三棱丸抑制大鼠子宫内膜异位症血管生成及VEGF，TNF-α表达的研究

目的:考察三棱丸(SLW)抑制子宫内膜异位症(EMS)血管生成作用及机制。方法:以SLW作用于子宫内膜异位症大鼠模型,免疫组化方法检测异位内膜组织中微血管密度(MVD)、血管生成因子VEGF及TNF-α蛋白的表达,RT-PCR方法检测异位组织中VEGF mRNA和TNF-α mRNA的表达。结果:SLW能有效降低MVD,抑制异位内膜组织中VEGF,TNF-α蛋白和mRNA的水平。结论:SLW具有良好的抗EMS血管生成作用,其作用机制与抑制血管生成因子VEGF,TNF-α的水平有关。

三棱丸抗炎镇痛作用研究

目的:研究三棱丸的镇痛和抗炎作用。方法:采用小鼠热板法和扭体法观察镇痛作用;采用二甲苯致小鼠耳肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性、角叉菜胶诱导大鼠足肿胀、棉球诱导大鼠肉芽组织增生的试验模型观察抗炎作用;并测定角叉菜胶诱导大鼠足肿胀炎性渗出液中前列腺素E2(PGE2)的含量。结果:三棱丸能显著延长小鼠的疼痛反应时间,明显减少小鼠的扭体次数;抑制醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高,减轻小鼠耳肿胀和大鼠足爪肿胀反应;抑制棉球诱导大鼠肉芽组织增生;能明显减少大鼠角叉菜胶性炎症渗出液中PGE2含量。结论:三棱丸具有显著的镇痛和抗炎作用,其机制可能与抑制PGE2产生与释放有关。

三棱丸对肠纤维化大鼠血管生成的影响

目的 探讨三棱丸对肠纤维化大鼠VEGF的影响。方法 将40只SD大鼠随机分成三棱丸低、中、高剂量组,空白对照组,模型组,每组8只。空白对照组无任何干预措施,其它4组以5%的2,4,5 三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模,诱导形成大鼠的肠纤维化模型;治疗组以高、中、低不同浓度(10.0,5.0,2.5 g/kg)的三棱丸水煎剂灌胃,每日1次;模型组、空白对照组以等体积生理盐水灌胃,所有大鼠在给药35 d后处死,作病理学分析,并采用Western blot和qPCR法检测结肠组织中钙粘附蛋白E(E cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α SMA)、Ⅰ型胶原(colllagen Ⅰ)、血管内皮生长因子(VEGF)的转录和表达。结果 三棱丸高、中剂量均能抑制大鼠肠纤维化程度,下调colllagen Ⅰ、VEGF的转录和表达水平( P < 0.05 ),三棱丸高剂量作用更显著。结论 三棱丸可以通过下调VEGF表达水平,发挥抗肠纤维化的作用。

三棱丸抑制大鼠异位子宫内膜芳香化酶及环氧合酶-2表达的研究

目的:探讨三棱丸(SLW)抑制内异症大鼠异位子宫内膜局部雌激素的生成及其作用机制。方法:采用子宫内膜自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,将40只造模造模成功大鼠随机分为5组(n=8):模型对照组,SLW高、中、低剂量组和阿那曲唑组,另设正常对照组。分别灌胃给药4周后,免疫组化和western blot方法检测异位内膜组织中细胞色素P450芳香化酶(P450 arom)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达,发光免疫分析法及放射免疫分析法分别检测异位内膜组织雌二醇(E2)及前列腺素E2(PGE2)的含量。结果:SLW各剂量组能有效抑制异位内膜组织中P450 arom的表达,降低其表达产物雌二醇的生成水平,与模型对照组比较,差异显著(P<0.01);SLW高剂量组能降低异位子宫内膜环氧合酶-2的表达,其产物前列腺素E2的水平也明显低于模型对照组(P<0.05)。结论:SLW具有良好的抗EMS雌激素生成作用,其作用与抑制P450 arom表达,阻断雌激素生成的正反馈环有关。

