新基因JDP2通过不同通路抑制人胰腺癌上皮向间质转化作用的研究

目的研究Jun二聚化蛋白2(JDP2)与人胰腺癌细胞系BxPC3上皮向间质转化(EMT)之间的关系。方法应用pCEFL-HA-JDP2质粒瞬时转染BxPC3细胞系,并继续分别用转化生长因子β1(TGF-β1)和I型胶原(Collagen I)诱导,以仅加DMSO为空白对照组,倒置显微镜观察细胞形态学变化,Western blot及免疫荧光检测E-cadherin、vimentin的表达。Transwell小室侵袭实验验证侵袭能力的变化。结果与空白对照组相比,转染JDP2组上皮标志物E-cadherin及间质标志物vimentin表达变化不明显,而转染空质粒组则E-cadherin表达降低而vimentin表达升高,提示JDP2能够抑制由Collagen I及TGF-β1诱导的EMT;同时我们验证,转染JDP2质粒组细胞侵袭能力亦明显小于转染空质粒组细胞(P<0.05)。结论 JDP2,作为AP-1类因子的抑制因子,可以通过不同通路抑制EMT的产生,从而为胰腺癌的分子靶向治疗找到新的方向。

JDP2在TGF-β1诱导的人胰腺癌细胞系Panc-1上皮向间质转化中的作用

目的:研究JDP2与TGF-β1诱导的人胰腺癌细胞系Panc-1上皮向间质转化之间的关系.方法:实验分为空白对照组、JDP2转染组、空质粒转染组3组,并分别用P、P-J-T、P-V-T缩写代表.用pCEFL-HA-JDP2质粒和pCEFL空质粒瞬时转染人胰腺癌细胞系Panc-1,48h之后应用TGF-β1分别刺激JDP2转染和空质粒转染组细胞48h.以正常的Panc-1细胞为空白对照组,仅加等量的PSB.倒置显微镜下观察各组细胞的形态学变化的差异;应用RT-PCR及Westernblot的方法检测E-cadherin及vimentin的蛋白及mRNA表达变化;应用Transwell侵袭实验观察各组细胞的迁移能力.结果:P-J-T组能够明显抑制由TGF-β1诱导产生的EMT.与P组相比,P-J-T组大部分细胞没有明确的形态学上的变化,E-cadherin及vimentin蛋白及mRNA表达变化不明显,迁移能力亦无明确差异(48.0±5.3vs52.0±7.2),未成功诱导EMT;而P-V-T组Panc-1细胞大多数变成长梭形,细胞间紧密连接丢失,E-cadherin表达明显降低(mRNA表达:P<0.01;蛋白表达:P<0.05),vimentin蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01),侵袭至小室下室的细胞明显增加(48.0±5.3vs81.0±10.7,P<0.01),出现非常显著的上皮向间质转化特征.结论:JDP2具有明显抑制EMT的作用,JDP2转染后的胰腺癌细胞系可以明显抑制由TGF-β1诱导的EMT,这使得JDP2有可能成为新的胰腺癌的靶向治疗因子.

MicroRNA-204在胰腺癌组织中的表达及其对胰腺癌细胞系BxPC3上皮向间质转化的影响

目的探讨microRNA-204（1niR-204）在人胰腺癌中的表达，研究miR-204对胰腺癌细胞系BxPC3上皮向间质转化（EMT）的作用。方法：利用qRT—PCR检测48例胰腺癌手术切除标本与其相对应的癌旁胰腺组织中miR-204的相对表达量；构建胰腺癌细胞系BxPC3的EMT模型，瞬时转染miR-204mimics上调其表达，观察高表达miR-204能否逆转BxPC3细胞系的EMT。结果：胰腺癌组织中miR-204表达水平（3．23±0．88）明显低于癌旁组织（6．02±L24）（P〈0．01）；与阴性对照组miR-204negative control相比，miR-204mimics转染已经构建EMT模型后的BxPC3细胞系后Tran—swell侵袭实验结果显示侵袭细胞数明显减少（60．0±11．7vs92．5±11．2，P〈0．01），Western blot结果显示Snail的表达明显降低（P〈0．05）而E-cadherin的表达明显升高（P〈0．01），出现典型的间质向上皮转化的特征。结论：miR-204在胰腺癌组织中的低表达，同时这种低表达很可能是通过miR-204特异性的靶向抑制Snail的表达从而逆转胰腺癌的EMT来实现的。

