三乙酰莽草酸对血小板聚集的抑制作用

目的：研究三乙酰莽草酸（ＴＳＡ）对血小板聚集功能的抑制作用及其作用机理。方法：用比浊法测定血小板聚集功能，分光光度法测定ＭＤＡ的含量，放免法测定ＴＸＢ２，６酮ＰＧＦ１α，ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的含量。结果：ＴＳＡ１２５，２５，５０，１００和２００ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ明显抑制ＡＤＰ和胶原诱导的大鼠血小板聚集；ＴＳＡ１２５，５０和２００ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ显著增加大鼠血小板内ｃＡＭＰ水平，但不影响ｃＧＭＰ水平。ＴＳＡ２００ｍｇ·ｋｇ－１对ＡＡ诱导的血小板中ＭＤＡ的生成，ＡＤＰ诱导的血小板中ＴＸＢ２和腹主动脉壁６酮ＰＧＦ１α的生成有轻度抑制作用。结论：ＴＳＡ抑制血小板聚集作用部分与血小板内ｃＡＭＰ水平升高有关。

三乙酰莽草酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注过程中血浆血管活性物质量和脑髓过氧化物酶活性的抑制作用(英文)

目的探索血浆内血管活性物质和白细胞浸润在大鼠局灶性脑缺血再灌损伤中是否影响力不同及三乙酰莽草酸（TSA）的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血90min再灌注3～48h模型。分别于缺血开始和缺血60min时给予＇FSA50～200mg·kg^-1。分别用荧光分光光度法和放射免疫法测定血浆5-羟色胺（5-HT）和血栓烷素B2（TXB2）含量，化学法测定脑皮层中髓过氧化物酶（MPO）活性。结果大鼠脑缺血再灌注3～24h时血浆5-HT和TXB2含量及脑MPO活性呈时间依赖性升高，48h后5一HT，TXB2含量降至假手术组水平，而MPO活性仍明显高于未缺血侧脑皮层。TSA（100和200mg·kg^-1）可显著抑制缺血90min再灌注24h时血浆5-HT和TXB2含量及脑MPO活性增高。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注过程中血浆中血管活性物质量和脑组织中MPO活性表现出不同的时相变化，并且对脑损伤影响力不同，TSA可有效保护缺血脑组织。

三乙酰莽草酸对局灶性脑缺血后脑组织损伤和血液流变学的作用

目的 研究三乙酰莽草酸 (TSA)对局灶性脑缺血后脑组织损伤保护作用及对血液流变学变化的影响。方法 线栓塞法阻断大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血。TTC染色法测定脑梗死范围。测定脑缺血 2 4h后红细胞变形和集聚能力、全血和血浆粘度。结果 脑缺血 2 4h后 ,脑梗死范围达前脑的 ( 16 .6± 3 .6 ) % ,对侧半球的 ( 32 .0± 8.9) %。脑缺血后立即和 6 0min 2次灌胃给TSA 2 5 ,5 0和 10 0mg·kg- 1 ,可使脑梗死范围 (按占对侧半球的百分比 )分别减少 9.6 % ,2 1.7% (P <0 .0 1)和 31.9% (P <0 .0 1)。TSA 5 0和 10 0mg·kg- 1 还可降低大鼠的神经功能行为评分。尼莫地平 5mg·kg- 1 也可减少脑梗死范围 ,降低神经功能行为评分。脑缺血 2 4h后红细胞变形能力下降 ,红细胞聚集程度、血粘度及血浆粘度皆明显提高。TSA 10 0mg·kg- 1 可明显降低红细胞聚集程度 ,但对红细胞变形和血粘度及血浆粘度无显著影响。尼莫地平可降低切变率为 2 0 0～ 1s- 1 范围内的全血粘度及血浆粘度。