三黄凝胶抗炎作用的实验研究

目的探讨三黄凝胶外敷的抗炎作用,为临床使用提供理论依据。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀,测定鸡蛋清致大鼠足跖炎症组织中PGE2和SOD含量,以小鼠气囊炎性模型观察三黄凝胶的抗炎作用。结果用三黄凝胶大、中、小剂量药后肿胀率分别下降(6.58±3.95)%,(5.50±4.42)%,(7.69±4.81)%;白细胞数分别下降(43.63±9.22,40.35±8.25,48.72±10.30)×104/mL,NO含量分别下降为13.58±3.95,12.50±4.42,14.69±4.81mg/L;PGE2含量分别下降0.217±0.0197,0.203±0.0142,0.226±0.0256;SOD含量分别提高为0.827±0.114,0.903±0.109,0.716±0.094。说明三黄凝胶能显著抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀(P<0.01),降低气囊灌洗液中的白细胞数和炎症渗出液中NO含量(P<0.01),降低大鼠足跖炎症组织中释放的PGE2(P<0.01),提高炎症渗出液中和SOD活性(P<0.01)。结论三黄凝胶通过对小鼠耳肿胀的影响、大鼠足跖炎症组织中PGE2和SOD含量的影响及小鼠气囊炎性模型灌洗液中白细胞数及NO含量的影响,有明显的抗炎作用。

三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型的抗角化作用

目的:观察三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型的抗角化作用。方法:大鼠右耳廓皮内涂抹油酸,连续造模3 w。造模成功后,模型组、正常组不涂抹任何药物,三黄凝胶高、中、低剂量组分别在大鼠耳廓造模处涂抹不同剂量的三黄凝胶,阳性组涂抹0.025%维A酸乳膏,连续治疗2 w后,肉眼和组织学观察三黄凝胶抗痤疮作用。结果:低、中、高剂量组、阳性对照组与模型组相比较均有差异;与阳性对照组相比较,低中剂量组与其无差异(P>0.05),而高剂量组治疗效果进一步增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:三黄凝胶可减轻油酸致大鼠耳廓痤疮模型的过度角化和表皮层厚度,并有一定的量效关系。

三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型血清IL-1α、TNF-α的影响

目的:观察三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型血清白介素1α(IL-1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响,探讨三黄凝胶治疗痤疮的作用机制。方法:采用100%油酸于大鼠右耳廓皮内连续涂抹3周制造实验大鼠耳廓痤疮模型,造模成功后,模型组、正常组不涂抹任何药物,三黄凝胶高、中、低剂量组分别在大鼠右耳廓造模处涂抹不同剂量的三黄凝胶,阳性组涂抹0.025%维A酸乳膏,连续治疗2周后,用双抗体夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠血清IL-1α、TNF-α的含量。结果:各治疗组大鼠血清IL-1α、TNF-α的含量均明显低于模型组(P<0.05),低、中剂量组与阳性组比较无统计差异(P>0.05),高剂量组与阳性组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:三黄凝胶治疗痤疮的作用机制可能与抑制和减少IL-1α、TNF-α的产生有关。

三黄凝胶对大鼠皮肤创伤愈合过程中bFGF和TGF-β1表达的影响

目的:评价三黄凝胶对SD大鼠背部皮肤创伤模型肉芽组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)的影响,探讨三黄凝胶促进创面愈合的作用机制。方法:对分组SD大鼠模型组、生肌玉红膏组(阳性对照组)、三黄凝胶组及三黄膏组,分别在第3、7、14天应用SABC免疫组化法测定各组创面新生肉芽组织中bFGF、TGF-β1含量。结果:三黄凝胶组大鼠皮肤创面肉芽组织中bFGF、TGF-β1均有较高的阳性表达且明显高于其它3组。结论:通过三黄凝胶影响bFGF、TGF-β1的作用从而促进创面愈合。

三黄凝胶治疗痤疮作用机制的实验研究

目的通过三黄凝胶的抗炎实验研究,分析三黄凝胶治疗痤疮的作用机制。方法通过平板法检测三黄凝胶对痤疮丙酸杆菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌体外抑菌圈的有无及大小;检测三黄凝胶对琼脂所致大鼠肉芽肿形成的影响;检测三黄凝胶对醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性的影响。结果三黄凝胶在体外能有效抑制痤疮丙酸杆菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌的生长;三黄凝胶各剂量组可减少大鼠肉芽肿的生长,具有抑菌作用;三黄凝胶各剂量组对小鼠腹腔毛细血管通透性增高均有抑制作用,可减少炎性渗出。结论三黄凝胶治疗痤疮的作用机制可能是通过抑制和减少皮肤炎症,减轻痤疮的炎性反应,从而阻断痤疮的形成。

