罗格列酮对冠心病患者外周血单核细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1表达的影响

目的以冠心病患者外周血单核细胞为研究对象,观察不同浓度的罗格列酮对体外培养的单核细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1表达的影响,以探讨罗格列酮对动脉粥样硬化发生发展的影响。方法密度梯度离心法分离冠心病患者外周血单核细胞,再分别与0、0.1、1.0及10.0μmol/L罗格列酮作用24 h,提取各组细胞总RNA,逆转录聚合酶链反应分别检测三磷酸腺苷结合盒转运子A1、过氧化体增殖物激活型受体γ及肝X受体αmRNA的表达,Western blot检测三磷酸腺苷结合盒转运子A1蛋白的表达。结果罗格列酮引起冠心病患者外周血单核细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1 mRNA与蛋白表达明显增加(P<0.05),过氧化体增殖物激活型受体γ和肝X受体αmRNA表达亦上调(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过过氧化体增殖物激活型受体γ-肝X受体α-三磷酸腺苷结合盒转运子A1途径影响外周血单核细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1的表达,从而在动脉粥样硬化的防治过程中发挥重要作用。

三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因多态性R219K与脂代谢及冠心病易感性的相关性

目的 探讨三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因R2 19K单核苷酸多态性位点与脂代谢和冠状动脉粥样硬化性心脏病易感性的关系。方法 采用聚合酶链反应—限制片长多态性方法检测 133名正常人和 4 9名家族性高胆固醇血症患者三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因相应片段的多态性。结果 家族性高胆固醇血症患者组三磷酸腺苷结合盒转运子A12 19K等位基因频率显著低于正常人群 (P =0 .0 0 0 1)。家族性高胆固醇血症患者组中 ,K等位基因携带者组 (RK基因型 +KK基因型组 )与RR基因型组比较 ,甘油三酯水平明显降低 (1.14± 0 .5 5mmol/L比 1.76± 0 .5 8mmol/L ,P =0 .0 0 1) ,高密度脂蛋白胆固醇水平有增高趋势 (1.39± 0 .5 4mmol/L比 1.2 1± 0 .32mmol/L ,P =0 .0 6 1)。结论 三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因R2 19K多态性中 ,2 19K等位基因与家族性高胆固醇血症患者甘油三酯水平降低和高密度脂蛋白胆固醇水平增高相关联 。

三磷酸腺苷结合盒转运子A1启动子区及7外显子基因突变与合并糖尿病的冠心病关联研究

目的首次研究汉族人群冠心病合并糖尿病与三磷酸腺苷结合盒转运子A1（ABCA1）基因启动子区-565C／T及7外显子R219K基因多态性关联分析。方法应用连接酶检测反应法对172例合并糖尿病冠心病患者及393例对照组测试-565C／T及R219K基因型。结果合并糖尿病冠心病患者-565C／T位点CC、CT及TT基因型频率分别为0．360（n=63），0．482（n=83），0．157（n=27），与对照相比，TT基因型及T等位基因频率分别为0．157vs0．163，0．398vs0．409（均P〉0．05）。R219K位点AA＋AG基因型合并糖尿病的冠心病组与对照组分别为0．65vs0．73，P=0．079。关联分析显示，AA基因型系冠心病保护性因素，[OR=0．428（95％C10．227—0．603），P=0．009]。结论ABCA1基因-565C／T位点T等位基因与合并糖尿病的冠心病无关联，R219K的A等位基因在合并糖尿病的冠心病组频率较低，提示A等位基因系冠心病保护性因子。

三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因R219K多态性与血脂水平关系的研究

目的:探讨三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因R219K多态性与血脂水平的关系,寻找冠心病的易感因素。方法:采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对227例冠心病患者和162例非冠心病患者的ABCA1基因R219K位点G→A(Arg219Lys)进行检测,分析基因型频率和等位基因频率分布特点,以及与血脂水平的相关性。结果:与对照组比较,冠心病组RR基因型频率(42.3%)明显高于对照组(31.5%),差异有统计学意义(P<0.05);而KK型频率(10.6%)显著低于对照组(20.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。冠心病组中KK基因型携带者的三酰甘油(TG)水平(1.43±0.597)mmol/L低于RR基因型携带者(1.87±1.34)mmol/L(P<0.05),KK型基因携带者高密度脂蛋白(HDL-C)水平为(1.34±0.35)mmol/L高于RR基因型携带者(1.09±0.18)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因R219K多态性与血脂水平有关,是冠心病发病的易感因素之一。