转化生长因子β1联合表皮生长因子诱导上皮向间质转化对人喉癌细胞株Hep-2侵袭能力影响的研究

目的探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)联合表皮生长因子(epithelial growth factor,EGF)诱导上皮向间质转化对人喉癌细胞株Hep-2侵袭能力的影响。方法应用TGF-β1单独刺激和TGF-β1联合EGF刺激人喉癌细胞株Hep-2后24、48 h观察细胞形态学的动态变化。应用Transwell检测细胞侵袭能力及RT-PCR和Western blot技术检测细胞上皮钙依赖黏附蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达。结果①TGF-β1单独处理48 h组和TGF-β1联合EGF处理24、48 h组均能刺激喉癌细胞株Hep-2发生细胞形态改变。②TGF-β1联合EGF处理组无论是24 h还是48 h,其Hep-2细胞的侵袭能力都明显强于相同时段TGF-β1单独处理组(P<0.05);TGF-β1单独处理48 h组细胞侵袭能力又明显强于对照组(P<0.05)。③TGF-β1联合EGF处理组E-cadherin的表达降低,而Vimentin表达却明显上升。结论 EGF能够协同TGF-β1诱导上皮向间质转化,从而使喉癌具有更强的侵袭能力。

微小RNA在叉头转录因子M_1激活非小细胞肺癌上皮向间质转化中的作用

目的:探讨微小RNA(microRNA)在叉头转录因子M_1(Fox M_1)激活非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞上皮向间质转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)中的作用。方法:将Fox M_1过表达质粒,Fox M_1-shRNA,miR-539、miR-485-5p模拟物及其抑制物转染至人NSCLC细胞株中,应用Western印迹和real-time PCR检测细胞株中Fox M_1蛋白和mRNA及miR-539、miR-485-5p的表达。同时应用CCK-8和细胞迁移实验观察Fox M_1、miR-539和miR-485-5p对NSCLC细胞的增殖和侵袭功能的影响。应用荧光素酶报告基因实验检测miR-539和miR-485-5p与EMT调控蛋白ZEB_1和Snail_1的关系。结果:Fox M_1过表达下调NSCLC细胞中miR-539、miR-485-5p,转染Fox M_1-shRNA后NSCLC细胞中miR-539、miR-485-5p升高。MiR-539和miR-485-5p抑制Fox M_1对NSCLC细胞增殖和侵袭的促进作用。NSCLC细胞中miR-539对EMT调控蛋白ZEB_1,miR-485-5p对EMT调控蛋白Snail_1的表达有抑制作用。结论:miR-539和miR-485-5p能抑制NSCLC细胞中Fox M_1-EMT通路,从而影响NSCLC细胞的增殖和侵袭,抑制NSCLC的远处转移。

基因沉默整合素连接酶对胰腺癌细胞上皮向间质转化的影响

目的研究基因沉默整合素连接酶(ILK)对胰腺癌细胞(Panc-1)上皮向间质转化(EMT)的影响。方法对胰腺癌Panc-1细胞进行细胞培养,成功构建ILK-specific shRNA慢病毒载体后对Panc-1细胞进行转染,荧光显微镜下观察,评估转染效率,然后通过Q-PCR及Western blot方法验证干扰基因片段的有效性,应用Transwell方法比较转染前后各组胰腺癌细胞迁移、侵袭能力,再通过WB比较各组胰腺癌细胞上皮向间质转化(EMT)标志性蛋白E-cadherin表达情况。结果siRNA-ILK慢病毒载体构建完成后对Panc-1细胞转染,通过荧光显微镜下观察可见感染效率达80%以上,RNAi靶点病毒感染的细胞组(KD)的ILK mRNA及蛋白表达明显低于空病毒组(NC)及正常细胞组(CON)(P<0.01)。siRNA慢病毒转染对Panc-1细胞迁移、侵袭实验结果显示基因沉默ILK后胰腺癌细胞的迁移能力、侵袭能力受到了明显的抑制,迁移侵袭的细胞数减少。其中KD组的迁移率比较NC组,具有明显的差异(P<0.01),而KD组的侵袭率比较NC组也有显著的差异(P<0.05)以NC组为阴性对照,以GAPDH为内参,采用Western blot检测NC、KD组细胞的E-cadherin蛋白表达情况。S实验结果表明siRNA慢病毒转染Panc-1细胞后KD组E-cadherin表达较NC组明显上调(P<0.01)。结论基因沉默ILK的胰腺癌细胞(Panc-1)后,其迁移、侵袭能力受到明显的抑制,EMT标志性蛋白E-cadherin表达也明显上调,逆转了EMT的发生。