加味三棱丸含药血清对子宫内膜异位症内膜细胞芳香化酶及环氧合酶-2的影响

目的:观察子宫肌瘤与子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜芳香化酶(aromatase)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达上的差异,探讨加味三棱丸(SLW)含药血清对内异症在位内膜芳香化酶、COX-2表达的影响。方法:Western blot和RT-PCR方法分别检测子宫肌瘤组、给予SLW含药血清前后内异症组芳香化酶、COX-2蛋白和mRNA的表达,发光免疫分析法及放射免疫分析法分别检测上述各组细胞上清中雌二醇及前列腺素E2的含量。结果:以未给药的内异症内膜组为对照,子宫肌瘤组芳香化酶、COX-2 mRNA蛋白的表达,分泌雌二醇及前列腺素E2水平均明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。SLW5.0,2.5g·kg-1·d-1组芳香化酶、COX-2蛋白和mRNA的表达低于对照组,差异有显著性或极显著性(P<0.05或P<0.01)。SLW1.25g·kg-1·d-1组芳香化酶mRNA和蛋白、COX-2蛋白的表达也明显低于对照组(P<0.01),但COX-2 mRNA的表达与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。SLW5.0,2.5,1.25g·kg-1·d-1组分泌的雌二醇和前列腺素E2水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:SLW可抑制子宫内膜异位症在位内膜细胞芳香化酶和COX-2的表达,从而降低局部雌激素及前列腺素E2的水平。

三棱丸对子宫内膜异位症大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:观察三棱丸(SLW)对子宫内膜异位症大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法:采用大鼠自体子宫内膜移植建立子宫内膜异位症(内异症)大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、孕三烯酮组和SLW高、中、低剂量组,另设正常对照组。连续给药4周后,测量异位内膜体积,流式细胞仪检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD4+和CD8+。结果:与模型对照组比较,5.0g/kg·d、2.5g/kg·d、1.25 g/kg·d SLW治疗组使异位内膜体积明显缩小,CD4+及CD4+/CD8+比值增高,CD8+降低。结论:三棱丸可增强子宫内膜异位症大鼠细胞免疫功能,并可能通过此途径达到治疗目的。

加味三棱丸抗子宫内膜异位症雌激素生成作用及对内膜细胞凋亡的影响

目的:研究加味三棱丸(SLW)对子宫内膜异位症(内异症)雌二醇(E2)生成的抑制作用,并探讨其诱导内异症内膜细胞凋亡的机制。方法:培养子宫肌瘤和内异症患者在位子宫内膜细胞,以子宫肌瘤内膜细胞为对照,内异症在位内膜细胞经含SLW大鼠血清高、中、低剂量处理后,分别在不同的时间点采用电化学发光免疫法检测E2的分泌水平;流式细胞术和TUNEL法检测细胞的早期和晚期凋亡率;通过时效关系考察,明确SLW诱导内异症在位内膜细胞早、晚期凋亡的最佳时间后,重新将培养的内膜细胞分为6组:子宫肌瘤组、内异症组、内异症+SLW血清中剂量组、内异症+阿那曲唑血清组、内异症+SLW血清中剂量+雌二醇组和内异症+雌二醇组,在最佳时间点检测各组细胞的早期和晚期凋亡率。结果:SLW可显著降低内异症在位内膜细胞分泌E2的水平,并呈浓度和时间依赖性。子宫肌瘤组内膜细胞的早、晚期凋亡百分率随时间延长而增加,并显著高于同时间点的内异症组(P<0.05或P<0.01);经SLW血清中剂量处理72、96 h后,内异症在位内膜细胞的早、晚期凋亡百分率分别为(35.67±1.73)%和(57.56±1.09)%,较其他处理时间的诱导作用显著;当SLW血清中剂量与雌二醇5.30 ng/L联合处理72 h或与雌二醇6.36 ng/L联合处理96 h后,细胞的早、晚期凋亡百分率分别降低至(11.25±2.00)%和(7.72±0.71)%,与SLW血清中剂量比较,差异显著(P<0.01),添加的雌二醇浓度未能完全抑制SLW诱导内异症内膜细胞的凋亡;单独给予雌二醇5.30、6.36 ng/L进行处理,内异症内膜细胞的早、晚期凋亡百分率有进一步降低的趋势,但无统计学意义(P>0.05),芳香化酶抑制剂阿那曲唑与雌二醇的作用恰好相反。结论:SLW可能通过降低内异症在位内膜细胞分泌雌二醇的水平,发挥其诱导内膜细胞凋亡的作用。

