三氧化二砷联合miR-203对人白血病K562细胞的抑制作用及其机制

目的:研究三氧化二砷(As2O3)联合过表达的微小RNA-203(microRNA-203,miR-203)对白血病K562细胞的抑制作用及其可能的分子机制。方法:将miR-203的真核表达载体pmiR-203转染K562细胞,Real-time PCR检测细胞内miR-203的表达。将K562细胞分为空白对照组、As2O3组、pmiR-203组、空质粒对照组、As2O3联合空质粒对照组和As2O3联合pmiR-203组,MTT法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术仪检测细胞凋亡率,Western Blotting检测细胞内Bcr/abl蛋白的表达水平。构建Bcr/abl 3'UTR和Bcr/abl mut-3'UTR的双荧光素酶报告基因载体,将其与pmiR-203共转染K562细胞,通过荧光素酶活性分析判断miR-203是否与Bcr/abl基因的3'UTR结合。结果:miR-203的真核表达载体pmiR-203转染K562细胞后,细胞内miR-203的表达水平明显增高(P<0.05)。高表达miR-203联合As2O3使K562细胞对As2O3的敏感性提高到单用As2O3的4.86倍,IC50从3.4μmol/L降低至0.7μmol/L,两者联用表现为协同作用。As2O3联合pmiR-203组的细胞凋亡率显著高于As2O3联合空质粒对照组[(29.97±3.19)%vs(10.77±1.71)%,P<0.05]。过表达miR-203显著下调K562细胞内Bcr/abl蛋白的表达水平。Bcr/abl 3'UTR中带有明确的miR-203结合位点。结论:miR-203可提高白血病K562细胞对As2O3的敏感性,miR-203和As2O3联用对K562细胞具有协同抑制作用,其作用机制可能与miR-203直接下调Bcr/abl融合基因的表达有关。

二甲双胍与三氧化二砷对KG1a细胞增殖的抑制作用

目的:探讨二甲双胍协同三氧化二砷对急性髓系白血病KG1a细胞增殖的影响及其可能的机制。方法:采用CCK-8法检测二甲双胍、三氧化二砷以及联合应用对KG1a细胞的杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测应用二甲双胍协同三氧化二砷对KG1a细胞凋亡的影响;Western blot检测胞内凋亡、自噬相关蛋白的表达。结果:二甲双胍与三氧化二砷联合及单独应用均可抑制KG1a细胞增殖,诱导KG1a细胞凋亡,联合用药组增殖抑制率及凋亡率高于单独用药组(P<0.05)。联合用药诱导KG1a细胞中Caspase 8和P62蛋白表达上调且高于单药组(P<0.05)。结论:二甲双胍能协同三氧化二砷杀伤KG1a细胞,其作用机制可能与诱导凋亡和增强自噬有关。

三氧化二砷抗肿瘤的分子机制研究进展

三氧化二砷(As_(2)O_(3))最初因治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)而被研究者关注,而后被广泛应用于治疗多种恶性肿瘤。As_(2)O_(3)抗肿瘤作用机制主要包括:诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞、抑制血管生成、靶向作用于肿瘤干细胞以及逆转肿瘤细胞的化疗耐药性等。本文结合最新研究成果对As_(2)O_(3)抗肿瘤的分子机制进行了综述,以期为其抗肿瘤活性的深入研究和临床应用提供思路。