三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因rs2066715多态性与青少年汉族人群的血脂水平

背景:三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因多态性与血脂水平及冠状动脉性心脏病相关,但对血脂的影响在不同种族、不同性别及年龄的人群研究当中结论有所不同。目的:分析三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因rs2066715单核苷酸多态性位点与青年汉族人群血脂水平的关系。方法:采用分层抽样,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,对394例35岁以下汉族青少年进行三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因rs2066715位点检测,比较不同基因型与血脂水平的关系以及基因与环境之间的相互作用。结果与结论:汉族青年人群三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因rs2066715位点A等位基因携带率显著高于欧裔人群;全部检测人群中GG型占33.50%,GA型占48.98%,AA型占15.72%。不同性别三种基因型频率差异无显著性意义(P>0.05);A等位基因携带者高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1水平低于非携带者(P<0.05)。提示青年汉族人群A等位基因携带率高,且三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因A等位基因携带者血浆高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1水平低下。

癫痫132例外周血三磷酸腺苷结合盒转运子A7、髓样细胞触发受体2的水平及临床意义

目的探究癫痫病人外周血中三磷酸腺苷结合盒转运子A7(ABCA7)、髓样细胞触发受体2(TREM2)的表达水平及与认知功能的关系。方法选取商丘市中心医院2017年6月至2021年7月收治的132例癫痫病人为研究对象,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)得分将癫痫病人分为两组,认知功能正常组(MoCA≥26分,60例)和认知功能障碍组(MoCA 0~25分,72例)。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清ABCA7、TREM2水平;Spearman法分析相关性、logistic回归分析影响因素、受试者操作特征曲线(ROC曲线)评估预测价值。结果相较于认知功能正常组,认知功能障碍组血清ABCA7[(1.17±0.26)μg/L比(1.53±0.37)μg/L]水平升高,TREM2[(25.14±3.47)ng/L比(20.58±2.52)ng/L]水平降低(t=6.34、8.73,P<0.05)。认知功能障碍病人血清ABCA7水平与MoCA评分呈负相关(r=−0.55,P<0.001),血清TREM2水平与MoCA评分呈正相关(r=0.56,P<0.001)。TREM2、发作持续时间、病程、ABCA7是癫痫病人发生认知功能障碍的影响因素。血清ABCA7、TREM2水平单独及联合预测癫痫病人认知功能障碍的曲线下面积分别为0.79、0.84、0.93,血清ABCA7、TREM2水平联合预测的曲线下面积明显高于二者单独预测(P<0.05)。结论癫痫病人血清中ABCA7的表达水平显著升高,TREM2表达水平显著降低,均为癫痫病人发生认知功能障碍的影响因素,与癫痫病人的认知功能密切相关。

建立检测猕猴三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2的mRNA相对表达水平的RT-qPCR方法

目的本研究旨在建立一种实时荧光定量PCR方法,用于检测猕猴三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(adenosine triphosphate-binding cassette transporter protein G2,ABCG2)mRNA的基因转录水平。方法使用NCBI上GenBank数据库猕猴(Macaca mulatta)的ABCG2核苷酸序列号NM_001032919.1及内参GAPDH核苷酸序列号NM_001195426.1,借助Primer premier 5.0软件设计PCR引物。提取猕猴新鲜肾组织的总RNA,并反转录合成cDNA。接着,利用PCR引物进行实时荧光定量PCR扩增,并根据反应体系中荧光的变化情况定量分析ABCG2的mRNA相对表达水平。结果PCR产物测序结果显示,扩增的ABCG2和GAPDH核苷酸序列与NCBI上猕猴的序列同源性分别为90.91%和91.14%。ABCG2和GAPDH的扩增效率均达到80%~120%,实时荧光定量PCR标准曲线的熔解曲线为单峰,R2接近1。结论本研究建立的检测猕猴ABCG2 mRNA实时荧光定量检测方法,为研究高尿酸血症的发病机制以及新药开发奠定基础。