三棱丸方对肠上皮细胞上皮间质转化TGFβ1/Smads信号通路的影响

目的:研究三棱丸(Sparganii Pill SP)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的间质化肠上皮细胞(IEC-6)钙黏蛋白E(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actinα-SMA)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响及其对IEC-6细胞TGFβ1/Smads信号转导途径的影响及可能机制。方法:以IEC-6细胞为研究对象,用Western blot法检测高、中、低剂量的SP及罗格列酮含药血清作用后的PPARγ、Smad2/3及p-Smad3蛋白的表达,RT-PCR检测E-cadherin、α-SMA mRNA的表达,观察SP及罗格列酮对PPARγ、pSmad3入核水平的影响。结果:与10%正常大鼠血清组比较,SP含药血清组能够抑制α-SMA mRNA表达水平;提高E-cadherin、PPARγ,降低pSmad3、α-SMA的蛋白表达,尤以20%SP含药血清组作用明显;10%SP含药血清组促进PPARγ入核,抑制pSmad3的入核。结论:在体外,SP抑制TGFβ1/Smads信号通路途径转导IEC-6细胞EMT的机制可能与激活PPARγ的表达有关。

三棱丸方干预克罗恩病大鼠肠壁纤维化的作用研究

目的:探讨中药复方三棱丸方对大鼠肠纤维化的治疗作用。方法:将48只SD大鼠随机均分为空白组、模型组、罗格列酮对照组、三棱丸方高、中、低剂量治疗组,除空白组外,后五组采每周一次给予5%的TNBS,10 mg于第1天,15 mg于第8天,20 mg于第15天,25 mg于第22天,30 mg于第29天,分别配成50%乙醇溶液0.8 m L一次性灌肠,逐渐增量灌肠法诱导肠纤维化模型;从造模开始,大鼠同时每日分别以10.0 g/kg,5.0 g/kg,2.5 g/kg不同浓度的三棱丸方水煎剂灌胃,罗格列酮组以8 mg/kg浓度罗格列酮灌胃,每天一次;模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃。期间观察各组大鼠的一般情况,35 d后收集结肠标本,作病理学评价,检测结肠组织中E-cadherin、α-SMA、FN及PPARγ水平。结果:与模型组比较,三棱丸方高剂量组CMDI评分(P<0.05)与胶原纤维含量均明显低于模型组;E-cadherin、PPARγ蛋白水平均明显增加(P<0.05),FN、α-SMA水平均明显增降低(P<0.05)。结论:三棱丸方能促进PPARγ生成,降低肠道纤维化因子的生成水平,从而产生抗肠纤维化作用。

三棱丸方对克罗恩病肠纤维化中血小板活化治疗作用的研究

目的:观察三棱丸加减方治疗克罗恩病肠纤维化的临床疗效与血小板活化的关系。方法:将克罗恩病例36例随机分成两组,对照组18例采用单纯西医常规治疗,治疗组18例在对照组的基础上予以三棱丸加减方水煎剂口服,将临床疗效指标和血小板活化指标进行比较。结果:治疗组克罗恩病活动指数(CDAI)、血小板计数(PLT)及D-二聚体(D-D),治疗前后变化与对照组比较,有统计学差异;治疗组内镜下纤维化改善率与对照组比较差异无统计学意义。结论:三棱加减方口服可改善克罗恩病肠道肠纤维化狭窄病例的疗效与血小板活化,其疗效与治疗血小板活化相关。

三棱丸方加减治疗克罗恩病肠道纤维化36例疗效观察

目的观察三棱丸加减方治疗克罗恩病肠道纤维化的临床疗效。方法将克罗恩患者36例随机分成两组,对照组18例采用单纯西医常规治疗,治疗组18例在对照组的基础上予以三棱丸加减方水煎剂口服,将临床疗效进行比较。结果治疗组治愈及好转16例,有效率88.9%;对照组治愈及好转9例,有效率50%。两组临床疗效有差异(P<0.05)。治疗组克罗恩病活动指数CDAI及生存质量IBDQ,治疗前后积分变化优于对照组(P<0.05),治疗组内镜下纤维化改善率高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论三棱加减方口服可提高克罗恩病肠道狭窄的临床疗效。