三氧化二砷联合普纳替尼对白血病细胞KG-1的抑制效应

目的:探讨小分子酪氨酸激酶抑制剂普纳替尼联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对人急性髓系白血病细胞KG-1的作用及可能机制。方法:CCK-8法检测普纳替尼及ATO对KG-1细胞增殖的影响;流式细胞术AnnexinⅤ/PI双重染色法检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测细胞凋亡相关基因的表达;Western blot检测凋亡相关蛋白、成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)蛋白及信号通路分子磷酸化水平的表达变化。结果:(1)ATO及普纳替尼对KG-1细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性,两药联合较单药作用具有更高的增殖抑制率、更少的集落形成及更多的细胞凋亡,差异均有统计学意义。(2)与DMSO组相比,ATO或普纳替尼均能显著下调Bcl-2表达,上调Bax及Caspase-3表达(P均<0.05);与单药作用相比,联合用药促进Bax及Caspase-3表达的作用更强(P均<0.01)。(3)普纳替尼显著抑制FGFR1基因及蛋白的表达(P均<0.01),ATO的加入并未使FGFR1表达进一步下降。信号通路研究显示,ATO可以显著抑制m-TOR和MAPK、STAT5的磷酸化(P均<0.001),但对PI3K/AKT、STAT3的磷酸化无明显影响。普纳替尼可以显著抑制FGFR1蛋白表达及STAT3、STAT5的磷酸化(P均<0.001),但对PI3K/AKT及MAPK的磷酸化无明显影响。两药联合后,STAT3的磷酸化水平较ATO或普纳替尼单药组进一步下调(P均<0.01)。结论:普纳替尼及ATO可能通过不同机制抑制KG-1细胞增殖及集落形成并诱导细胞凋亡;两药联合可进一步增强对KG-1细胞株的抑制效应。

基于非靶向代谢组学研究三氧化二砷对白血病K562细胞的毒性机制

目的:研究三氧化二砷(As_(2)O_(3))对白血病K562细胞代谢的影响。方法:利用CCK-8法检测As_(2)O_(3)对K562细胞活力的影响;采用超高效液相色谱-质谱技术对As_(2)O_(3)孵育后细胞中的代谢物进行鉴定,筛选出差异代谢物,并进行KEGG富集分析。结果:CCK-8结果显示,As_(2)O_(3)可剂量依赖性地降低K562细胞存活率。非靶向代谢组学检测结果表明,As_(2)O_(3)可导致K562细胞内多种代谢物含量发生显著变化。KEGG富集分析表明,差异代谢物主要富集在谷胱甘肽代谢、铁死亡、亚油酸代谢、牛磺酸代谢、癌症中的胆碱代谢、嘌呤代谢等通路。结论:As_(2)O_(3)可显著降低K562细胞存活率,这可能与影响细胞多种代谢稳态,进而导致细胞增殖抑制、诱导细胞凋亡等有关。此外,As_(2)O_(3)是否会诱导K562细胞发生铁死亡值得深入研究。

基于代谢组学研究黄芪甘草汤调控SIRT1/FOXO1通路预防三氧化二砷诱导的QT间期延长的作用机制

目的:基于代谢组学探索黄芪甘草汤防治三氧化二砷诱导QT间期延长的保护作用及其机制。方法:建立三氧化二砷诱导大鼠QT间期延长模型。检测大鼠心电图、血常规、代谢组学差异代谢物,并结合网络药理学收集关键靶点,通过功能注释、通路富集分析筛选黄芪甘草汤保护作用的可能候选基因与通路,并进行体外实验验证。结果:黄芪甘草汤对三氧化二砷诱导的SD大鼠QT间期具有显著的缓解作用(P<0.05);GO富集分析发现黄芪甘草汤和三氧化二砷诱导QT间期延长的关键靶点主要涉及炎症应答、活性氧、氧化应激等生物过程,内细胞囊泡、褶皱、内细胞囊泡膜等细胞组分,SMAD结合、R-SMAD结合、信号受体激活剂的活性等分子功能;KEGG通路分析发现其主要富集于PI3K-Akt信号通路、脂质和动脉硬化、FOXO信号通路、TNF信号通路、HIF-1等信号通路。通过体外H9c2细胞模型,验证了黄芪甘草汤能够逆转SIRT1、FOXO1蛋白表达。结论:黄芪甘草汤可能通过调控SIRT1/FOXO1信号通路,从而改善三氧化二砷诱导QT间期延长,减轻三氧化二砷心脏毒性。

