三七皂甙Rg1改善D-半乳糖模型鼠学习记忆能力与其作用的可能因素

目的 :探讨三七皂甙Rg1改善D 半乳糖模型鼠学习记忆能力与其作用的因素。方法 :皮下注射D 半乳糖建立衰老模型 ,并设三七皂甙Rg1给药组。采用跳台和Y 迷路法检测各实验组小鼠学习记忆能力 ,分光光度法检测脑细胞抗氧化能力 ,ELISA法检测IL 1β和IL 6含量 ,流式细胞术检测胞内钙指数及神经细胞凋亡百分数。 结果 :模型鼠脑细胞抗氧化能力降低 ,胞内钙超载且神经细胞凋亡 ,及炎症因子含量增加 ,与三七皂甙Rg1给药组比存在显著差异。结论 :三七皂甙Rg1通过抗氧化作用 ,降低氧化损伤所致脑海马区炎症因子含量增加 ,并减少神经细胞胞内钙超载和神经细胞凋亡。

三七皂甙Rg1、Rb1对肝纤维化大鼠线粒体DNA三磷酸腺苷酶6、8亚基的作用机制研究

目的探讨三七皂甙(panax notoginseng saponins,PnS)Rg1、PnS Rb1干预下,肝纤维化大鼠线粒体DNA三磷酸腺苷(adenine triphosphate,ATP)酶6亚基、ATP酶8亚基的基因突变和ATP含量变化。方法 96只Wistar大鼠分为对照组、四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)肝纤维化大鼠模型组、PnS Rg1组、PnS Rb1组各24只。除对照组外,其余3组用5%CCl4橄榄油按5 ml/kg灌胃制作肝纤维化大鼠模型。PnS Rg1组在每次CCl4灌胃同时腹腔注射PnSRg1(5 mg/kg)。PnS Rb1组在每次CCl4灌胃同时腹腔注射Rb1(5 mg/kg)。用生物发光法测定各组大鼠实验前及实验开始2、4、6周末时线粒体内ATP含量并比较。提取肝细胞线粒体总RNA,逆转录为互补脱氧核糖核酸(complementary DNA,cDNA),用基因重组、测序,通过GenBank与线粒体DNA已知序列进行比较,研究PnS Rg1、PnS Rb1干预6周后线粒体DNA的ATP酶6亚基7904-8584区域和ATP酶8亚基7743-7946区域基因突变情况。结果 (1)与对照组相比,模型组大鼠线粒体DNA ATP酶6亚基7904-8584区域有3处突变:C8294G、T8505G、G8584A。用Fisher确切概率法分析,突变增加有显著性意义(P<0.01)。PnS Rg1组、PnS Rb1组与对照组相比突变增加没有显著性意义(P>0.05)。(2)与对照组相比,ATP酶8亚基7743-7946区域有2处突变:A7797non、T7863C。用Fisher确切概率法分析,突变增加有显著性意义(P<0.01)。PnS Rg1、Rb1组与对照组相比突变增加没有显著性意义(P>0.05)。(3)各组肝纤维化大鼠线粒体ATP含量与CCl4处理时间的相关性分析,用pearson's检验r=-0.935,呈负相关。(4)肝纤维化大鼠线粒体内ATP含量与ATP酶6亚基突变的相关性分析,用pearson's检验r=-0.943,呈负相关;肝纤维化大鼠线粒体内ATP含量与ATP酶8亚基突变的相关性分析,用pearson's检验r=-0.961,呈负相关。结论 PnS Rg1、Rb1可以显著抑制线粒体ATP含量下降,可以显著抑制线粒体DNA ATP酶6亚基、ATP酶8亚基突变,从而推断PnS Rg1、Rb1可能通过减少线粒体DNA ATP酶6、8亚基突变而抑制线粒体ATP含量下降,从而延缓肝纤维化发生发展。

三七皂甙Rg1对抗化学性记忆障碍的实验研究

采用一次性被动回避反应———跳台法观察不同剂量的三七皂甙Rg1对亚硝酸钠和 4 0 %乙醇造成的小鼠记忆障碍病理模型的影响 ,实验结果表明 :血塞通副产品中所得到的三七皂甙Rg1对亚硝酸钠造成的小鼠记忆巩固不良和 40