加味复方三棱丸对大鼠子宫内膜异位症血管生成及其侵袭性的影响

目的观察加味复方三棱丸(SLW)对子宫内膜异位症(EMS)大鼠异位组织血管生成及其侵袭性的影响及机制。方法选择动情期大鼠行子宫内膜自体缝合术建立大鼠EMS疾病模型,将40只模型鼠随机均分为模型组、SLW(高、中、低)剂量组和孕三烯酮组,SLW各剂量组和孕三烯酮组每天灌胃对应药物1次,另设正常组8只,正常组及模型组每天以等容积的生理盐水灌胃,均连续灌胃28 d;测量模型组、SLW(高、中、低)剂量组和孕三烯酮组大鼠异位组织的体积,检测各组大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平、腹腔液中血管内皮生长因子(VEGF)含量,检测正常组大鼠子宫内膜组织和其他组EMS大鼠异位组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的蛋白和mRNA表达,检测Ⅷ因子并判定微血管密度(MVD)。结果SLW高、中剂量组异位内膜组织体积较模型组减小(P<0.05);与模型组比较,SLW高、中剂量组腹腔VEGF含量降低(P<0.01或P<0.05),SLW高、中、低剂量组大鼠血清E2降低(P<0.05);与模型组比较,SLW高、中、低剂量组异位组织中MMP-9阳性细胞数量减少、染色浅,表达评分分值降低,MMP-9 mRNA的表达也减少(P<0.05);与模型组比较,SLW各剂量组异位组织中TIMP-1阳性细胞数量多且深染,表达评分分值增高,TIMP-1 mRNA的表达也增加(P<0.05);与模型组比较,SLW高、中剂量组大鼠异位组织MVD减少(P<0.05)。结论SLW可以有效控制EMS的发展,其机制可能与抑制异位组织血管新生及降低侵袭能力有关。

加味三棱丸治疗原发性痛经模型大鼠的机理研究

目的:研究加味三棱丸对原发性痛经模型大鼠的影响。方法:选取60只SD雌性大鼠,随机分为6组,正常对照组、模型组、布洛芬(20 mg/kg)阳性对照组及加味三棱丸低(1.5 g/kg)、中(3.0 g/kg)、高(6.0 g/kg)剂量组,每组10只。除正常对照组外,各组大鼠制备原发性痛经模型,各给药组灌胃给药,1次/d,模型组与正常对照组灌胃生理盐水,连续给药7 d。观察各组给药前后的扭体次数、给药后的宫缩抑制率和子宫指数,采用ELISA法检测大鼠血清GSH-Px、SOD、MDA、8-OHdG、PGE2、6-K-PGF1α、ET、IL-1、IL-6、TNF-α水平,采用ELISA法检测各组大鼠子宫组织PGE2、6-K-PGF1α水平。结果:治疗前,与正常对照组比较,模型组扭体次数显著增多(P<0.05),模型组及各给药组的扭体次数相当(P>0.05)。治疗后,与正常对照组比较,模型组扭体次数、子宫指数及血清8-OHdG、PGE2、6-K-PGF1α、ET、MDA、IL-1、IL-6、TNF-α和子宫组织中PGE2、6-K-PGF1α显著升高,子宫收缩抑制率和血清GSH-Px、SOD显著降低(P<0.05)。与模型组比较,除加味三棱丸低剂量组外各给药组扭体次数、子宫指数及血清8-OHdG、PGE2、6-K-PGF1α、ET、MDA、IL-1、IL-6、TNF-α和子宫组织中PGE2、6-K-PGF1α均显著降低,子宫收缩抑制率和血清GSH-Px、SOD均显著升高(P<0.05)。结论:加味三棱丸通过改善痛经大鼠的氧化应激、疼痛指标和炎症因子等可能机理治疗原发性痛经。

泽泻饮合京三棱丸治疗非酒精性脂肪肝34例

目的:观察泽泻饮合京三棱丸治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法:将68例脂肪肝患者随机分为治疗组、对照组各34例。2组均调整饮食及合理运动,同时给予水飞蓟宾300 mg/次,3次/d。治疗组同时服用泽泻饮合京三棱丸加味,水煎分服,1剂/d。2组均以治疗1个月为1个疗程,治疗1个疗程后观察疗效。结果:显效率对照组为35.29%,治疗组为58.82%,2组相比差异显著(P<0.05);总有效率对照组为64.71%,治疗组为82.35%,2组相比差异显著(P<0.05)。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标治疗后均明显改善(P<0.05),治疗组改善较对照组明显(P<0.05)。结论:泽泻饮合京三棱丸治疗脂肪肝临床疗效显著,能有效改善血脂水平。

