手术组、ANP组和治疗组 ,每组各 30只。每组 10只观察 1周生存率 ;另每组各 2 0只观察术后不同时相血清淀粉酶及胰腺、肝、脾、肺和肠系膜淋巴结细菌培养情况及病理组织学变化。结果 治疗组的存活率明显高于ANP组 ,术后 12h及 2 4h血清淀粉酶明显低于ANP组 ,治疗组胰腺、肝、脾、肺及肠系膜淋巴结细菌培养阳性率亦低于ANP组 ,治疗组病理损害明显轻于ANP组。

甘草酸二铵三七总苷等联合治疗活动性肝硬化

目的 :观察甘草酸二铵、三七总苷、酚妥拉明联合治疗活动性肝硬化的疗效。方法 :活动性肝硬化患者 60例 ,分为治疗组 3 2例 ,应用甘草酸二铵 3 0mL加入 5 %葡萄糖溶液 2 5 0mL ,静脉滴注 ,qd ;酚妥拉明 10mg加入 5 %葡萄糖溶液 2 5 0mL静脉滴注 ,qd ;三七总苷 5 0mg ,po ,tid。对照组 2 8例 ,用甘草酸二铵 3 0mL加入 5 %葡萄糖溶液 2 5 0mL ,静脉滴注 ,qd ;10 %氯化钾 10mL及维生素C 2 .0g加入 5 %葡萄糖 2 5 0mL ,静脉滴注 ,qd ;水飞蓟宾 77mg ,po ,tid。两组均给予小剂量利尿药及其他对症支持治疗 ,疗程 8周。结果 :治疗组显效 2 5例 (78.1% ) ,总有效率 86.6% ;对照组显效 13例(4 6.4% ) ,总有效率 68.3 % ,两组比较差异有极显著性 (P <0 .0 1)。结论 :甘草酸二铵、三七总苷。

三七总苷对慢性肾衰竭大鼠肾损害防治作用的实验研究

目的探讨三七总苷(PNS)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾损害的防治作用。方法单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法建立CRF大鼠模型,PNS对照组和PNS治疗组随即给予PNS400mg·kg-1·d-1灌胃,正常对照组和模型对照组每日给予生理盐水灌胃。4周后处死大鼠,采用日本岛津CL-7200全自动生化分析仪检测Scr、BUN、SUA;采用瑞典AC100三分类血细胞分析仪检测Hb、RBC、HCT;肾组织HE染色后行光镜病理检查。结果PNS对照组与正常对照组相比,大鼠的一般情况、肾功能、贫血指标及肾组织病理均无统计学差异。模型对照组与正常对照组相比,体重、生存率、RBC、Hb及HCT均显著降低(P<0.01),肾重量、24h尿量、Scr、BUN及SUA均显著增高(P<0.01),肾小球及肾小管间质损害程度较重。PNS治疗组与模型对照组相比,生存率、RBC、Hb及HCT均显著提高(P<0.01),体重、肾重量及24h尿量无统计学差异,Scr、BUN及SUA均显著降低(P<0.01),肾组织病理损害程度明显减轻。结论PNS可减轻肾小球及肾小管间质损害,改善贫血,提高生存率,有望成为一种能够有效延缓慢性肾衰竭进展的中药。

三七总苷对重症急性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6和IL-10水平的影响

目的探讨三七总苷对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响,为临床应用三七总苷治疗SAP提供理论基础。方法将135只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组和三七总苷治疗组,每组45只,通过十二指肠胆胰管逆行加压注射5%牛磺胆酸钠溶液的方法制备大鼠SAP模型,每组造模后又按6、12和24h分为3个时间点,检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平。结果血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,SAP组各时间点均显著高于假手术组(P<0.01),三七总苷治疗组6,12,24h血清淀粉酶、TNF-α、IL-6显著低于SAP组(P<0.01或0.05),而IL-10水平则显著高于SAP组(P<0.05)。结论三七总苷可能通过下调TNF-α、IL-6,上调IL-10水平达到治疗SAP的作用。

