上皮性钙黏蛋白在胃癌中的表达及与化疗疗效的关系

目的探讨上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)在胃癌发生、发展中的作用及其临床应用价值。方法 122例原发胃癌患者纳入研究,手术或胃镜活检取出肿瘤组织,采用免疫组化方法检测E-cadherin表达水平,统计分析E-cadherin表达水平与临床病理各项参数的关系;并分析E-cadherin表达与化疗疗效和患者生存期的关系。结果 E-cadherin主要在胃癌细胞膜呈现阳性表达。122例患者中有48例E-cadherin阳性表达,占患者总例数的39.34%。E-cadherin阳性表达在60岁以上胃癌患者中检出率较高,且高、中分化的胃癌组织中E-cadherin阳性表达率显著高于低分化胃癌组织(P<0.05)。E-cadherin阳性表达组化疗疗效明显优于阴性组(P<0.05),生存期比较未见明显差异(P>0.05)。结论 E-cadherin表达是胃癌的抑癌因素,E-cadherin阳性表达与年龄、肿瘤分化程度及疗效相关,E-cadherin表达水平联合其他胃癌标志物可能会显示出更加重要的临床指导价值。

Twist蛋白上皮性钙黏蛋白mRNA及蛋白在喉鳞癌中表达的研究

目的观察Twist蛋白、上皮性钙黏蛋白mRNA及蛋白在喉鳞癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,并探讨其在喉鳞癌发生、发展中的作用及临床应用价值。方法应用原位分子杂交检测上皮性钙黏蛋白mRNA和免疫组织化学SP法检测Twist蛋白、上皮性钙黏蛋白分别在80例喉鳞癌、30例不典型增生和20例慢性炎症组织中的表达。结果①Twist蛋白和上皮性钙黏蛋白与喉鳞癌TNM分期、甲状软骨受累、病理分级、淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05),与性别、年龄、临床分型无关(P>0.05),但上皮性钙黏蛋白mRNA的表达与病理分级无关(P<0.05)。②Twist蛋白和上皮性钙黏蛋白在喉鳞癌组织中的表达呈负相关(r=-0.317,P<0.05);上皮性钙黏蛋白mRNA和上皮性钙黏蛋白在喉鳞癌组织中的表达呈正相关(r=0.607,P<0.05)。结论①联合检测上皮性钙黏蛋白mRNA和上皮性钙黏蛋白在喉鳞癌中的表达,可以为临床早期诊断和治疗提供可靠的生物学指标。②对Twist蛋白和上皮性钙黏蛋白的深入研究有助于揭示肿瘤转移的发生机制,进而促进肿瘤的防治。

丹参酮ⅡA磺酸钠联合顺铂对小鼠lewis肺癌细胞上皮性钙黏蛋白表达的影响

目的探讨活血化瘀药丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)联合顺铂(DDP)对小鼠lewis肺癌细胞上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。方法运用CCK8法摸索STS不同浓度对肿瘤细胞的抑制率影响;Western-blot检测E-cadherin蛋白的表达水平;Transwell小室侵袭转移实验检测各组细胞转移数量。结果浓度为0.1 mg/mL、0.2 mg/mL、0.4 mg/mL的STS与空白对照组比较,细胞的抑制率明显升高且呈浓度依赖性(P<0.05);STS联合DDP处理后,肺癌细胞侵袭能力和黏附能力明显减弱(P<0.05);药物处理后E-cadherin蛋白表达水平明显上升(P<0.05)。结论活血化瘀药STS联合DDP能调节小鼠lewis肺癌细胞E-cadherin表达并抑制其侵袭转移,在肺癌转移过程中具有重要作用。

乳腺浸润性导管癌连接蛋白43和上皮性钙黏蛋白相关性研究

目的探讨乳腺浸润性导管癌组织中间隙连接蛋白43(Cx43)及上皮性钙黏蛋白(E-cad)表达中的相关性。方法采用Elivision免疫组织化学法对89例乳腺侵润性导管癌组织及48例分区组织的Cx43与E-cad检测。结果乳腺浸润性导管癌的肿瘤区、交界区和远癌区的Cx43和E-cad蛋白表达具有较好的一致性(γ=0.460,P<0.01);在肿瘤区两者同时为阴性表达时,淋巴结转移率最高。结论 Cx43和E-cad在乳腺浸润性导管癌发生和发展过程中具有一定的协同作用,与其发生浸润转移有关。