加味三棱丸对子宫内膜异位症黏附分子ICAM-1，CD44表达的影响

目的:研究加味三棱丸(SLW)对子宫内膜异位症移植物的抑制作用和探讨对黏附分子ICAM-1,CD44表达的影响。方法:采用子宫内膜自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,用游标卡尺、HE染色和免疫组化分别检测子宫内膜异位症移植物体积变化、异位内膜组织形态学改变和黏附分子ICAM-1,CD44的表达。结果:SLW 0.11,1.02 g.kg-1均可以明显减小子宫内膜异位症移植物的体积;显微形态显示:给药组与模型组比较其病理改变程度减轻,异位内膜为薄单层细胞排列而非腺体数目多,细胞呈多层排列,腺上皮呈扁平或矮立方形,未见假腺体改变;SLW 1.02,0.11 g.kg-1均能明显降低了异位子宫内膜黏附分子ICAM-1,CD44的蛋白表达。结论:SLW可显著抑制子宫内膜异位症移植物生长,其作用机制可能与抑制黏附分子ICAM-1,CD44的蛋白表达水平有关。

加味三棱丸对子宫内膜异位症雌激素生成及内膜侵袭能力的影响

目的:明确加味三棱丸(SLW)抗子宫内膜异位症(内异症)雌二醇生成的作用,并探讨其在SLW抑制内膜细胞侵袭过程中所起的关键作用。方法:培养子宫肌瘤和内异症患者在位子宫内膜细胞,以子宫肌瘤为对照,内异症在位内膜细胞经SLW大鼠血清高、中、低剂量处理后,分别在不同的时间点采用电化学发光免疫法检测雌二醇(E2)的分泌水平;明胶酶谱法分析内膜细胞分泌的基质金属蛋白酶2,9(MMP-2,9)活性,细胞免疫荧光法观察组织型金属蛋白酶抑制剂1,2(TIMP-1,2)蛋白的表达;通过时效关系的考察,明确SLW抑制内膜细胞侵袭能力的最佳时间后,重新分为6组:子宫肌瘤组、内异症组、内异症+SLW中剂量组、内异症+SLW中剂量+雌二醇组、内异症+阿那曲唑血清组和内异症+雌二醇组,分别在最佳时间点检测各组细胞分泌的MMP-2,9活性及TIMP-1,2蛋白表达水平。结果:SLW高、中剂量可明显降低内异症在位内膜细胞分泌E2的水平,并呈时间和浓度依赖性;内异症组在各检测时间内,分泌的MMP-2,9活性明显高于子宫肌瘤内膜组(P<0.01);经SLW血清中剂量处理48 h后,与空白对照组比较,内异症在位内膜细胞分泌的MMP-2,9活性明显降低(P<0.01),而TIMP-1,2蛋白的表达明显升高(P<0.01);当SLW中剂量与雌二醇2.70 ng.L-1联合处理48 h后,内异症在位内膜细胞被SLW降低的侵袭能力可被反向添加的雌二醇部分恢复;其中,MMP-2活性、TIMP-1,2蛋白表达与空白组比较,已无显著性差异;而单独进行雌二醇处理,可进一步增加内异症内膜细胞的侵袭能力,特异性芳香化酶抑制剂阿那曲唑与雌二醇的作用恰好相反。结论:SLW可抑制内异症在位内膜细胞的侵袭能力,其作用与SLW降低内膜细胞雌二醇的分泌密切相关。