三七总苷治疗病毒性心肌炎的实验研究

目的:病毒性心肌炎(VMC)的发病率有逐渐升高的趋势,到目前为止其治疗没有特异性方法,探讨中药三七总苷对VMC的治疗作用。方法:在给BALB/c小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3成功建立VMC动物模型的基础上探讨了三七总苷对VMC小鼠心肌炎细胞浸润、心肌坏死和死亡率的影响。结果:三七总苷干预组小鼠死亡率明显少于单纯VMC组,其心肌的炎细胞浸润和心肌坏死也较单纯VMC组明显减轻。结论:三七总苷能有效治疗VMC。

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组。建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均<0.01);与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均<0.01)。结论三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。

三七总苷对应激大鼠血清及胃黏膜氧自由基的影响

目的:观察三七总苷对应激大鼠血清及胃黏膜氧自由基的影响。方法:采用经典水浸-束缚应激模型,三七总苷组(PNS 66mg/kg)预防性灌胃给药3天,检测大鼠血清、胃黏膜SOD、MDA、NO含量。结果:水浸-束缚应激6 h后模型组胃黏膜NO含量比正常对照组降低,MDA含量增加,SOD活性下降;PNS治疗组,NO含量略升高,MDA含量下降,SOD活性增高;模型组血清NO含量比正常对照组降低,MDA含量增加,SOD活性下降;PNS治疗组血清NO含量升高,但MDA含量和SOD活性与模型组比较差异无统计学意义。结论:水浸-束缚应激可造成大鼠氧自由基损伤,氧自由基损伤主要发生在胃黏膜。PNS能够清除氧自由基,抑制过氧化物产生,对应激大鼠胃黏膜有一定的保护作用。

三七总苷联合葛根黄酮治疗不稳定型心绞痛的机制探讨

目的观察三七总苷联合葛根黄酮对不稳定型心绞痛的治疗效果,并进一步探讨其可能的治疗机制。方法随机将64例不稳定型心绞痛患者分为2组,分别给予常规抗不稳定型心绞痛治疗(A组)及在常规治疗基础上添加三七总苷注射液静脉滴注及口服葛酮通络胶囊(B组),治疗2周。观察2组临床疗效以及治疗前后血浆中纤溶酶原激活物(t-PA)及抑制物(PAI)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶-9、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)的活力变化并进行对比分析。结果 B组的临床疗效显著高于A组;B组的t-PA水平治疗后明显升高、PAI水平明显降低(P均<0.05),而A组t-PA、PAI治疗前后均无明显变化(P均>0.05);2组的SICAM-1、CRP及MMP-9水平治疗后均明显降低(P均<0.05),B组降低的幅度较A组更显著(P均<0.05);A组的ox-LDL治疗前后无明显变化,而B组治疗后水平明显降低(P<0.05);2组的SOD活力在治疗后均升高(P均<0.05),B组的升高幅度较A组更显著(P<0.05)。结论三七总苷联合葛根黄酮治疗不稳定型心绞痛临床疗效肯定,其通过调节血脂、改善纤溶活性、减轻炎症反应及抗氧化等,从而降低冠状动脉事件的再发生率。

三七总苷对应激大鼠胃黏膜褪黑素受体mRNA表达的影响

目的:观察三七总苷对应激大鼠胃黏膜组织中褪黑素受体(MR)表达以及含量的影响。方法:采用经典的水浸-束缚应激模型,总RNA提取产物应用RevertAid First Strand cDNA Synthesis Kit进行逆转录,PCR产物进行琼脂糖电泳,经KODAK1D Image成像系统分析,以目的基因(MT1受体)与内参(GAPDH)光密度比值表示MT1受体mRNA的相对表达水平。结果:水浸-束缚应激6 h后,所有以MT1为引物的RT-PCR产物中,均可见大小为360bp的阳性条带;模型组MR的相对含量比正常组略低,三七总苷组、雷尼替丁组与正常组和模型组比较,MR的相对含量均升高(P<0.05或P<0.01)。结论:应激大鼠胃黏膜中确实存在MT1受体mRNA的表达,三七总苷组通过上调MR表达而发挥胃黏膜保护作用,其机理可能是三七总苷促进褪黑素分泌或提高其与受体结合容量所表现的MR高表达。