三黄凝胶在痤疮治疗中的作用机制探讨

目的:分析探讨"三黄凝胶"在痤疮治疗中抗角化作用的机制。方法:通过查阅文献,从"三黄凝胶"的药物组成及其剂型分析探讨该药在痤疮治疗中的抗角化作用。结果:"三黄凝胶"组方中的药物具有良好的抗炎、抗菌、抗角化作用;凝胶剂型具有很好的透皮吸收效果。结论:"三黄凝胶"抗角化治疗痤疮疗效确切,值得推广。

三黄凝胶治疗聚合性痤疮的临床观察

目的:观察三黄凝胶治疗聚合性痤疮的临床疗效和安全性及其对患者生活质量的影响。方法:治疗组患者每晚外用三黄凝胶,对照组患者每晚外用阿达帕林凝胶。在此基础上两组患者均口服龙胆泻肝汤加减,4周为一个疗程,连续治疗2个疗程。用药期间停用影响本病药物评价的其他药物,并嘱患者禁辛辣刺激的食物。结果:治疗后,两组痤疮综合分级系统(Global Acne Grading System,GAGS)评分、皮肤病生活质量指数(Dermatology Life Quality Index,DLQI)量表评分较前均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组GAGS评分、DLQI评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组不良反应发生率低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组临床有效率高于对照组(P<0.05)。结论:外用三黄凝胶治疗聚合性痤疮疗效确切,且不良反应小,值得临床推广应用。

龙胆泻肝汤加减联合三黄凝胶治疗痤疮46例临床观察

目的:观察龙胆泻肝汤加减联合三黄凝胶治疗痤疮临床疗效。方法:对就诊于皮肤科的46例痤疮患者,应用龙胆泻肝汤加减煎服结合外擦三黄凝胶治疗痤疮,并观察疗效。结果:龙胆泻肝汤加减联合三黄凝胶治疗46例痤疮患者的总有效率为91.3%。结论:选用龙胆泻肝汤加减联合三黄凝胶治疗痤疮疗效确切,有推广价值。

三黄凝胶治疗皮肤浅表感染性疾病的临床应用

目的:观察三黄凝胶外用对皮肤浅表感染性疾病疖、疔、黄水疮的临床疗效,并探讨其作用机理。方法:将240例门诊患者随机分为治疗组和对照组,治疗组:120例,外用三黄凝胶;对照组:120例,外用金黄膏。结果:治疗组有效率为96.6%,对照组为82.5%。两组比较,差异有显著性(P<0.05),治疗组优于对照组。结论:三黄凝胶治疗皮肤浅表感染性疾病疗效确切。

三黄凝胶对小鼠气囊炎性模型气囊灌洗液中白细胞数和NO含量的影响

采用小鼠气囊炎性模型观察三黄凝胶的抗炎作用。三黄凝胶能显著降低气囊灌洗液中的白细胞数(P<0.01)和炎症渗出液中NO含量(P<0.01)。三黄凝胶通过对小鼠气囊炎性模型灌洗液中白细胞数及NO含量的影响,产生明显的抗炎作用。

三黄凝胶对耳郭痤疮模型大鼠血清IL-17、IL-23水平的影响

目的观察三黄凝胶对大鼠耳郭痤疮模型血清白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)水平的影响,探究外涂三黄凝胶治疗痤疮的作用机制。方法从50只Wistar大鼠中随机选取8只作为空白组,其余大鼠采用煤焦油涂抹于右耳郭耳导管开口处方法建立耳郭痤疮模型,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、维A酸乳膏组、三黄凝胶低剂量组、三黄凝胶中剂量组、三黄凝胶高剂量组,每组8只。模型组不涂抹任何药物,维A酸乳膏组造模处涂抹维A酸乳膏,三黄凝胶各组造模处涂抹相应剂量的三黄凝胶,连续干预4周。造模和干预期间观察各组大鼠耳部皮损变化;末次用药24 h后大鼠心脏取血,通过ELISA法检测血清IL-17、IL-23水平;处死各组大鼠,取患处耳部组织,HE染色镜下观察。结果各造模组大鼠造模结束后,耳郭肿胀,皮温升高,表皮增厚且质地粗糙,有较严重的脱屑、痂皮症状,毛囊孔增大。干预结束后,三黄凝胶低剂量组大鼠仍有较多未治愈粉刺;三黄凝胶中剂量组和维A酸乳膏组大鼠毛囊角栓和结节显著减少,但仍有少量脱屑;三黄凝胶高剂量组大鼠耳皮肤无肿胀、脱屑及痂皮现象,基本恢复正常。模型组大鼠血清IL-17、IL-23水平均明显高于空白组(P均<0.05);各干预组大鼠血清IL-17、IL-23水平均明显低于模型组(P均<0.05),且三黄凝胶高剂量组均明显低于维A酸乳膏组(P均<0.05),三黄凝胶低剂量组、中剂量组与维A酸乳膏组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。光镜下三黄凝胶低剂量组毛囊口扩张程度有所减轻,炎性细胞较模型组少;三黄凝胶中剂量组和维A酸乳膏组可见毛囊口扩张程度减轻,炎性细胞减少;三黄凝胶高剂量组炎性细胞显著减少。结论三黄凝胶可有效治疗痤疮,机制可能与其降低IL-17、IL-23表达有关。