乳腺癌中乙醛脱氢酶1与上皮性钙黏蛋白、神经性钙黏蛋白关系的研究

乳腺癌干细胞是一类具有自我更新及多向分化潜能的原始细胞，在一定条件下可以分化成多种不同功能的细胞，从而影响乳腺癌的发生、发展、转移、耐药及复发等生物学行为[1]。上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition， EMT）在乳腺癌浸润转移过程中起着重要作用。本实验应用免疫组织化学方法研究乳腺癌干细胞标志物乙醛脱氢酶1（ALDH1）蛋白与 EMT 标志蛋白上皮性钙黏蛋白（E-cadherin）、神经性钙黏蛋白（N-cadherin）在正常乳腺组织、乳腺癌、转移性淋巴组织中的表达情况，探讨乳腺癌干细胞与乳腺癌浸润转移的关系。

血管内皮生长因子、上皮性钙黏蛋白、基质金属蛋白酶在乳腺肿瘤中的表达及其与浸润转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子、上皮性钙黏蛋白和基质金属蛋白酶在乳腺肿瘤中的表达情况,研究其在乳腺肿瘤发生、发展中的生物学意义并观察其与乳腺肿瘤浸润及转移的内在关系。方法:本研究采用免疫组织化学技术SP法,对乳腺纤维腺瘤、乳腺导管内原位肿瘤、乳腺浸润性导管肿瘤组织中上述3个指标的表达情况进行对比观察。结果:血管内皮生长因子、上皮性钙黏蛋白和基质金属蛋白酶在各组中的阳性表达比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺肿瘤组织中上皮性钙黏蛋白阳性表达率下降或者血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶阳性表达率升高,提示乳腺肿瘤的浸润和转移能力增强;联合检测有助于乳腺肿瘤的早期诊断和预后判断。

丹参酮ⅡA对肺腺癌NCI-H460细胞增殖、迁移及整合素β1、上皮性钙黏蛋白表达的影响

目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对肺腺癌NCI-H460细胞增殖、迁移及整合素β1(integrinβ1)、上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。方法体外培养肺腺癌NCI-H460细胞,低、中、高剂量实验组分别以2.5,5.0,10.0μg·mL-1 TanⅡA处理,对照组则以等量生理盐水处理,各组分别干预24,48,72 h。用活细胞计数法检测肺腺癌NCI-H460细胞增殖情况;以Hoechst 33258染色法观察肺腺癌NCI-H460细胞凋亡情况;以Wound Healing法检测肺腺癌NCI-H460细胞迁移能力;以蛋白质印迹法检测肺腺癌NCI-H460细胞integrinβ1、E-cadherin蛋白表达情况。结果干预72 h时,低、中、高剂量实验组肺腺癌NCI-H460细胞增殖抑制率分别为(22.31±2.23)%,(51.37±3.25)%和(76.56±3.87)%。干预72 h时,对照组和低、中、高剂量实验组肺腺癌NCI-H460细胞凋亡率分别为(14.22±2.97)%,(31.48±3.11)%,(48.27±3.84)%和(74.82±5.69)%;迁移面积分别为(96.54±8.78),(62.47±6.52),(51.96±5.43)和(26.28±3.69)μm2;迁移率分别为(77.38±3.94)%,(59.79±3.11)%,(40.02±2.73)%和(19.22±1.35)%;肺腺癌NCI-H460细胞integrinβ1蛋白相对表达量分别为0.96±0.04,0.78±0.06,0.43±0.05和0.15±0.02;E-cadherin蛋白相对表达量分别为0.21±0.13,0.39±0.08,0.44±0.09和0.76±0.04。低、中、高剂量实验组肺腺癌NCI-H460细胞增殖抑制率随浓度增大和干预时间延长而逐渐升高(P<0.05);与对照组相比,低、中、高剂量实验组肺腺癌NCI-H460细胞凋亡率显著升高,迁移率和integrinβ1蛋白相对表达量降低,E-cadherin蛋白相对表达量升高,并呈浓度依赖性(均P<0.05)。结论 TanⅡA可显著抑制肺腺癌NCI-H460细胞增殖与迁移,诱导其凋亡,其作用机制可能与下调integrinβ1蛋白,上调E-cadherin蛋白表达有关。