三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2与痛风病关联的病理机制研究进展

痛风病是指与高尿酸血症、尿酸盐沉积(关节、肾脏)等尿酸代谢紊乱密切相关的进展性代谢疾病,根据其病理进展特点和临床表现,其病程可分为高尿酸血症阶段、尿酸盐沉积阶段、痛风性炎症阶段。三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2)是高通量的尿酸转运体,既参与了机体尿酸外排的肠-肾途径,又与痛风性炎症密切相关。通过切入ABCG2,对痛风病病理机制研究进展进行综述,以期为临床痛风病的深入研究及防治提供新的见解。

三磷酸腺苷结合盒转运子A1在真核细胞中的表达及对细胞抗砷性的影响

目的 研究含有三磷酸腺苷结合盒转运子A1（ABCA1）基因的真核表达载体pcDNA3.1/ABCA1转染真核细胞后,在细胞中的表达及对细胞抗砷性的影响.方法 由脂质体介导将pcDNA3.1/ABCA1重组质粒转染入人HeLa细胞中（转染重组质粒组）,同时设转染空质粒组及未转染组作为对照,用实时定量PCR法检测各组细胞ABCA1 mRNA表达水平,用蛋白免疫印记法（Western blot）检测ABCA1蛋白的表达.转染48 h后,以不同剂量[0（对照）、4、8、16、32、64、128 μmol/L]亚砷酸钠（NaAsO2）染毒,用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法检测细胞生存率.结果 转染重组质粒组、转染空质粒组及未转染组ABCA1 mRNA表达量分别为（2.09±0.08）×10^-4、（0.09±0.02）×10^-4、（0.08±0.02）×10^-4,组间比较差异有统计学意义（F=1499.23,P〈0.01）,其中转染重组质粒组ABCA1 mRNA表达量高于转染空质粒组和未转染组（P均〈0.01）.转染重组质粒组、转染空质粒组及未转染组在相对分子质量（Mr）为254 × 10^3处均有特异性蛋白条带,其大小与ABCA1蛋白大小相符,且转染重组质粒组蛋白表达量明显高于转染空质粒组及未转染组.在NaAsO2剂量为4、8、16、32、64、128μmol/L时,转染重组质粒组细胞生存率[（94.8±0.9）%、（86.5±2.6）%、（77.8±2.0）%、（56.0±2.0）%、（23.8±1.7）%、（18.6±0.6）%]均高于转染空质粒组[（85.3±1.1）%、（78.7±0.6）%、（67.8±2.4）%、（43.2±1.5）%、（14.5±1.3）%、（8.0±0.4）%],二者比较差异有统计学意义（t值分别为18.985、6.689、5.922、9.504、9.481、32.634,P均〈0.01）.结论 ABCA1基因经转染后在HeLa细胞中呈现高表达状态,并使HeLa细胞对砷的耐受性提高.

高糖刺激对人THP-1巨噬细胞肝X受体和三磷酸腺苷结合盒转运子A1表达的作用

目的探讨高糖对人THP-1巨噬细胞肝X受体（LXR）和三磷酸腺苷结合盒转运子A1（ABCA1）表达的影响。方法人THP-1单核细胞经佛波脂（PMA）诱导转化成巨噬细胞。用CD68检测巨噬细胞表面标志物表达。以不同浓度葡萄糖（5．6、11．1、22．2、33．3mmol／L）和不同时间（0、0．5、2、6、12、24、48、72h）刺激巨噬细胞，用实时荧光定量PCR法检测其LXRα、LXRt3、ABCA1 mRNA表达；Western印迹法检测LXRtx、LxRB和ABCA1蛋白的表达，并分析其相互间作用。结果PMA诱导72h后，TPH-1细胞CD68呈阳性表达。与正常浓度糖（5．6mmol／L）刺激比较，高糖刺激24h后，TPH-1巨噬细胞LXR和ABCA1mRNA和蛋白表达均下调。高糖刺激30min后，LXRα、LxRp和ABCA1mRNA和蛋白表达上调；2h后开始下凋，随着时间延长而逐渐减少。结论高糖可能通过抑制LXR和ABCA1的表达，参与了动脉粥样硬化的发生和发展。