基因沉默整合素连接酶对胰腺癌细胞上皮向间质转化的影响

目的探讨基因沉默整合素连接酶（ILK）对胰腺癌细胞（Panc-1）上皮向间质转化（EMT）的影响。方法培养Panc-1细胞,构建ILK-specific-sh RNA慢病毒载体后,再行转染Panc-1细胞,通过Western-blot技术验证感染基因的有效性,同时比较Panc-1细胞上皮向EMT转化标志性蛋白E-钙连蛋白（E-cadherin）表达情况。结果 （1）基因沉默ILK明显的抑制了Panc-1细胞的迁移、侵袭能力,且阳性组细胞迁移率和侵袭率均为（0.15±0.03）,明显低于阴性组（0.43±0.02）,差异具有统计学意义（t=23.572,P〈0.01）。（2）SDS-聚丙烯酰胺凝胶电脉法（SDS-PAGE）结果 ：E-cadherin的条带为122-141 KD,GAPDH为37 KD的条带。siR NA慢病毒转染Panc-1细胞后KD组E-cadherin表达为（0.545±0.011）,明显高于阴性组（0.079±0.004）,差异有统计学意义（t=28.942,P〈0.01）。结论基因沉默ILK转染后,明显抑制Panc-1细胞迁移、侵袭能力,显著上调E-cadherin表达,逆转了EMT的发生。

高盐喂食对Dahl盐敏感大鼠肾小管上皮向间质转化和肾脏纤维化的影响

目的探讨高盐喂食对Dahl盐敏感大鼠肾小管上皮向间质转化（EMT）和肾脏纤维化的影响。方法 7～8周龄雄性Dahl盐敏感大鼠（SS,n=24）及SS-13BN大鼠（13BN,n=12）,高盐（8%NaCl）、低盐（0.3%NaCl）喂食干预4周与8周,测量血压、血尿生化指标;采用Masson染色评估肾脏纤维化程度;免疫组化和实时定量聚合酶链反应（PCR）分别检测肾小管上皮标志E-钙黏蛋白（E-cadherin）和间质细胞标志α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA和蛋白的表达情况。结果 1与基线期比较,SS和13BN大鼠高盐干预4周后收缩压增高,SS大鼠增高幅度更为明显[SS：（184.4±4.5）比（139.0±0.3）mm Hg;13BN：（156.3±2.1）比（139.8±1.2）mm Hg];8周高盐干预时血压显著高于4周[（227.1±3.6）比（184.4±4.5）mm Hg,P〈0.01]。24周高盐负荷后,两种大鼠肾脏出现明显的胶原纤维沉积,且SS高盐组明显多于13BN高盐组[肾小球：（9.8±1.9）%比（8.7±0.4）%;肾间质：（9.1±0.2）%比（6.7±0.3）%]。8周时,SS高盐组肾小球和间质胶原沉积较4周进一步加重[肾小球：（15.4±0.9）%比（9.8±1.9）%;肾间质：（13.9±0.4）%比（9.1±0.2）%]。34周和8周高盐干预后,与SS低盐组相比,SS高盐组肾脏E-cadherin表达均减少,α-SMA表达增加。4肾脏纤维化程度与肾小管EMT的发生相关（E-cadherin：r=-0.720,α-SMA：r=0.848;均P〈0.01）。结论高盐喂食可诱导Dahl盐敏感大鼠肾小管上皮细胞EMT的发生,促进肾脏纤维化。