上皮性钙黏蛋白在人输卵管妊娠种植与非种植部位组织中表达的比较

目的:比较上皮性钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)在人输卵管妊娠种植与非种植部位组织中的表达水平。方法:14例未破裂型输卵管壶腹部妊娠组织标本,均包括种植和非种植部位的组织,分为种植部位组(n=14)和非种植部位组(n=14);并以12例因其它疾患行全子宫加附件切除术的人分泌期正常输卵管壶腹部组织新鲜标本为对照组。采用免疫组织化学法观察E-cad蛋白在输卵管妊娠组织和输卵管黏膜上皮的表达情况,应用荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫印迹法(Western blotting)检测其E-cadmRNA和蛋白表达水平。结果:E-cad蛋白表达于人输卵管黏膜上皮纤毛细胞和分泌细胞的胞膜,在细胞之间的连接面表达较强,管腔面表达较弱,纤毛未见表达。在输卵管妊娠组织,E-cad表达于蜕膜细胞、绒毛细胞滋养层细胞和绒毛外滋养细胞的胞膜,绒毛外滋养细胞的阳性显色弱于绒毛细胞滋养层细胞。E-cadmRNA和蛋白在种植部位组的表达显著低于非种植部位组和对照组(P<0.05),非种植部位组与对照组之间表达无显著性差异(P>0.05)。结论:E-cad在输卵管妊娠种植部位表达水平降低,可能与输卵管妊娠发生有密切的联系。

CD68、上皮性钙黏蛋白、转化生长因子-β1在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨CD68、上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在乳腺癌中的表达及其意义。方法收集武汉大学人民医院、武汉大学中南医院、武汉市中心医院2005年10月至2010年10月浸润性乳腺癌组织230例,同时选取癌旁组织作为对照,采用免疫组织化学染色方法检测CD68、E-cadherin、TGF-β1在乳腺癌中的表达,分析3种蛋白与乳腺癌的临床病理学因素、乳腺癌复发的关系,并分析3者表达的相关性。结果CD68、TGF-β1在乳腺癌中的阳性表达率分别为70.4%和72.6%,显著高于癌旁组织(CD68:χ^2=44.278,P=0.000;TGF-β1:χ^2=121.529,P=0.000);E-cadherin在乳腺癌中的阳性表达率为29.1%,显著低于癌旁组织(χ^2=244.965,P=0.000)。CD68蛋白表达与疾病临床分期(χ^2=11.720,P=0.003)、淋巴结转移(χ^2=9.394,P=0.002)、ER表达显著相关(χ^2=5.204,P=0.023);E-cadherin蛋白表达与疾病组织学分级(χ^2=6.561,P=0.038)、淋巴结转移显著相关(χ^2=6.892,P=0.009);TGF-β1蛋白表达与疾病组织学分级(χ^2=6.427,P=0.040)、ER表达(χ^2=5.755,P=0.016)显著相关。三者表达均与乳腺癌5年复发显著相关(CD68:γ=0.152,P=0.021;TGF-β1:γ=0.157,P=0.017;E-cadherin:γ=-0.145,P=0.028)。CD68蛋白与E-cadherin蛋白的表达呈显著负相关(γ=-0.151,P=0.022),与TGF-β1蛋白的表达呈显著正相关(γ=0.200,P=0.002),E-cadherin蛋白与TGF-β1蛋白的表达呈显著负相关(γ=-0.143,P=0.031)。结论CD68阳性细胞即肿瘤相关巨噬细胞(tumorassociated macrophages,TAMs)、E-cadherin、TGF-β1可能参与了乳腺癌的进展过程,检测其表达为乳腺癌的临床病理诊断及治疗提供理论依据和指导。

食管癌组织中前梯度蛋白2和上皮性钙黏蛋白的表达及其临床意义

目的:探讨前梯度蛋白2(AGR2)和上皮性钙黏蛋白(E-Cad)在食管癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化染色检测109例食管癌组织和77例癌旁组织中AGR2和E-Cad的表达,比较AGR2、E-Cad与食管癌患者临床病理参数的关系;Kaplan-Meier检验分析不同AGR2、E-Cad表达与食管癌患者总体生存率的关系。结果:AGR2在食管癌组织中的阳性表达率(73. 8%)显著高于癌旁组织的10. 4%(P <0. 05),E-Cad在食管癌组织中的阳性表达率(21. 4%)显著低于癌旁组织的90. 9%(P <0. 05),食管癌组织中AGR2及E-Cad的表达与肿瘤淋巴结转移、TNM分期相关(均P <0. 05)。总体生存率AGR2高表达食管癌患者明显低于低表达患者,E-Cad高表达患者明显高于低表达患者(均P <0. 05);食管癌组织中AGR2的表达与E-Cad表达呈负相关(r=-0. 767,P <0. 05)。结论:食管癌组织中AGR2、E-Cad表达异常;AGR2高表达和E-Cad低表达可能与肿瘤转移、食管癌不良预后相关。