肝X受体-β和三磷酸腺苷结合盒转运子A1在人脑胶质母细胞瘤中的表达和意义

目的研究肝X受体-β(Liver X receptor-β,LXR-β)和三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ATP binding cassette transport protein A1,ABCA1)蛋白在人脑胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)中的表达及相关性,并探讨其对GBM的意义。方法分析48例GBM患者的资料,并取患者肿瘤组织石蜡切片,另取19份瘤旁正常脑组织石蜡切片为对照组,采用SP免疫组化法检测LXR-β和ABCA1蛋白的表达,并分析LXR-β与ABCA1表达的相关性。结果 LXR-β和ABCA1蛋白在GBM中的表达率分别为81.3%和77.1%,与对照组(15.8%和26.3%)相比,差异有统计学意义(P<0.001),且LXR-β与ABCA1的表达呈正相关(rs=0.500,P<0.05)。患者性别、年龄、胶质瘤复发、手术切除范围、肿瘤最大直径、术后放化疗情况与LXR-β、ABCA1蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 LXR-β和ABCA1蛋白与GBM的形成和进展有一定关系,有可能成为临床诊断及治疗GBM的生物学指标。

三磷酸腺苷结合盒转运子基因R219K多态与脑梗死的关系

目的探讨脂代谢相关基因三磷酸腺苷结合盒转运子(ABCA1)的R219K多态与脑梗死及血脂的关系。方法收集国内8家医院神经内科收治的脑梗死患者177例(脑梗死组),另选健康体检者234例(对照组)。全部患者经过头颅MRI或CT确诊,生化指标经全自动生化仪统一测定,用PCR-RFLP方法分析R219K多态。结果ABCA1基因R219K基因型分布为RR 20.20%、RK 52.55%、KK 27.25%。ABCA1基因R219K多态R等位基因频率为46.47%,K等位基因频率为53.53%。ABCA1基因的R219K多态RR型及R等位基因在脑梗死组分布较对照组多,但差异无统计学意义(P>0.05)。性别分层后比较发现,男性R219K多态RR型及R等位基因在脑梗死组分布较对照组明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);男性脑梗死患者R219K多态RR型及R等位基因较女性脑梗死患者明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);这种差异在脑梗死组女性与对照组女性中不存在。ABCA1基因的R219K多态在人群中和脑梗死患者中各基因型间血脂水平无统计学差异。结论ABCA1基因的R219K多态RR型可能是男性患脑梗死的易感基因,其机制可能与血脂水平无关。

124例冠心病患者三磷酸腺苷结合盒转运体A1基因启动子区-477CT单核苷酸多态性分析

目的研究三磷酸腺苷结合盒转运体A1基因启动子区-477CT单核苷酸多态性与血浆高密度脂蛋白胆固醇和冠心病的关系。方法用聚合酶链反应限制片长多态性检测124例冠心病患者和111例正常人的三磷酸腺苷结合盒转运体A1基因启动子区-477位点基因型,并比较基因型在冠心病组与正常人组间、冠心病组中不同临床表现型之间分布的差异性及三种基因型与冠心病相关临床指标的关系。结果TT基因型及T等位基因在冠心病组中的分布频率明显高于正常人组(P<0.05和P<0.01)。急性冠状动脉综合征组TT基因型及T等位基因明显高于稳定型心绞痛组(P<0.05和P<0.01)。多支病变组TT基因型明显高于单支病变组(P<0.05)。在冠心病组中,TT基因型血浆高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于CC基因型(P<0.001)。结论三磷酸腺苷结合盒转运体A1基因启动子区-477CT单核苷酸多态性可显著影响中国冠心病患者血浆高密度脂蛋白胆固醇水平,而且与冠状动脉病变程度及冠心病严重程度相关。