他克莫司/三氧化二砷复合药物洗脱支架的生物安全性评价

目的经皮冠状动脉支架介入治疗是目前治疗冠状动脉硬化性心脏病的主要手段。药物洗脱支架虽可以通过抗增生药物的原位释放有效抑制支架内再狭窄的发生,但其在抑制血管平滑肌细胞过度增生的同时也抑制了血管内皮层的愈合,导致血管内皮功能障碍。他克莫司/三氧化二砷(TAC/ATO)复合药物洗脱支架具有很好的抗内皮细胞炎症反应、抑制平滑肌细胞的过度增生功能,但其生物安全性尚不清楚。方法使用BMS支架(对照组)和TAC/ATO复合药物支架通过兔髂动脉植入兔腹主动脉,ICP-MS测定7、14、30、90、180天的血液、毛发、粪便和支架段血管的砷元素含量;病理切片和HE、Masson染色观察7、14、30、90、180天的心、肝、脾、肺、肾组织的病理变化。结果ICP-MS结果表明,在7、14和30天时间点,复合药物组在血液、毛发、粪便和支架段血管组织的砷含量均明显高于BMS组,但随着时间推移,90、180天的复合药物组的组织砷含量及血药浓度逐渐接近BMS对照组;病理切片实验结果表明,在7、14、30、90和180天时间点支架均未对重要脏器的正常生理结构造成显著影响,也并未引起组织炎症反应。结论本研究证明TAC/ATO复合药物洗脱支架具有较好的生物安全性。

三氧化二砷对鼻咽癌细胞系表达DNA甲基转移酶的抑制作用

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对鼻咽癌细胞系DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)(DNMT1、DNMT3A及DNMT3B)表达水平的影响。方法应用8μmol/L As2O3与鼻咽癌细胞系C666-1、CNE1、CNE2和鼻咽上皮永生细胞系NP69细胞分别共同孵育48h,基于细胞计数试剂盒8测定鼻咽癌细胞的增殖情况。应用定量反转录聚合酶链反应和蛋白质印迹检测药物处理前后鼻咽癌细胞及NP69细胞中DNMT mRNA及蛋白表达水平的变化。结果NP69细胞相对鼻咽癌细胞表达DNMT1和DNMT3A水平最低。经As2O3作用后,鼻咽癌细胞活力下降,形态改变明显;各种细胞表达DNMT的水平变化不完全一致,其中C666-1细胞对3种DNMT的表达水平均显著降低;而CNE1和CNE2细胞中DNMT1及DNMT3B表达下调,CNE1细胞中DNMT3A的表达显著上调。结论As2O3可抑制鼻咽癌细胞中DNMT的表达,表明其在一定程度上对鼻咽癌细胞具有去甲基化作用,存在治疗鼻咽癌的潜在价值。

三氧化二砷在肿瘤治疗中临床应用及相关分子机制研究进展

三氧化二砷(ATO)具有广泛抗肿瘤作用,用于治疗疾病已有2000多年的历史。自20世纪70年代以来,ATO被用于治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)。越来越多的证据表明,ATO在其他癌种中同样发挥抗肿瘤效果,如多发性骨髓瘤、肝癌和胰腺癌等。现对ATO在肿瘤治疗中的临床应用及相关分子机制进行综述。

miR-203影响K562细胞对三氧化二砷敏感性的研究

目的 探讨has-miR-203与慢性粒细胞白血病三氧化二砷（As2O3）治疗的敏感性的关系及可能的作用机制.方法 体外培养K562细胞,利用LipofectamineTM 2000将miR-203模拟物转染至K562细胞,流式细胞术检测转染效率,MTT法检测使用miR-203,As2O3以及两者联合使用对细胞增殖的抑制率,并计算IC50;最后用金正均Q值法评价用药效果.结果 miR-203转染至K562细胞,联合As2O3显著抑制K562细胞增殖,抑制效果较各单独使用组作用明显增强.As2O3浓度为0.05,0.1,0.2和0.4 μmol/L时的抑制率分别为24.0%±5.0%,33.1%±1.5%,39.4%±3.4%和47.1%±5.5%.micRNA-203浓度为5,10,20和40 μmol/L时的抑制率分别为27.0%±6.7%,38.8%±3.2%,44.6%±3.0%和59.6%±3.7%.不同浓度梯度的As2O3联合20 μmol/L的micRNA-203抑制率分别为46.9%±3.2%,48.9%±3.9%,50.2%±5.5%和56.1%±1.9%.结论 当一定浓度的miR-203与不同浓度梯度的As2O3联合之后,对K562细胞的增殖抑制表现为相加作用,提高了K562细胞对As2O3的敏感性,为白血病的治疗提供新的依据.