缺氧诱导因子-1α和上皮间质转化相关蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法 免疫组化S-P法检测90例乳腺癌和40例乳腺纤维腺瘤组织中HIF-1α、上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、微血管密度(MVD)的表达,并分析其表达与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 HIF-1α在乳腺癌组织中阳性率为68.9%(62/90),高于乳腺纤维腺瘤的7.5%(3/40)(χ^(2)=41.742,P<0.001)。E-cadherin在乳腺癌组织中的阳性率为70.0%(63/90),低于乳腺纤维腺瘤的95.0%(38/40)(χ^(2)=9.998,P<0.001)。Vimentin在乳腺癌组织中的阳性率为34.4%(31/90),高于乳腺纤维腺瘤的0.0%(0/40)(χ^(2)=18.091,P<0.001)。VEGF-C在乳腺癌组织中的阳性率为46.7%(42/90),高于乳腺纤维腺瘤的0.0%(0/40)(χ^(2)=27.582,P<0.001)。MVD在乳腺癌组织中的阳性率为96.7%(87/90),高于乳腺纤维腺瘤的0.0%(0/40)(χ^(2)=116.902,P<0.001)。HIF-1α表达与乳腺癌组织学分级、TNM分期有关(χ^(2)=8.901,P=0.012;χ^(2)=8.711,P=0.013)。E-cadherin表达与乳腺癌肿块大小、组织学分级有关(χ^(2)=5.981,P=0.050;χ^(2)=6.051,P=0.048)。Vimentin表达与乳腺癌肿块大小、淋巴结转移、TNM分期有关(χ^(2)=6.047,P=0.049;χ^(2)=26.683,P<0.001;χ^(2)=28.651,P<0.001)。VEGF-C与乳腺癌淋巴结转移、TNM分期和分子分型有关(χ^(2)=12.562,P=0.000;χ^(2)=17.803,P<0.001;χ^(2)=13.485,P=0.004)。MVD与乳腺癌肿块大小有关(χ^(2)=8.595,P=0.014)。HIF-1α与E-cadherin表达呈负相关(r=-0.513,P<0.001),与Vimentin、VEGF-C、MVD表达呈正相关(r=0.392,P=0.002;r=0.694,P<0.001;r=0.745,P<0.001)。结论 HIF-1α和EMT相关蛋白可能与乳腺癌的肿瘤血管生成有关,HIF-1α可能通过调控EMT在乳腺癌的侵袭、转移过程中发挥作用。

BCRP在浸润性乳腺癌中的表达及其与上皮间质转化相关蛋白的相关性

目的：探讨乳腺癌耐药蛋白（ BCRP）在浸润性乳腺癌组织中的表达情况及其与上皮间质转化相关蛋白的相关性。方法：采用免疫组织化学方法检测80例浸润性乳腺癌组织、40例癌旁组织、40例乳腺纤维腺瘤组织中BCRP蛋白的表达情况,分析其与临床病理参数的关系,进一步研究BCRP蛋白与上皮性钙黏蛋白、神经性钙黏蛋白的相关性。结果：BCRP蛋白在浸润性乳腺癌中的阳性表达率为57.5%。 BCRP蛋白阳性表达率在组织学分级、淋巴结转移和TNM分期间差异均有统计学意义（P〈0.05～P〈0.01）。 BCRP与HER-2、神经性钙黏蛋白表达均呈正相关关系（P〈0.01）,与上皮性钙黏蛋白呈负相关关系（P〈0.01）。结论：在浸润性乳腺癌中,BCRP蛋白可能与乳腺癌的发生、发展密切有关,同时与上皮间质转化存在一定的相关性。