三磷酸腺苷结合盒转运体G1表达上调降低肿瘤坏死因子-α诱导的血管内皮细胞损伤

目的探讨三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起内皮细胞损伤中可能的保护作用。方法 TNF-α(10 ng/mL)及LXR(liver X receptor)激活剂T0901317(2.5μg/mL和5.0μg/mL)干预人脐静脉内皮细胞0、12和24 h后,荧光实时定量RT-PCR法检测血管内皮细胞ABCG1mRNA的表达,硝酸还原酶法检测培养上清一氧化氮(NO)浓度,微量脂质氧化测定细胞内丙二醛(MDA)含量及CDCFHDA-AM荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的水平。结果 10 ng/mL TNF-α时间依赖性地降低血管内皮细胞ABCG1 mRNA的表达,并降低培养上清NO含量,同时增加细胞内的氧化应激水平;使用LXR合成配体T0901317,能显著诱导内皮细胞ABCG1 mRNA的表达,并能部分逆转TNF-α引起的NO降低及细胞内的氧化应激。结论促进ABCG1表达可能有助于防止由TNF-α引起的氧化应激及内皮功能损伤。

胆固醇24S-羟化酶和三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因多态性与阿尔茨海默病的相关性分析

目的探讨胆固醇24S-羟化酶(CYP46)基因第二内含子 A→G多态性位点和三磷酸腺苷结合盒转运子 A1(ABCA1)基因第六外显子 G→A(R219K)多态性位点与散发性阿尔茨海默病(SAD)易感性的关系。方法采用病例-对照研究方法,利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对168例 SAD 患者和215名正常对照的 CYP46和 ABCA1基因多态性进行检测,比较不同基因型与阿尔茨海默病(AD)发病风险之间的关系。结果 CYP46基因第二内含子 A→G多态性等位基因频率和基因型分布在 SAD 组和正常对照组差异无统计学意义。ABCA1基因第六外显子 G→A多态性的基因型分布在两组之间差异有统计学意义(x^2=8.230,P=0.016),AD 组携带 A等位基因(G/A+A/A 基因型)的频率明显低于对照组(61.3%vs 73.5%,x^2=6.444,P=0.011)。Logistic 回归分析表明携带 A 等位基因者(G/A+A/A 基因型)比携带 GG 基因型者 AD 发病风险低43%(校正后 OR=0.57,95%CI=0.36～0.91,P=0.019),而 AA 纯合子比携带 GG 基因型者 AD 发病风险低60%(校正后 OR=0.40,95%CI=0.21～0.77,P=0.006)。结论 CYP46第二内含子 A→G多态性可能与 AD 发病无关;而 ABCA1基因第六外显子 G→A多态性与 SAD 相关,携带 A 等位基因或 AA 基因型对 SAD 发病可能有一定的保护作用。

三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1启动子区基因多态性与高血压及血脂关系的研究

ATP结合盒转运蛋白A1（ABCAl）是位于细胞膜上的一种重要的TC流出调节蛋白（CERP），其重要功能之一是将细胞内的TC转运到细胞外，再经HDL—C运送至肝脏，经一系列代谢转化为胆汁酸，排入肠道，从而完成TC的代谢。因此，ABCAl介导的细胞内TC流出，是TC逆向转运的起始环节。

纤溶酶激活物抑制物1和三磷酸腺苷结合盒转运体B1(C3435T)基因多态性对使用糖皮质激素药物患者股骨头坏死的诊断价值

目的:分析纤溶酶激活物抑制物1(PAI-1)和三磷酸腺苷结合盒转运体B1(ABCB1)(C3435T)基因多态性对使用糖皮质激素药物患者股骨头坏死(ONFH)的诊断价值。方法:选取2019年9月—2022年1月于茂名市人民医院使用糖皮质激素药物治疗的系统性红斑狼疮(SLE)患者61例作为研究对象,将继发ONFH的30例患者作为ONFH组,将同期行基因检测且未发生ONFH的31例患者作为非ONFH组。检测两组患者的PAI-1(4G/5G)和ABCB1(C3435T)的基因多态性。结果:非ONFH组和ONFH组患者的性别、年龄、身体质量指数、受教育程度、居住地、激素起始量、激素使用累积量>10 g、激素冲击以及合并LN等情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ONFH组PAI-1中4G4G型患者占比高于非ONFH组,5G4G型/5G5G型占比低于非ONFH组,差异有统计学意义(P=0.024);ONFH组ABCB1(C3435T)中CC型患者占比高于非ONFH组,CT型/TT型患者占比低于非ONFH组,差异有统计学意义(P=0.028)。结论:PAI-1和ABCB1(C3435T)分型与使用糖皮质激素药物治疗的SLE患者发生ONFH密切相关。