加味三棱丸对人子宫内膜异位症内膜雌激素分泌及血管生成的影响

目的研究加味三棱丸(SLW)对子宫内膜异位症(内异症)内膜细胞雌二醇分泌及血管内皮生长因子(VEGF)表达、分泌水平的影响,并进一步探讨其抑制血管生成能力的机制。方法培养子宫肌瘤和内异症病人在位子宫内膜细胞。以子宫肌瘤为对照,内异症在位内膜细胞分别经SLW高、中、低剂量(5.0、2.5、1.25g·kg-1·d-1,ig,bid×7d)给药大鼠血清处理后,在不同的时间点采用电化学发光免疫法检测内膜细胞雌二醇的分泌水平;采用免疫印迹(Western blot)法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法,考察SLW中剂量(2.5g·kg-1·d-1)对VEGF表达和分泌的时效关系,明确SLW2.5g·kg-1·d-1抑制VEGF表达和分泌的最佳时间。随后设子宫肌瘤对照组,并将内异症在位内膜细胞分为:内异症对照组、SLW(2.5g·kg-1·d-1)组、阿那曲唑组、SLW(2.5g·kg-1·d-1)+雌二醇组和雌二醇组,并按上述方法在最佳时间点检测VEGF蛋白的表达及分泌水平。结果SLW高、中剂量可显著降低内异症在位内膜细胞分泌的雌二醇水平,并呈时间及剂量依赖性(P<0.01)。Western blot和ELISA法检测结果显示,内异症对照组在各检测时间内,VEGF蛋白的表达和分泌水平均明显高于子宫肌瘤对照组(P<0.01),经SLW2.5g·kg-1·d-1给药小鼠的血清处理24h后,VEGF蛋白的表达和分泌水平较内异症对照组显著降低(P<0.01);SLW2.5g·kg-1·d-1给药小鼠的血清与1.34ng·L-1雌二醇联合处理24h后,被SLW抑制的VEGF蛋白表达和分泌水平可被反向添加的雌二醇部分或完全恢复;雌二醇单独处理24h,VEGF蛋白的表达和分泌水平较内异症对照组明显增高(P<0.01),而阿那曲唑(0.1mg·kg-1·d-1)的作用恰好相反。结论SLW可能通过降低内异症在位内膜细胞雌二醇的分泌水平,从而降低VEGF的表达和分泌,发挥其抑制血管生成的作用。

三棱丸方加减对克罗恩病肠道纤维化改善的临床研究

观察三棱丸方加减治疗对克罗恩病(CD)肠道纤维化改善的临床疗效及评价CD活动的相关性指标。方法:将60例气滞血瘀型CD患者随机分成两组,每组各30例,对照组采用常规西医治疗,观察组在对照组的基础上予以三棱丸加减方口服,将临床疗效指标和相关临床指标进行比较。结果:治疗组克罗恩病活动评分(CDAI)及生存质量评分(IBDQ),治疗前后积分变化明显优于对照组,观察组克罗恩病病简化内镜评分(SES-CD); CT小肠成像(CTE)评分,FC、CRP、ESR、PLT、ALB治疗前后变化与对照组比较与CD活动程度具有相关性,差异具有统计学意义。结论:三棱丸加减方可改善克罗恩病肠道肠纤维化,疗效肯定,应用前景广阔。同时通过CADI疾病活动性评估临床评分,以FC、CTE评分/SES-C评分为主要评价,联合CRP、ESR、PLT、ALB为次要评价的克罗恩病疾病活动评价体系具有重要的临床参考价值。

俄藏黑水城出土西夏文药方《■■■■[三棱煎丸]》之解读考释

本研究之目的系藉由解读一份出自黑水城的西夏文药方,讨论西夏人的医药文化与医药文献,运用文献学的方法仔细分析古代文书,并且广泛与同时代的其他文献相互比对研究,解读并重建了一帖尘封八百年的汉医药方'三棱煎丸'。作者希望透过此文的写作,对于西夏文行草书文献中的文字解读提供实际的研究案例,藉由研究过程的翔实描述,可以作为后续分析解读的重要依据与参考基础。

子宫内膜异位症黏附形成机制及中医药干预对策

子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)的"3A"发病机制(黏附-侵袭-血管生成)是一个多阶段、多因素共同参与完成的动态过程,涉及多条信号通路、多细胞因子的共同参与调节。E-钙粘素(E-cadherin)、β-连环素(β-catenin)是异位内膜黏附形成的重要细胞因子,国内外研究指出,Wnt/β-catenin信号通路的异常激活可能是异位内膜细胞过度增殖、黏附、侵袭和转移的重要途径。近代中医则认为本病主要以血瘀为核心病机,病变常与肝、脾、肾三脏密切相关,治疗上仍以三棱丸(《经验良方》)、桂枝茯苓丸(《金匮要略》)为指导并沿用至今。韩延华教授亦在此基础上创立内异止痛方,其组成为:三棱10 g,莪术10 g,丹参20 g,鳖甲20 g,桃仁15 g,白芍20 g,连翘15 g,桂枝10 g,甘草10 g,当归15 g,五灵脂10 g,延胡索20 g,香附15 g,临床收效显著。