卵巢上皮性癌组织中IGF-1、E-cad蛋白的表达以及IGF-1对卵巢癌SKOV3细胞E-cad表达和侵袭力的影响

目的:检测卵巢上皮性癌组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和上皮性钙黏连蛋白(E-cad)的表达以及IGF-1作用于卵巢癌SKOV3细胞后E-cad蛋白的表达和细胞侵袭力的改变,探讨IGF-1在上皮间质转化中的作用。方法:采用免疫组化SP法检测30例卵巢上皮性癌、10例卵巢上皮性交界性肿瘤、10例卵巢良性肿瘤及10例正常卵巢组织中IGF-1及E-cad蛋白的表达。以不同质量浓度(0、25、50、100、200μg/L)的IGF-1刺激SKOV3细胞,应用实时荧光定量PCR法及Western blot法检测E-cad mRNA和蛋白的表达,Transwell法检测细胞侵袭力的变化。结果:卵巢上皮性癌、卵巢上皮性交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中IGF-1的阳性表达率分别为73.3%、30.0%、20.0%和10.0%,E-cad的阳性表达率分别为36.7%、60.0%、70.0%和90.0%;与其他3种组织比较,卵巢上皮性癌组织中IGF-1蛋白的阳性表达率升高,E-cad蛋白的阳性表达率降低(P均<0.05);卵巢上皮性癌组织中IGF-1和E-cad的表达均与临床分期、组织学分级、两级分级系统有关(P均<0.05),而与年龄、组织学类型无关(P均>0.05),且在卵巢上皮性癌组织中IGF-1与E-cad蛋白的表达呈负相关(rP=-0.396,P=0.018)。不同质量浓度的IGF-1作用于SKOV3细胞后,E-cad的表达逐渐降低,SKOV3细胞侵袭力增强,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:IGF-1、E-cad可能与上皮性卵巢癌的上皮间质转化、侵袭转移有关。

上皮细胞间质转化和骨肉瘤侵袭转移相关性研究进展

骨肉瘤是最常见成骨的恶性肿瘤，约占骨恶性肿瘤的20％左右，其特点是恶性程度高、易复发、易转移、预后差。骨肉瘤细胞易发生转移侵袭是造成预后差的主要原因之一，而骨肉瘤细胞的侵袭及转移与细胞黏附分子及细胞骨架等方面有关。上皮性钙黏蛋白（E—eadherin）是一种重要的细胞间黏附分子，维持组织结构形态和结构，抑制细胞游走和迁徙。

肝细胞性肝癌中E-cadherin和nm23-h1的表达与转移的关系

目的 探讨E -cadherin和nm2 3 -h1表达与肝细胞性肝癌 (HCC)侵袭转移的关系。方法 应用免疫组化技术S -P法 ,检测 40例癌组织和癌旁组织中E -cadherin和nm2 3 -h1的表达水平 (用平均吸光度表示 ) ,结合肿瘤的侵袭转移能力、Edmondson分级进行分析。结果 40例肝癌组织中E -cadherin和nm2 3 -h1的表达强度均弱于癌旁组织中的表达 ;E -cadherin和nm2 3-h1的表达强度与肿瘤的分化程度、侵袭转移能力密切相关 ;对E -cadherin和nm 2 3 -h1在癌旁和癌组织、有侵袭转移组中的表达进行相关性分析 ,均具有明显正相关。结论 E -cadherin和nm2 3 -h1的表达水平能反映HCC的分化程度和侵袭转移能力 ;两种蛋白的表达水平之间呈明显正相关 ;联合检测两种蛋白在肿瘤组织中的表达 。

CDH1及MLH1与甲状腺癌患者颈部淋巴结转移关联性分析

目的分析上皮性钙黏蛋白1(CDH1)及MutL同源基因1(MLH1)蛋白阳性表达与甲状腺癌患者颈部淋巴结转移的关联性。方法选取2015年1月至2017年1月我院52例甲状腺癌患者,通过免疫组化法测定MLH1、CDH1蛋白在甲状腺癌组织、癌旁组织中表达情况,并分析与临床病理特征(颈部淋巴结转移、病理类型、临床分期)关联性。结果甲状腺癌组织中MLH1(55.77%)、CDH1(40.39%)阳性表达率低于癌旁组织(88.46%)、(82.70%),差异有统计学意义(P<0.05);甲状腺癌组织中CDH1、MLH1阳性表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 CDH1及MLH1蛋白在甲状腺癌组织中阳性表达率较低,且与淋巴结转移存在一定相关性。