三黄凝胶通过调控P38MAPK/ERK信号通路干预痤疮的作用机制

目的 :探讨三黄凝胶通过调控P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated protein kinase,P38MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)信号通路干预痤疮的作用机制。方法:将48只SPF级Wistar大鼠分为空白组、模型组、维A酸乳膏组及三黄凝胶低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组大鼠右耳均匀涂抹100%油酸,每日1次,进行痤疮造模。造模3周后维A酸乳膏组及三黄凝胶低、中、高剂量组分别涂抹相应药物治疗,每日1次,治疗4周;空白组、模型组涂抹生理盐水,每日1次,共4周。治疗前后观察痤疮鼠耳的病理变化;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶P38抗体(P-P38MAPK)与磷酸化-细胞外信号调节激酶(P-ERK)含量。结果:与模型组比较,维A酸乳膏组及三黄凝胶低、中、高剂量组鼠耳表皮及角质层变薄,毛囊及皮脂腺扩张、角栓、角化物质堆积、淋巴细胞浸润等病理变化均改善。各组痤疮鼠血清P-P38MAPK与P-ERK含量较空白组高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,治疗后维A酸乳膏组及三黄凝胶低、中、高剂量组血清P-P38MAPK与P-ERK含量下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:三黄凝胶能降低痤疮鼠血清P-P38MAPK及P-ERK含量,促进恢复痤疮模型大鼠表皮微生态环境的动态平衡,改善痤疮症状。

三黄凝胶治疗寻常型痤疮25例

目的:研究三黄凝胶治疗寻常型痤疮的临床疗效。方法:选取50例寻常型痤疮患者,随机分为治疗组和对照组各25例。治疗组应用三黄凝胶治疗;对照组应用阿达帕林凝胶治疗。治疗5周后观察两组患者的临床疗效。结果:治疗组总有效率为84.00%,对照组总有效率为72.00%。两组比较,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗结束后经4个月随访,治疗组复发率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三黄凝胶外用治疗寻常型痤疮临床疗效显著,且复发率较阿达帕林凝胶组低,值得临床推广应用。

三黄凝胶及三黄凝胶联合其他方法治疗痤疮的临床疗效Meta分析

目的系统评价三黄凝胶及三黄凝胶联合其他方法治疗痤疮的临床疗效。方法基于中国知网、万方、维普数据库、PubMed、Cochrane Library以及Web of Science进行文献检索,收集三黄凝胶及三黄凝胶联合其他方法治疗痤疮的随机对照试验,检索时间不限。通过筛选文献与提取资料,运用RevMan 5.4.1软件对纳入文献进行质量评价及结局指标的Meta分析。结果纳入7篇文献,共计574例患者。Meta分析结果显示,三黄凝胶及三黄凝胶联合其他方法治疗痤疮的总有效率、痊愈率、不良反应及复发人数均优于对照组(P<0.05);在改善皮损情况方面,三黄凝胶及三黄凝胶联合其他方法治疗痤疮优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论三黄凝胶及三黄凝胶联合其他方法治疗痤疮的临床疗效明显,但基于文献数量及质量的局限性,有待进一步支持。