炎性反应微环境对结肠癌细胞上皮向间质转化的作用

目的探讨炎性反应微环境中TNF-α和TGF-β1对结肠癌细胞上皮向间质转化的作用。方法以10#g／LTGF-β1或20μg／LTNF～α或两者混合后分别作用于人结肠癌细胞系SW480细胞、HCTll6细胞和经转化生长因子G受体2（TGFBR2）干扰的SW480细胞，单纯SW480细胞和HCTll6细胞分别设为空白对照，分别于作用24、48和72h观察各组细胞形态变化。采用实时定量RT-PCR和Western印迹法检测各组上皮钙黏素、神经钙黏素和波形蛋白的表达变化。通过细胞迁移实验检测TGFBR2干扰后细胞迁移能力的变化。采用单因素方差分析进行统计学处理。结果不同时间点，TGF-β1和TNF-α分别作用于sW480细胞、HCTll6细胞和经TGFBR2干扰的SW480细胞，其细胞形态均未发生明显的变化；TGF-β1和TNF-α混合作用于以上3组细胞，其中8W480细胞和经TGFBR2干扰的SW480细胞向成纤维细胞样形态变化。与TGF-β1和TNF-α混合作用的SW480组以及SW480空白组相比，经TGFBR2干扰的sw480组中上皮钙黏素mRNA表达（0．58±0．23比0．80±O．12比0．23±0．03）明显下调，神经钙黏素tuRNA表达（1．10±0．10比0．60±0．11比1．34±0．20）显著升高，差异均有统计学意义（F=46．92、47．93，P均〈0．05），而波形蛋白mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）。TGF-β1和TNF-α混合作用的HCTll6组与HcTll6空白组相比，上皮钙黏素mRNA表达（0．22±0．03比0．92±0．14）明显下调，神经钙黏素（1．40±0．05比0．46±0．02）和波形蛋白（1．60±0．12比0．78±0．11）的mRNA表达均显著升高，差异均有统计学意义（F=72．59、23．67、45．19，P均〈0．05）。各组上皮钙黏素、神经钙黏素和波形蛋白的蛋白表达与mRNA表达一致。经TGFBR2干扰的SW480组A570为102．7±8．5，TGF-β1和TNF-α混合作用的SW480组和SW480空白组分别为20．1±7．6、18．3±11．2，差异有统计学意义（F-108．92，P〈0．05）。提示TGF-β1和TNF-α共同作用于TGFBR2突变的细胞后，细胞迁移能力明显增强。结论炎性反应做环境中富集TNF-v和TGF-β1时，可能有利于结肠癌细胞的早期转移，尤其对于TGFBR2突变的结肠癌细胞。

转化生长因子β对A431细胞上皮向间质转换相关分子表达的影响

目的研究转化生长因子β（TGF-β）对人表皮鳞状细胞癌A431细胞上皮向问质转换（EMT）相关分子表达的影响。方法用含7．5μg／LTGF—β处理A431细胞72h后观察细胞形态，采用实时定量PCR和Western印迹分别在mRNA水平和蛋白水平检测EMT相关基因E钙黏着蛋白、N钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达水平的变化。未经TGF—β处理的A431细胞为对照组。结果TGF—β处理后，A431细胞独立分散，呈梭形。实时定量PCR结果显示，E钙黏着蛋白表达量为未经TGF—β处理组的31．7％，N钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达量分别为未经处理组的2．475、11．340、2．615倍；Western印迹结果，N钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达量上升，E钙黏着蛋白表达量下降。结论TGF—β可诱导A431细胞产生EMT现象，TGF—β表达量上升，可能参与表皮鳞状细胞癌发生侵袭、转移。

血根碱抑制TGF-β1诱导人脐静脉内皮细胞向间质细胞转化研究

目的：研究血根碱（SAN）对TGF-β1诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）向间质细胞转化的影响，并探讨其发生机制。方法使用TGF-β1（10μg/L）刺激HUVEC，观察不同浓度SAN对TGF-β1诱导HUVEC向间质细胞转化的影响。采用CCK8检测不同浓度SAN对HUVEC细胞活性的影响；在倒置相差显微镜下观察HUVEC形态学的改变；采用实时半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞中collagen-1，fibronectin，N-cadherin的基因表达水平；免疫印迹法检测细胞中p-Smad2，Smad2，p-Smad3，Smad3的蛋白表达量。结果 CCK8结果显示：不同浓度SAN干预HUVEC 72 h后，细胞活性无明显改变；光学显微镜下观察到HUVEC在正常情况下呈规则的铺路石样生长，TGF-β1作用于细胞后可见细胞形态向长梭形转变，而当SAN（0.25μmol/L）与TGF-β1同时作用时则可显著逆转这一现象；RT-PCR结果显示TGF-β1可显著上调HUVEC胞内collagen-1，fibronectin，N-cadherin的基因表达水平，当SAN与TGF-β1同时作用时，可明显逆转这种现象；WB结果显示，在TGF-β1的作用下，p-Smad2和p-Smad3表达增加，而当SAN与TGF-β1同时作用时可逆转这一现象。结论 SAN可抑制TGF-β1诱导的HUVEC向间质细胞转化，提示其对于治疗心肌纤维化疾病可能具有重要的作用。