Claudin-5 E-cad蛋白在前列腺腺癌中的表达及其病理意义

目的研究紧密连接蛋白Claudin-5、上皮性钙黏连蛋白(E-cad)在前列腺腺癌中的表达及其临床病理意义。方法收集苏北人民医院2010~2015年前列腺腺癌穿刺或手术切除标本213份、良性前列腺增生标本60份,采用免疫组化PV-6000法检测前列腺腺癌及前列腺良性增生组织中Claudin-5、E-cad蛋白的表达情况。结果 213例前列腺腺癌组织中,Claudin-5的阳性表达率为76.5%,E-cad的阳性表达率为53.5%;60例前列腺良性增生组织中,Claudin-5的阳性率为88.3%,E-cad的阳性表达率为96.7%,差异均有统计学意义(P<0.05)。Claudin-5、E-cad蛋白的阳性表达与前列腺腺癌的Gleason评分/预后分级、血清PSA值呈负相关性(r=-0.274、-0.334,P<0.05),前列腺腺癌组织中Claudin-5蛋白与E-cad蛋白的表达呈正相关性(r=0.491,P<0.05)。Claudin-5、E-cad蛋白在有远处转移的前列腺癌组织中与无远处转移的前列腺癌组织中的阳性表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Claudin-5、E-cad蛋白与前列腺腺癌的发生、发展、转移有关,检测Claudin-5、E-cad蛋白的表达有助于临床预测预后。

E-cadherin及sE-cadherin在42例前列腺癌中的表达及意义

目的探讨E-cadherin(E-cad)及sE-cadherin(sE-cad)在前列腺癌侵袭、转移和预后中的意义。方法采用免疫组织化学二步法及酶联免疫吸附测定法检测。结果 E-cad在前列腺癌(Pca)、良性前列腺增生(BPH)组织中阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05);与Pca的病理分级无相关性;与临床分期显著相关;Pca组血清sE-cad水平明显高于BPH组及正常组,与Pca的分期呈正相关,与病理分级无关。结论 E-cad的表达下调、sE-cad水平升高在前列腺癌发生、发展中起重要作用,其共同参与前列腺癌的浸润转移过程,二者是判断前列腺癌的生物学行为及预后的重要因素。

p53、E-cad在皮肤鳞癌中的表达及意义

鳞状细胞癌（SCC）为一种起源于表皮或皮肤附属器角质细胞的恶性上皮性肿瘤,好发于皮肤及被覆鳞状上皮部位,如喉、食管、肺、宫颈等。多种恶性肿瘤的发生、发展及侵袭转移都与p53蛋白有密切关联,但是对于皮肤鳞状细胞癌中p53蛋白表达情况的研究报道较少。上皮性钙黏蛋白（cad）为一种分布于所有的上皮组织中跨膜糖蛋白,具有促进组织结构完整性和极性的积极作用,

沉默Snail基因对胃癌MKN-28细胞的生物学影响

目的:探讨转录因子Snail对胃癌MKN-28细胞的增殖、凋亡及侵袭的影响。方法:慢病毒沉默胃癌MKN-28细胞株的Snail基因,顺铂处理MKN-28细胞,CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,透射电镜观察各组细胞的凋亡情况,Transwell小室观察各组细胞的侵袭能力,Real time PCR检测Snail mRNA、E-cadherin mRNA和Bcl-2 mRNA的表达水平。结果:细胞增殖情况,慢病毒沉默Snail基因组和顺铂处理组的细胞出现了增殖抑制,特别是shRNA-Snail+顺铂组的细胞增殖抑制率明显增高(P<0.05)。各组细胞的凋亡表现,不同刺激因素组细胞的凋亡程度明显高于单纯MKN-28细胞组。细胞侵袭实验显示,shRNA+Snail+顺铂组的细胞迁出的细胞数明显低于其他各组(P<0.05)。顺铂处理MKN-28细胞后,shRNA+Snail+顺铂组的细胞Snail mRNA和Bcl-2 mRNA的表达水平均低于单纯MKN-28细胞组(P<0.05),E-cadherin mRNA的水平高于单纯MKN-28细胞组(P<0.05)。结论:慢病毒沉默Snail基因,影响胃癌MKN-28细胞的增殖、促进了细胞的凋亡,抑制MKN-28细胞的侵袭,增加了化疗药的敏感性,可为肿瘤的靶向治疗提供一定理论依据。