三黄凝胶对大鼠复合耳廓痤疮模型转化生长因子β1、骨形态发生蛋白7表达的影响

目的:观察三黄凝胶对大鼠复合耳廓痤疮模型组织中转化生长因子β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)、骨形态发生蛋白7(Bone Morphogenetic Protein 7,BMP-7)表达的影响,探究三黄凝胶预防痤疮瘢痕的作用机制。方法:将32只无特定病原体(Specified Pathogen-free,SPF)级Wistar雄性大鼠按随机数字表法取5只为空白组,其余27只为造模组并建立大鼠复合耳廓痤疮模型,21 d后随机抽取2只做苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色并进行镜下观察,确认造模成功后分为模型组、对照组、三黄凝胶高、中、低浓度组,每组各5只;对照组给予维A酸乳膏(每日1.48 g成药),三黄凝胶高、中、低浓度组分别给予不同浓度的三黄凝胶(每日1.1 g、0.568 g、0.3 g生药),空白组涂抹空白凝胶基质(每日0.4 mL凝胶基质),每日1次,连续用药28 d,模型组不予任何处理;在造模第7、14、21天和治疗第14、28天观察各组大鼠右侧耳廓皮损变化;在治疗第28天时采用瘢痕边缘示踪法,测量和计算瘢痕面积;于末次给药24 h后采样,用酶联免疫吸附测定法检测血清中TGF-β1、BMP-7的含量。结果:模型组与空白组比较,TGF-β1表达上升,BMP-7表达降低(P <0.05),且BMP-7表达与TGF-β1呈负相关(r=-0.973,P <0.05);三黄凝胶高浓度组及对照组与模型组比较,TGF-β1表达均有不同程度的降低,BMP-7表达上升(P <0.05)。结论:三黄凝胶能有效干预痤疮瘢痕的形成,可能与其抑制TGF-β1的信号转导,刺激蛋白反馈调节信号通路,促进BMP-7抗纤维化活性有关。

三黄凝胶对大鼠耳廓痤疮模型核因子-κB和白细胞介素-37的影响

目的通过研究三黄凝胶作用于大鼠耳廓痤疮模型时核因子(NF)-κB信号通路和抗炎细胞因子白细胞介素(IL)-37的表达水平,探究三黄凝胶治疗痤疮的作用机理。方法选择60只6~8周Wistar大鼠,采用随机抽样法分6组:空白组和模型组、阳性对照组以及三黄凝胶的低浓度、中浓度和高浓度组,每组10只大鼠,除空白组外,剩余各组在鼠的右侧耳廓开口处涂抹100%油酸来制作粉刺模型,持续涂药3周,在肉眼、病理学观察提示造模成功后开始外用药物。不使用药物于空白组和模型组,不同浓度的三黄凝胶则分别外抹于三黄凝胶低浓度和中浓度、高浓度组,使用0.025%浓度的维A酸乳膏外抹于阳性对照组,持续使用药物4周后,以酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测每组NF-κB和抗炎细胞因子IL-37活性表达水平。结果所有治疗组的NF-κB和抗炎细胞因子IL-37活性表达水平都比模型组的表达水平低很多,差异有统计学意义(P<0.05);三黄凝胶的低浓度、中浓度组和阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);三黄凝胶高浓度组和阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论三黄凝胶在治疗痤疮中的作用机制与降低NF-κB和抗炎细胞因子IL-37活性表达水平密切相关。

三黄凝胶对大鼠耳郭痤疮模型血清金属蛋白酶-13、γ-干扰素的影响

目的:研究三黄凝胶对大鼠耳郭痤疮模型血清金属蛋白酶-13(Matrix Metalloproteinases-13,MMP-13)、γ-干扰素(Interferon-gamma,IFN-γ)含量的影响,讨论三黄凝胶治疗痤疮的作用机制。方法:把60只6~8周龄的Wistar大鼠采用随机数字表法分为6组,每组10只,任选其中一组为空白组,其余5组在大鼠左侧耳郭内导管开口处2.5 cm×2.5 cm涂抹100%油酸建模,持续抹药3周。肉眼和组织病理学观察造模成功后,除空白组外,其余5组随机分为模型组、阳性对照组、三黄凝胶高剂量组、三黄凝胶中剂量组、三黄凝胶低剂量组。实验第22天开始外用药物,空白组和模型组不给任何药,阳性对照组涂抹0.025%维A酸乳膏(剂量:5g/kg);三黄凝胶低剂量组、中剂量组、高剂量组:分别给予0.02 g、0.04 g、0.08 g生药/(kg•d),治疗28 d后采用ELISA法检测各组大鼠血清中MMP-13、IFN-γ的含量。结果:与空白组相比,模型组血清中MMP-13升高(P<0.01),IFN-γ降低(P<0.01),差异有统计学意义;各治疗组与模型组相比,血清中MMP-13水平下降(P<0.01),IFN-γ水平升高(P<0.01),差异有统计学意义;阳性对照组与三黄凝胶低剂量组、中剂量组相比,差异无统计学意义(P>0.05),三黄凝胶高剂量组与阳性对照组相比,血清中MMP-13水平降低(P<0.05),IFN-γ水平升高(P<0.05),差异有统计学意义。结论:三黄凝胶可通过减低血清中MMP-13的含量、升高IFN-γ的含量来达到治疗痤疮的目的。