三七皂甙Rg1对脂多糖诱导的大鼠肝细胞损伤的防护作用

目的探讨脂多糖诱导大鼠肝细胞的损害特点,并探讨三七皂甙Rg1抗肝细胞损害的保护作用。方法用胶原酶灌流法分离肝细胞。脂多糖诱导大鼠肝细胞损害,透射电镜观察肝细胞形态学的变化,DNA凝胶电泳观察其生化变化,用单细胞凝胶电泳法(SCGE)进一步探讨肝细胞损害的特点,并探讨三七皂甙Rg1对肝细胞损害的保护作用。结果由脂多糖诱导的肝细胞在形态上表现出染色质凝聚、凋亡小体形成等凋亡特征,生化方面表现出典型的DNA梯度,此过程可被凋亡抑制剂Quinaceine抑制。用SCGE法检测出,肝细胞凋亡和死亡数量与脂多糖的诱导时间有明显的相关性。在此基础上,观察到三七皂甙Rg1可抑制肝细胞凋亡和坏死,其抑制效果与Quinaceine无明显差异。结论三七皂甙Rg1可显著抑制肝细胞凋亡和坏死,是防治肝细胞损害的良好药物。

参三七皂甙Rg_1预适应对肥厚乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护

目的应用血管紧张素II刺激致新生SD大鼠心肌细胞肥厚,探讨参三七皂甙Rg1(Rg1)对缺氧复氧(H/R)损伤的保护作用及机制。方法用AngII刺激致乳鼠(SD大鼠)心肌细胞肥厚,细胞H/R损伤前48h给予Rg10.01～10.00μmol/L预适应处理,检测各组心肌细胞表面积和细胞蛋白含量,测定心肌细胞凋亡率、细胞生存能力和培养液中乳酸脱氢酶、丙二醛及一氧化氮含量。结果与H/R损伤组相比,Rg10.01～10.00μmol/L预适应组细胞表面积和蛋白含量分别减少47.92%和46.99%;细胞生存率增加37.98%,细胞凋亡率降低85.29%;乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量分别降低56.25%和70.78%,一氧化氮含量增加2.6倍。结论Rg1预适应可显著减轻AngII致肥厚心肌细胞缺氧复氧损伤,增强受损细胞生存能力,机制与抑制细胞凋亡、减少乳酸脱氢酶释放、增强一氧化氮活性,减少脂质过氧化有关。

三七皂甙Rg_1对小鼠记忆障碍的改善作用

采用一次性被动回避反应———跳台法，观察了血塞通副产品中提取物三七皂甙Ｒｇ１对东莨菪碱所致的学习记忆障碍模型的影响．结果表明。

三七皂甙单体Rg_1对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:探讨三七皂甙单体Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery ischemia reperfusion,MCA-IR)模型,将大鼠随机分为缺血再灌注组(模型组)、三七Rg1治疗组(Rg1组)和假手术对照组(假手术组)。用原位末端标记法(TUNEL)检测皮层脑细胞凋亡,用免疫组织化学法检测胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)在脑细胞中表达,用酶联免疫吸附测定法(ELiSA)检测血清中TNF-α和PGE2水平。结果:与假手术组比较,模型组各时相点(再灌注0.5h、6h、12h、24h、48h和60h组)、皮层脑组织细胞凋亡数及cPLA2蛋白表达明显增强,血清中TNF-α和PGE2水平也明显增高(P<0.01);与模型组比较,Rg1组能明显降低皮层脑细胞凋亡与坏死,同时也能明显降低血清中TNF-α和PGE2水平及cPLA2在皮层脑细胞中的表达(P<0.05)。结论:三七皂甙单体Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤确有良好的保护作用,其机理在于通过抑制或下调cPLA2蛋白表达及其相关介质水平。

三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体功能影响的研究

目的观察三七皂甙单体Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性及膜电位的影响。方法健康Wistar大鼠24只,随机等分为4组:正常对照组(N)、失血性休克5小时组(HS)、单纯复苏对照组(RE)、复苏加Rg1治疗组(Rg),每组6只。采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位;采用紫外分光光度法检测COX活性。结果失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体摄取Rhoda-mine123减少,即膜电位水平显著降低(P<0.01),单纯复苏组膜电位有轻微提高,复苏加Rg1治疗组线粒体膜电位明显提高,恢复到正常组水平。失血性休克5小时大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性显著降低,单纯复苏后其活性仍然较低。复苏加Rg1治疗组COX活性较休克组比较有明显升高,并显著高于单纯复苏组。结论复苏加Rg1可显著提高失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体COX活性及线粒体膜电位。Rg1提高COX活性可能和提高该酶的产量和质量有关。