COPD-OSA重叠综合征与上气道扩张肌关系的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是两种常见疾病,当这两种疾病共存时称为COPD-OSA重叠综合征(OVS)。与单纯COPD和OSA相比,OVS死亡率和住院风险均增加。上气道扩张肌的结构与功能改变可能与OVS的发病机制相关,本文就上气道扩张肌与OVS的相互关系及可能机制作一综述。

上气道肌群训练在阻塞性睡眠呼吸暂停中的作用及相关机制研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)表现为夜间反复上气道塌陷、血氧饱和度下降、睡眠片段化等,可引起高血压、糖尿病、冠心病等并发症,严重时影响患者生活质量[1]。持续气道正压通气治疗(continuous positive airway pressure,CPAP)是中重度OSA的首选治疗方法,但由于耐受性及依从性差,常常未能达到满意效果[2]。轻、中度OSA治疗主要包括减轻体重、侧卧位睡眠、手术、口腔矫治器等,但疗效不一。因此,探索新的潜在机制及其治疗手段对OSA的临床治疗是十分必要的。

OSAHS患者上气道及周围组织形态与功能改变的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是一种睡眠呼吸紊乱,表现为睡眠时反复的上气道塌陷。在气道塌陷时,

睡眠状态下阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者上气道扩张肌肌电活性的变化

目的:观察睡眠状态下阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者上气道扩张肌肌电活性的变化,探讨其在OSAHS中的作用及意义。方法:对中、重度OSAHS患者69例(OSAHS组)及健康志愿者20例(对照组)于诱导睡眠后分别行颏舌肌、腭帆张肌和腭帆提肌等上气道扩张肌肌电图的检测并与诱导睡眠前比较。结果:①清醒状态下OSAHS组上气道扩张肌肌电水平较对照组高(均P<0.01);②与清醒状态比较,睡眠状态下OSAHS组上气道扩张肌肌电水平显著下降(均P<0.01);③从清醒状态到睡眠状态,OSAHS组上气道扩张肌肌电水平下降幅度明显大于对照组(均P<0.01)。结论:OSAHS患者清醒状态下上气道扩张肌肌电活性代偿性升高及睡眠状态下失代偿是该病发生的重要病理生理机制。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者上气道扩张肌的中枢调控

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的主要病理生理基础是长期间断低氧，低氧可导致上气道扩张肌功能紊乱及大脑皮质抑制及神经元的损伤。在睡眠时极易出现呼吸暂停，在觉醒时由于肌肉的中枢代偿作用被破坏也会出现呼吸暂停。用TMS技术已证实上气道扩张肌活动与颏舌肌运动皮质区的依赖性，有增强颏舌肌活性的可能，使阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者不出现呼吸暂停。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与上气道扩张肌的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种临床常见的睡眠呼吸障碍性疾病,发病率正在逐年上升。上气道扩张肌结构和功能异常是OSAHS的重要致病机制之一。大量研究发现,OSAHS引起的慢性间歇性缺氧(CIH)、高碳酸血症、睡眠片段化可通过各种机制影响上气道扩张肌的结构和功能,形成恶性循环加重病情。因此,本文现就OSAHS与上气道扩张肌的相互关系及可能的机制综述如下。

OSAHS发病机制与治疗方式选择的探讨

OSAHS是一种很常见的睡眠呼吸紊乱疾病,影响着多达9%的男性和4%的女性（[1]）。OSAHS患者睡眠过程中主要的解剖现象是上气道塌陷,最常见的症状是嗜睡和神经认知功能障碍,心脑血管疾病是其最严重的并发症,近年来发病率在不断提高。OSAHS及其并发症具有长期性、隐蔽性和猝发性的特点,可对健康造成潜在的重大威胁.