CXCR7、E-cad及Vim在卵巢癌中的表达及其相关性研究

目的:分析CXCR7、E-cad及Vim在卵巢癌组织中的表达情况,CXCR7与E-cad、Vim表达的相关性,探讨其判断预后的意义。方法:采用免疫组织化学技术检测100例卵巢癌组织及其正常卵巢组织中CXCR7、E-cad及Vim的表达,分析CXCR7、E-cad及Vim的表达与患者临床病理参数的关系,CXCR7与E-cad、Vim相关性,以及CXCR7、E-cad及Vim不同表达量患者的生存率。结果:卵巢癌组织中CXCR7、E-cad及Vim高表达率分别为53.0%,38.0%和31.0%,正常卵巢组织分别为8.0%,55.0%和11.0%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。CXCR7、E-cad及Vim表达情况与卵巢癌患者组织分化程度、FIGO分期及淋巴结转移相关(P<0.05)。CXCR7表达与E-cad表达呈负相关(r=-0.302,P=0.002),与Vim表达呈正相关(r=0.458,P<0.01)。CXCR7高表达患者中位生存期为37个月,短于低表达组的44.5个月(P=0.041);E-cad高表达组中位生存期为48个月,长于低表达组的34个月(P=0.045);Vim高表达组中位生存期为22.5个月,短于低表达组的44个月(P<0.01);差异均有统计学意义。Cox多因素分析显示,卵巢癌分化程度、CXCR7表达及Vim表达情况是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:CXCR7与E-cad及Vim在卵巢癌组织中的表达存在相关性,联合检测卵巢癌组织中CXCR7、E-cad及Vim表达有助于评估预后。

二烯丙基二硫下调TGF-β1/Rac1通路抑制人胃癌细胞β-catenin表达

目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)是否通过下调TGF-β1/Rac1通路抑制人胃癌MGC803细胞β-catenin表达。方法实验组分为6组,对照组(Control),DADS处理组,TGF-β1处理组,TGF-β1+SB431542组,TGF-β1+DADS组,TGF-β1+NSC23766组。RT-PCR、Western blot分别检测TGF-β1、Rac1、β-catenin、E-cadherin和vimentin mRNA和蛋白水平。结果DADS下调TGF-β1、Rac1、β-catenin和vimentin,上调E-cadherin表达。TGF-β1受体阻断剂SB431542和Rac1抑制剂NSC23766下调β-catenin和vi-mentin,上调E-cadherin表达。结论DADS通过下调TGF-β1/Rac1通路抑制人胃癌MGC803细胞β-catenin表达。

妊娠滋养细胞疾病中EMT相关蛋白CK19和N-cad表达的研究

目的:探讨上皮细胞向间质转化(EMT)相关蛋白细胞角蛋白19(CK19)和神经钙黏蛋白(N-cad)在妊娠滋养细胞疾病发生、发展中的作用。方法:采用免疫组化SP法检测了41例正常早孕绒毛(NP)、31例葡萄胎(HM)、32例妊娠滋养细胞肿瘤(GTN)[26例侵蚀性葡萄胎(IM)+6例绒癌(CCA)]中CK19和N-cad的定位及表达情况。结果:NP组中CK19和N-cad蛋白相对表达均显著高于HM、GTN组(P<0.05),HM组显著高于GTN组(P<0.05)。CK19与N-cad的表达无相关性(r=0.202,P=0.268)。结论:伴随着滋养细胞恶性程度的升高,CK19和N-cad表达逐渐降低,提示EMT可能与滋养细胞的恶性转化有关。

吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏组织中干细胞标志物表达的影响

目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)的特异性激动剂吡格列酮(PIO)对糖尿病大鼠(DM)肾脏组织中干细胞标志物CD24、CD133表达的影响。方法:将24只大鼠均分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和吡格列酮喂养组(DP组),DM组和DP组用链脲佐菌素(STZ)复制DM大鼠模型,造模成功后DP组大鼠用PIO灌胃8周;3组大鼠饲养至16周时处死取肾组织,采用Western blot法检测肾组织中CD24、CD133、E钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Fibronectin蛋白的表达;qRT-PCR检测肾组织中CD24和CD133 mRNA的表达。结果:与NC组大鼠比较,DM组大鼠肾组织CD24、CD133蛋白及mRNA、Fibronectin、α-SMA蛋白表达增多,E-cadherin表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);与DM组比较,DP组大鼠肾组织CD24、CD133蛋白及mRNA、Fibronectin、α-SMA蛋白表达均减少,E-cadherin表达增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:吡格列酮可能通过抑制EMT的发生,影响糖尿病肾组织纤维化程度及CD24、CD133的表达。

PD-L1蛋白过表达对HeLa细胞迁移能力的影响

[目的]探讨PD-L1过表达对HeLa细胞迁移的影响。[方法]通过分子克隆构建PD-L1质粒载体(p EGFPPD-L1);通过PEI法转染质粒,调节质粒转染量(1μg、3μg、5μg)和转染时间(24 h、36 h、48 h、72 h),优化转染条件;通过细胞划痕实验检测细胞融合率,Western Blot检测细胞迁移相关蛋白(E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白)的表达量。[结果]最佳转染条件是质粒量3μg/孔,转染后48 h观察,此时转染效率可达(82.94±8.08)%。转染pEGFP-PD-L1质粒后,HeLa细胞的PD-L1过表达3.5倍,划痕融合率显著增高(p<0.01);波形蛋白和N-钙黏蛋白的表达量显著升高(p<0.05),E-钙黏蛋白表达量显著下降(p<0.05)。[结论]PD-L1过表达显著促进HeLa细胞迁移能力和上皮向间质转化水平。

小型猪右胸单次大剂量γ射线照射后的肺损伤研究

目的 探讨巴马小型猪经右胸15 Gy的单次照射后肺泡Ⅱ型上皮细胞中细胞因子及蛋白的变化和可能的作用.方法 将40只雄性巴马小型猪按随机数字表法分为健康对照组（不予照射）和照射组（60Co γ射线进行右胸15 Gy单次照射）.照射后4、8、12、24周,从两组中分别取5只采集右侧肺组织,行HE染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学染色观察α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA蛋白）表达;免疫印迹检测肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）、转化生长因子β1（TGF-β1）、波形蛋白（Vimentin）和E-钙黏蛋白（E-cadherin）的蛋白表达;免疫荧光双染观察α-SMA和SP-A的共表达.结果 照射后的4、8、12和24周,照射组中α-SMA、TGF-β1和Vimentin的蛋白表达较健康对照组明显升高（α-SMA：t=2.46～3.26,P＜0.05;TGF-β1：t=2.96～3.52,P＜0.05;Vimentin：t=3.24 ～ 5.05,P＜0.05）;而SP-A和E-cadherin的蛋白表达低于健康对照组（SP-A：t =3.62 ～4.65,P ＜0.05;E-cadherin：t =2.53 ～4.15,P＜0.05）.照射后8周,照射组可见肺泡Ⅱ型上皮细胞的α-SMA和SP-A蛋白共染,而健康对照组中未见.结论 E-cadherin、TGF-β1和SP-A可以作为放射性肺损伤发生的预测指标,而肺泡Ⅱ型上皮细胞可通过向间质细胞转化参与放射性肺损伤的发生发展.

E-钙黏蛋白／β-连环蛋白复合体的研究进展

E-钙黏蛋白／β-连环蛋白（E-Cadherin／β-catenin）复合体在维持上皮细胞完整性中起重要作用，这一复合体不仅介导同型细胞间的黏附，也是Wnt信号转导通路的重要组分。该复合体的结构、功能的异常导致上皮细胞向间质细胞转化，与肿瘤的发生和脏器纤维化密切相关。