三黄凝胶联合红蓝光照射及异维A酸对寻常痤疮患者皮损评分的影响

目的探讨三黄凝胶联合红蓝光照射及异维A酸对寻常痤疮患者皮损评分的影响。方法回顾性分析我院2018年1月-10月期间接收的寻常痤疮患者80例临床资料完整,两组均行常规治疗,将采用异维A酸治疗的39例患者纳入对照组,将采用异维A酸、三黄凝胶联合红蓝光照射治疗的41例患者纳入观察组。比较分析两组临床疗效及治疗前、治疗2周、4周后的皮损评分,并统计不良反应发生率、复发率。结果治疗4周后,观察组的治疗总有效率(97.56%)相比对照组(79.49%)高,复发率与对照组相比较低(P<0.05);两组治疗后GAGS评分均较治疗前降低,且观察组评分较对照组低(P<0.05);两组不良反应发生率相比未见明显差异(P>0.05)。结论寻常痤疮采用三黄凝胶联合红蓝光照射较异维A酸的治疗效果更显著,有助于促进皮损消退,减少复发,且未增加不良反应,值得借鉴。

三黄凝胶联合应用二丹和合方治疗月经前痤疮60例

目的:观察三黄凝胶联合二丹和合方治疗月经前痤疮的临床疗效。方法:选取甘肃中医药大学附属医院皮肤科门诊2016年1月~2016年10月就诊的60例患者,诊断为月经前痤疮,经外用三黄凝胶配合内服二丹和合方治疗4个疗程后观察疗效。结果:外用三黄凝胶配合内服二丹和合方可以明显改善月经前痤疮患者的皮损表现,解除患者的病痛,60例月经前痤疮患者中,治愈15例,显效28例,有效9例,无效8例。结论:三黄凝胶联合二丹和合方治疗月经前痤疮疗效较好,患者满意,可以在临床推广应用。

三黄凝胶对耳郭皮肤缺损兔创面愈合、碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素17水平的影响

背景:由于耳结构的特殊性,耳郭损伤处皮肤通常活动度及组织再生能力差,愈合困难,因此如何加速创面愈合并获得理想的修复效果一直是外科领域探索的问题及研究热点。目的:探究三黄凝胶对耳郭皮肤缺损兔创面愈合、碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素17水平的影响。方法:取60只雄性新西兰兔,采用随机数字法分6组,每组10只,A组不做任何处理,在B-F组兔耳郭处制作一个直径为1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,B组创面注射生理盐水,C组创面涂抹积雪苷霜软膏,D组创面涂抹三黄凝胶,E组创面注射PI3K/AKT激动剂740 Y-P,F组创面涂抹三黄凝胶并注射740 Y-P,2次/d,连续治疗30 d。观察并记录家兔耳郭创面愈合情况,苏木精-伊红染色观察耳郭组织病理形态,RT-PCR法检测家耳郭组织碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素17的mRNA相对表达,免疫印迹法检测家耳郭组织PI3K/AKT通路的蛋白表达。结果与结论:①经过治疗后,皮肤创面愈合速度加快,治疗30 d后,三黄凝胶与PI3K/AKT激动剂单独应用的创面愈合率高于积雪苷霜软膏,二者联合应用的创面愈合率最高;②苏木精-伊红染色显示,B组表皮明显增厚且出现血管扩张,可见大量炎性细胞浸润及纤维组织增生;与B组相比,C、D、E、F组形态明显改善,可见新生毛细血管及大量成纤维细胞和内皮细胞增殖,其中以F组改善最明显;③RT-PCR检测显示,耳郭皮肤损伤后,碱性成纤维细胞生长因子mRNA相对表达降低、白细胞介素17 mRNA相对表达升高,经过不同治疗后两因子mRNA相对表达有不同程度地改善,三黄凝胶与PI3K/AKT激动剂单独应用的改善作用均强于积雪苷霜软膏,二者联合应用的改善作用最强;④免疫印迹检测显示,耳郭皮肤损伤后,PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低,经过不同治疗后4种蛋白表达均有不同程度地升高,三黄凝胶与PI3K/AKT激动剂单独应用的升高作用均强于积雪苷霜软膏,二者联合应用的升高作用最强;⑤结果表明,三黄凝胶可促进耳郭皮肤缺损创面的愈合,其作用机制可能与激活PI3K/AKT通路有关。