三氧化二砷联合阿苯达唑对细粒棘球蚴生长的影响

目的研究体外条件下三氧化二砷(ATO)联合阿苯达唑(ABZ)对细粒棘球蚴原头节生长作用的影响,初步探讨联合用药治疗肝包虫病的可行性。方法采用不同浓度的ATO(3和6μmol/L)联合ABZ在体外条件下作用于原头节,分组如下:3μmol/L ATO、6μmol/L ATO、100μmol/L ABZ、3μmol/L ATO+100μmol/L ABZ和6μmol/L ATO+100μmol/L ABZ。光镜下通过0.1%伊红染色法观察原头节的活力及形态变化;扫描电子显微镜下观察原头节的超微结构变化;各组药物作用2 d后,借助半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性检测试剂盒测定caspase-3酶活力。采用ELISA法检测原头节内抗氧化酶(SOD、HO-1)活性水平。结果6μmol/L ATO+100μmol/L ABZ组原头节的抑制作用最强,3μmol/L ATO+100μmol/L ABZ组次之。联合作用组对原头节超微结构的损伤明显大于ABZ单独作用组,6μmol/L ATO+100μmol/L ABZ作用3 d后原头节表层出现虫蚀样改变、顶突变形、头钩缺损及微毛脱落。原头节在培养4d后,联合作用组原头节caspase-3活力[(43.34±1.07)μmol/L]显著高于ABZ单药作用组[(32.58±0.73)μmol/L](F=859.754,P<0.05),且具有剂量依赖性。ATO作用后原头节内SOD、HO-1活性显著下降(P<0.05),呈现时间及剂量依赖性。结论ATO与ABZ联合可显著抑制细粒棘球蚴原头节生长,且抑制作用强于单独用药,其协同作用机制可能与改变原头节内氧化应激系统有关,然而其具体机制尚需进一步研究。

三氧化二砷通过降低Pin1表达及调节Wnt/β-连环素通路抑制肝癌细胞增殖

目的探讨三氧化二砷(ATO)在肝癌中对肽基脯氨酰基顺反异构酶NIMA相互作用蛋白1(Pin1)表达的抑制作用及其分子机制。方法使用DepMap数据库和GEPIA数据库中的数据分析Pin1在人肝癌细胞系和肝癌组织中的表达情况。以人肝癌细胞系Huh7和小鼠肝癌细胞系H22为细胞模型,通过ATP法检测ATO对肿瘤细胞活力的影响;通过蛋白质印迹法、免疫荧光染色和qPCR检测ATO对Pin1在蛋白质水平和转录水平表达的作用。用氯喹预处理Huh7细胞抑制溶酶体途径后,通过蛋白质印迹法和免疫荧光染色检测ATO对Pin1表达的调控作用。通过皮下荷瘤小鼠模型和免疫组织化学染色验证ATO在体内对肝癌细胞生长和Pin1表达的影响。采用RNA测序分析ATO可能影响的信号通路,并通过蛋白质印迹法和qPCR验证。结果在DepMap数据库23种人肝癌细胞系和GEPIA数据库人肝癌组织中,Pin1的表达均呈现较高水平。在体外实验中,ATO处理后Huh7和H22细胞的细胞活力均降低,细胞中Pin1在蛋白质和转录水平的表达均降低,但用氯喹抑制溶酶体途径逆转了ATO对Pin1表达的影响。在皮下荷瘤小鼠模型中,ATO表现出一定的抗肿瘤效果,免疫组织化学染色显示ATO处理后Pin1表达和肿瘤细胞增殖受到抑制。在ATO处理的H22细胞中Wnt/β-连环素通路相关基因富集,抑制H22细胞中Pin1的表达后β-连环素表达减少。结论ATO通过溶酶体途径抑制Pin1表达,以及影响Wnt/β-连环素信号通路来抑制肝癌细胞增殖。