三磷酸腺苷结合盒转运子E1与P300/CBP相关因子在食管鳞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨三磷酸腺苷结合盒转运子E1(ABCE1)和P300/CBP相关因子(PCAF)在食管鳞癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化法检测60例食管鳞癌患者癌组织及癌旁正常组织中ABCE1和PCAF的表达水平,分析其与患者临床病理特征的关系,以及两者在食管鳞癌组织中表达的相关性。结果:食管鳞癌组织中ABCE1表达的阳性率高于癌旁正常组织,而PCAF阴性率高于癌旁正常组织(P<0.05)。ABCE1表达与TNM分期、肿瘤浸润深度、肿瘤分化程度和淋巴有无转移存在相关性,而PCAF表达与肿瘤分化程度存在相关性(P<0.05)。ABCE1和PCAF在食管鳞癌组织中的表达呈负相关。结论:ABCE1和PCAF可能在食管鳞癌的发生、发展、转移和预后等方面发挥协同作用。

载脂蛋白A-Ⅰ对巨噬细胞源泡沫细胞单核细胞趋化蛋白-1、血管细胞黏附分子-1和三磷酸腺苷结合盒转运子1表达的影响

目的探讨载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)对巨噬细胞源泡沫细胞单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及三磷酸腺苷结合盒转运子(ABCA1)表达的影响。方法以佛波酯(PMA)及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人急性单核细胞白血病细胞株(THP-1),使其分化为负脂的泡沫细胞,然后用apoA-Ⅰ(10 mg/L)或ABCA1抗体(10 mg/L)孵育泡沫细胞24 h。采用免疫荧光法检测巨噬细胞及经apoA-Ⅰ及ABCA1抗体干预前后泡沫细胞MCP-1、VCAM-1及ABCA1的表达,并行半定量分析。结果①经ox-LDL50 mg/L干预后,与巨噬细胞相比,泡沫细胞内MCP-1、VCAM-1及ABCA1表达均明显增强。②与未干预组相比,经apoA-Ⅰ10 mg/L干预后,泡沫细胞内MCP-1及VCAM-1表达显著减少(P值均<0.05),而ABCA1表达明显增加(P值均<0.05);经ABCA1抗体10 mg/L干预后,泡沫细胞内MCP-1的表达显著增加(P值均<0.05),VCAM-1表达有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论apoA-Ⅰ可能通过增加泡沫细胞ABCA1和降低MCP-1及VCAM-1蛋白的表达发挥其抗动脉粥样硬化和抗炎作用,ABCA1通道可能在降低泡沫细胞内MCP-1表达方面发挥一定作用。

脂联素对泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达及细胞内胆固醇含量的影响

目的通过研究脂联素对细胞内胆固醇外流的影响以及三磷酸腺苷结合盒转运子A1的功能变化,探讨其抗动脉粥样硬化作用的可能机制。方法以THP-1来源的泡沫细胞模型为研究对象,用脂联素进行体外干预;采用逆转录聚合酶链反应、酶联免疫吸附试验和高效液相色谱等方法测定干预前后三磷酸腺苷结合盒转运子A1表达和细胞内胆固醇含量的变化。结果脂联素在体外上调泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1mRNA和蛋白的表达,与载脂蛋白A1联合作用还能进一步增加细胞内胆固醇的流出。脂联素单独作用促进细胞内胆固醇酯转化为游离胆固醇。结论脂联素上调泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1表达,并促进其介导的细胞内游离胆固醇的外流;脂联素还能促进细胞内胆固醇酯的水解。