脊髓损伤患者上尿路损伤风险预测的膀胱内压临界值研究

目的探讨对脊髓损伤患者预测上尿路损伤风险的膀胱内压临界值。方法回顾性分析97例脊髓损伤患者的病历资料,根据诊断标准分为上尿路功能损害组和无上尿路功能损害组,比较两组的基线资料,进行膀胱内压诊断上尿路损伤的ROC曲线分析。结果上尿路损伤组年龄显著大于无上尿路损伤组,病程显著短于无上尿路损伤组(均P<0.01),根据ROC曲线计算得到膀胱内压最佳临界值为33.25cmH2O。结论可将33.25cmH2O作为预测上尿路损伤的膀胱内压力临界值。

电针对骶上脊髓损伤大鼠急性期肾及下尿路功能的影响

目的 通过观察电针对急性期骶上脊髓损伤(suprasacral cord injury, SSCI)后逼尿肌-括约肌协同失调(detrusor sphincter dyscoordination, DSD)大鼠膀胱最大容量(maximum cystometric capacity, MCC)、漏尿点压力(leakage point pressure, LPP)、血清尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血肌酐(serum creatinine, SCR)和肾组织形态学的改变,探讨电针治疗在SSCI急性期对上、下尿路功能(膀胱功能和肾功能)的影响。方法 36只SD雌性大鼠,随机抽取12只作为空白组,剩余24只采用改良Hassan Shaker脊髓横断法在T10脊髓节段全横断制作SSCI大鼠模型,成模后随机分为模型组和电针组,每组12只。电针组取“次髎”“中极”“三阴交”穴予持续电针刺激40 min,1次/d,连续治疗7 d;空白组与模型组只捆绑不治疗。采用膀胱造瘘法进行尿流动力学检测;随后腹主动脉采血,通过SCR、BUN检测评估肾功能;处死大鼠后取肾行HE染色,观察其组织形态结构的变化。结果 与空白组比,模型组大鼠MCC、LPP、BUN和SCR均显著升高(P<0.01);电针组大鼠MCC、BUN和SCR显著低于模型组(P<0.01),高于空白组(P<0.05或P<0.01);电针组大鼠LPP显著低于模型组(P<0.01),较空白组差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,电针组大鼠肾皮质炎性细胞浸润减轻、胞质空泡化减少,皮质部集合小管和肾小管上皮细胞核固缩减轻,肾小管坏死减少。结论 电针治疗可能通过降低SSCI后DSD大鼠MCC和LPP以改善肾脏微血管血流,发挥对肾功能和肾脏结构的保护作用。电针穴位可能刺激骶神经、胫神经的神经传入,促进尿道外括约肌爆发恢复,并且通过调节交感、副交感神经传出而影响排尿效率。

尿液中基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2在评价梗阻性膀胱顺应性改变中的临床研究

目的:检测尿液中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2),探讨MMP-2及TIMP-2在诊断梗阻性膀胱顺应性改变中的应用价值。方法:2016年11月—2020年1月期间前列腺增生致膀胱顺应性改变患者资料。研究组患者尿动力检查存在膀胱出口梗阻(BOO),且膀胱顺应性(BC)20≤BC<40 mL/cmH2O;对照组为随机抽取前列腺增生引起BOO者,且BC≥40 mL/cmH2O。留取患者尿液并行血肌酐及胱抑素C检测,同时收集尿液于―80℃冻存待检测。尿样解冻后采用ELISA试剂盒测定MMP-2及TIMP-2尿液中含量。结果:37例患者纳入研究组,两组间年龄、IPSS评分、体重指数(BMI)、膀胱过度活动症评分(OABSS)差异无统计学意义(P>0.05);除BC外两组间尿动力学参数(残余尿量、最大逼尿肌力、膀胱初感觉容量等)差异无统计学意义(P>0.05)。研究组尿液MMP-2及TIMP-2含量分别为(0.75±0.26)ng/mL、(359.8±123.7)pg/mL,高于对照组(0.52±0.21)ng/mL、(289.8±101.9)pg/mL,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:尿液中MMP-2与TIMP-2表达情况与梗阻因素导致的BC改变密切相关。