地西他滨联合三氧化二砷治疗老年非急性早幼粒细胞白血病的效果

目的:探讨地西他滨(DAC)联合三氧化二砷(ATO)治疗老年非急性早幼粒细胞白血病(APL)的治疗效果。方法:选取2021年7月—2023年1月我院收治的老年非APL患者60例,按治疗方法不同分为观察组和对照组,各30例。两组均实施常规治疗,在此基础上,对照组给予地西他滨治疗,观察组给予DAC联合ATO治疗。比较两组临床疗效、血液学指标及不良反应。结果:观察组临床疗效总有效率为76.67%,高于对照组的50.00%(P<0.05);治疗1个疗程后,两组患者血红蛋白(HGB)、血小板计数(BPC)、红细胞计数(RBC)、白细胞计数(WBC)水平均高于治疗前,且观察组均高于对照组(P<0.05);观察组血液学毒性反应、出血、感染及胃肠道反应发生率均低于对照组(P<0.05)。结论:DAC联合ATO治疗老年非APL能够提高临床疗效,改善血液学指标,减少化疗中的不良反应。

三氧化二砷联合华蟾素抗裸鼠人肝癌移植瘤血管新生的作用

目的探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)联合华蟾素对裸鼠人肝癌移植瘤血管新生的作用及其相关机制。方法建立裸鼠肝癌原位移植瘤模型,随机分为4组,即生理盐水组(对照组)、As2O3组、华蟾素组和As2O3联合华蟾素组(联合组),每组8只,成瘤后腹腔内分别连续21天注射生理盐水、2.5mg/kg As2O3注射液、5mL/kg华蟾素注射液和2.5mg/kg As2O3注射液+5mL/kg华蟾素注射液。比较各组裸鼠一般状态、移植瘤大小、肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD),采用免疫组化、光镜、透射电镜进行观察移植瘤血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、表皮生长因子受体(epidermalgrowth factor receptor,EGFR)及移植瘤病理,并对裸鼠肝、肾组织病理学和血常规进行检测。结果 As2O3组、华蟾素组及联合组的平均瘤重(g,0.65±0.25、0.70±0.27、0.42±0.16)及平均瘤体积(cm3,0.44±0.14、0.46±0.19、0.26±0.11)均低于对照组平均瘤重(1.06±0.25)及平均瘤体积(0.67±0.17,P<0.05);两药相互作用系数(coefficient of drug interaction,CDI)值计算结果为:瘤重CDI(0.97)<1,体积CDI(0.86)<1,表明两药有协同抑制移植瘤生长的作用。As2O3和华蟾素均能抑制移植瘤VEGF、EG-FR的表达,并可降低肿瘤MVD,两药联合后上述作用均显著增强(P<0.05)。裸鼠原位移植瘤的光镜和电镜下观察结果显示As2O3、华蟾素及两药联合均可抑制原位移植瘤组织细胞生长。联合用药并未增加裸鼠肝、肾和造血系统的毒性。结论 As2O3联合华蟾素协同抑制裸鼠人肝癌移植瘤的血管新生,能有效抑制移植瘤生长;同时联合用药对于荷瘤裸鼠的肝、肾和造血系统未见明显毒性。

三氧化二砷抗肿瘤作用的研究

目的：研究三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）动物体内的抗肿瘤作用。方法：利用小鼠移植肿瘤模型，研究三氧化二砷对小鼠白血病Ｌ１２１０，小鼠肝癌和小鼠肉瘤Ｓ１８０的疗效。结果：Ａｓ２Ｏ３能明显延长白血病Ｌ１２１０和肝癌腹水小鼠的生命，抑制小鼠肉瘤Ｓ１８０的生长。结论：Ａｓ２Ｏ３有可能成为一种潜在的对白血病以外肿瘤有效的药物。

三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的机制研究

细胞形态学和白血病细胞系ＨＬ６０的实验研究表明，三氧化二砷（ＡＳ_２Ｏ_３）对急性早幼粒细白血病（ＡＰＬ）细胞有诱导分化作用；并可能是通过“原浆毒”作用同时诱导细胞凋亡；大剂量时有抑制细胞增殖作用，这三种作用的依次出现与治疗的累积量有关。认为砷剂是目前治疗ＡＰＬ的较理想药物。

三氧化二砷诱导人胰腺癌细胞凋亡的实验研究

目的 :研究三氧化二砷 (As2 O3)体外抑制人胰腺癌细胞株 SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。 方法 :以不同浓度的As2 O3处理 SW1990 ,用 MTT法测定细胞增殖情况 ,并利用 Annexin 早期凋亡检测试剂盒、电子显微镜、流式细胞仪以及免疫组化染色等检测细胞凋亡情况。结果 :(1) As2 O3抑制 SW1990细胞增殖的作用与相同浓度的顺铂相似。(2 ) 10 μg/ m l As2 O3作用 12 h后即观察到细胞凋亡明显增多 ,48h后凋亡率达 2 4% ;免疫组化染色证实 As2 O3作用后细胞 Bcl- 2表达阳性率较作用前及对照组明显减少 ,Bcl- 2 / Bax比值下降。 结论 :As2 O3体外可抑制 SW1990增殖 。

三氧化二砷抑制人卵巢癌裸鼠腹腔转移瘤的形成及其机制的初步研究

背景与目的:三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)已成功地应用于急性早幼粒细胞白血病的临床化疗,并已用于治疗肝癌、结肠癌、胃癌等的实验研究。本研究探讨As2O3对人卵巢癌细胞株3AO细胞裸鼠腹腔种植转移的影响及其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(methylthiazolyltetrazolium,MTT)法检测不同浓度As2O3作用48h对人卵巢癌细胞株3AO细胞的生长抑制率,并与顺铂(cisplatin,cDDP)进行比较。取4×106个3AO细胞接种于裸鼠腹腔,96h后随机分为5组,分别腹腔内注射生理盐水、3mg/kg顺铂及0.8、1.2、2.4mg/kgAs2O3,观察3AO细胞在各组裸鼠的成瘤率、裸鼠的死亡率及生存期;采用流式细胞术观察As2O3作用后3AO细胞中Fas、FasL、nm23基因表达的变化。结果:As2O3能明显抑制3AO细胞的生长,抑制作用呈浓度依赖性,与顺铂相比差异有显著性(P<0.05);As2O3能明显降低3AO细胞的裸鼠成瘤率及荷瘤鼠的死亡率,延长荷瘤鼠的生存期,与顺铂相比差异有显著性(P<0.05);As2O3使裸鼠腹腔种植瘤Fas基因及nm23基因的表达水平升高(P<0.05),而对FasL基因的表达无影响(P>0.05)。结论:As2O3对人卵巢癌裸鼠腹腔种植具有明显的抑制作用,其机制可能与Fas基因及nm23基因的过度表达有关。

三氧化二砷诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡的实验研究

MTT法、AO/EB荧光染色法和流式细胞仪分析法观察As_2O_3对人肝癌细胞林SMMC－7721的作用。结果发现：AS_2O_3可显著抑制SMMC－7721细胞的生长；经药物作用后，AO/EB染色时，肝癌细胞在显微镜下呈现典型的凋亡形态学改变；在流式细胞仪上可见亚Gl峰；凋亡呈剂量、时间依赖性特点；AS_2O_3使细胞周期阻止于G_2／M期。以上表明：As_2O_3可诱导人肝癌细胞株凋亡，可望为临床应用砷剂治疗肝癌提供实验依据。

三氧化二砷(As_2O_3)诱导人胃腺癌SGC7901细胞程序化死亡并降低c-myc基因的表达

目的：探讨Ａｓ２Ｏ３对胃腺癌ＳＧＣ７９０１细胞系的生物学效应及机制。方法：通过ＭＴＴ还原法检测Ａｓ２Ｏ３对该细胞系存活率的影响，从光学显微镜形态观察，流式细胞仪分析，ＤＮＡ凝胶电泳，细胞凋亡原位检测（ＴＵＮＥＬ）进行细胞凋亡的检测。半定量ＲＴＰＣＲ检测基因表达。结果：Ａｓ２Ｏ３处理ＳＧＣ７９０１细胞后，细胞的存活率明显降低，光学显微镜下可见到明显的凋亡细胞，流式细胞仪测定细胞周期的Ｇ１期前有亚２倍体的凋亡峰，ＤＮＡ凝胶电泳显示出典型的凋亡特征：ＤＮＡ有规律断裂形成的梯状图谱，细胞凋亡原位检测发现ＤＮＡ的断裂，并降低细胞ｃｍｙｃ基因的表达。结论：Ａｓ２Ｏ３能诱导人胃腺癌ＳＧＣ７９０１细胞程序化死亡并可能通过降低ｃｍｙｃ基因的表达。