高糖诱导下人脐静脉内皮细胞形态、增殖活性及钙黏蛋白表达变化

目的探讨不同糖浓度状态下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)形态、增殖活性及VE-钙黏蛋白(VE-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达变化。方法将HUVECs分为正常对照组(葡萄糖浓度5.5 mmol/L)、甘露醇组(葡萄糖浓度5.5 mmol/L+甘露醇浓度24.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度分别为11.1、22.2、33.3 mmol/L),分别培养24、48、72 h,以显微镜观察细胞形态,用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,Western blotting法检测各组HUVECs VE-cadherin、E-cadherin、N-cadherin表达。结果培养72 h,正常对照组细胞形态呈类圆形,高糖组、甘露醇组细胞形态由圆形、椭圆形逐渐到条索状,细胞数量减少、细胞间隙较前增加。培养24h,高糖组细胞增殖率高于正常对照组;随糖浓度升高,高糖组细胞增殖率呈现先升高后降低趋势。培养48、72h,高糖组细胞增殖率低于正常对照组;随着糖浓度升高,高糖组细胞增殖率逐渐降低。以上各组细胞增殖率比较均有统计学差异(P均<0.05)。培养24、72 h,与正常对照组比较,高糖组HUVECsN-cadherin、VE-cadherin、E-cadherin蛋白表达明显升高(P均<0.05);且随着葡萄糖浓度升高,高糖组细胞N-cadherin、VE-cadherin、E-caderin蛋白表达呈现先升高后降低的趋势。结论在高糖条件下,HUVECs发生形态转变,增殖率下降,且伴有细胞钙黏蛋白N-cadherin、VE-cadherin、E-cadherin表达变化。

中药砒霜上调E-钙黏蛋白抑制宫颈癌Hela细胞生长、侵袭、迁移机制研究

目的:研究中药砒霜的主要成分三氧化二砷(As_(2)O_(3))抑制宫颈癌Hela细胞生长、侵袭、迁移的机制,观察As_(2)O_(3)对宫颈癌Hela细胞组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)、E-钙黏蛋白表达的影响,以及联合HDAC1抑制剂伏立诺他(SAHA)的协同作用。方法:以宫颈癌Hela细胞作为载体,随机分为空白对照组、As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组4组,采用CCK-8法测定不同药物浓度对Hela细胞活性的抑制情况,并筛选后续实验药物浓度;采用Transwell法、划痕法检测各组药物对Hela细胞侵袭、迁移能力的影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应及蛋白免疫印迹法检测HDAC1和E-钙黏蛋白的mRNA表达情况与蛋白表达情况。结果:随着各组药物浓度增加,Hela细胞的活性逐渐降低。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的Hela细胞活性均低于空白对照组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组穿越Transwell小室膜的细胞数量均少于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的细胞数量少于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05);As_(2)O_(3)组的细胞数量少于SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的Hela细胞迁移百分比均低于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的Hela细胞迁移百分比低于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05);As_(2)O_(3)组的Hela细胞迁移百分比低于SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的HDAC1 mRNA表达水平均低于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)组的HDAC1 mRNA表达水平高于SAHA组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的HDAC1 mRNA表达水平低于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的E-钙黏蛋白mRNA表达水平均高于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的E-钙黏蛋白mRNA表达水平高于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的HDAC1蛋白表达水平均低于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的HDAC1蛋白表达水平低于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组E-钙黏蛋白的蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组E-钙黏蛋白的蛋白表达水平高于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05)。结论:As_(2)O_(3)抑制Hela细胞的最佳浓度为8μmol/L,联合SAHA时,最佳抑制浓度为4μmol/L。As_(2)O_(3)可能通过抑制HDAC1的表达,同时促进升高E-钙黏蛋白的表达,与SAHA发挥协同作用抑制Hela细胞生长、侵袭、迁移。

血管内皮生长因子mRNA及其蛋白、上皮细胞钙黏蛋白在喉鳞状细胞癌中表达的研究

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及其蛋白、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,并探讨它在喉鳞状细胞癌发生、发展中的作用及其临床应用价值。方法应用原位分子杂交和免疫组织化学SP法,检测VEGF mRNA及其蛋白、E-cadherin在60例喉鳞状细胞癌、30例喉不典型增生和20例慢性喉炎组织中的表达。结果①60例喉鳞状细胞癌组织中,VEGF mRNA及蛋白阳性率为80.0%(48/60)、73.3%(44/60),E-cadherin阳性率为18.3%(11/60)。②VEGF mRNA及蛋白的表达与淋巴结转移、甲状腺软骨累及、T分期、TNM分期有关(P<0.05);VEGF蛋白表达与病理分级有关(P<0.05),而VEGF mRNA表达与病理分级无关(P>0.05),两者与性别、年龄、临床分型、肿瘤大小及部位无关(P>0.05)。E-cadherin的表达与淋巴结转移、病理分级、T分期、TNM分期有关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤大小、部位及甲状软骨累及无关(P>0.05)。③VEGF mRNA及蛋白在喉鳞状细胞癌组织中的表达呈显著正相关(r=0.358,P<0.05),而VEGF蛋白和E-cadherin在喉鳞状细胞癌组织中的表达呈显著负相关(r=-0.396,P<0.05)。结论①VEGF在喉鳞状细胞癌中过度表达及E-cadherin的下调对喉鳞状细胞癌的发生、发展可能起协同作用。②联合检测VEGF和E-cadherin对预测喉鳞状细胞癌浸润转移有重要意义,并可作为判断喉鳞状细胞癌生物学行为的指标。

淋巴结转移阳性乳腺癌中Ezrin相关的上皮钙黏蛋白表达亚细胞定位的临床意义

目的探讨Ezrin与上皮钙黏蛋白（E-cad）表达部位的相关性及其对乳腺癌淋巴结转移等病理特征的影响。方法收集淋巴结转移阳性乳腺癌组织样本94例,采用免疫组化方法检测Ezrin和E-cad的表达情况。结果 E-cad和Ezrin阳性表达率分别为45.7%和58.5%;E-cad表达于细胞膜者（E-cadm）20例,表达于细胞质者（E-cadc）23例;与Ezrin阴性组织相比,Ezrin阳性组织中E-cadc表达频率显著增高（P=0.025）;在TNM分期较高（Ⅱ~Ⅲ）的组织中E-cad表达水平显著降低（P=0.001）;在较大的肿瘤组织中,Ezrin表达水平显著增高（P=0.036）,E-cadc表达频率显著高于E-cadm（P=0.013）;与E-cad（＋）、Ezrin（-）、E-cadm组织相比,E-cad（-）、Ezrin（＋）、E-cadc组织淋巴结转移数目显著增多（P〈0.05）;乳腺癌组织特征按照E-cad（＋）/Ezrin（-）、E-cad（-）/Ezrin（-）、E-cad（＋）/Ezrin（＋）、E-cad（-）/Ezrin（＋）的顺序（P〈0.001）,或者E-cadm/Ezrin（-）、E-cadc/Ezrin（-）、E-cadm/Ezrin（＋）、E-cadc/Ezrin（＋）的顺序（P=0.007）,淋巴结转移的数目均依次增多。结论在转移性乳腺癌中,Ezrin可能调节E-cad的亚细胞定位,从而协同影响乳腺癌病程,促进淋巴结转移。

转化生长因子β2对人晶状体上皮细胞E-钙黏素和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

背景:有研究表明,人晶状体上皮细胞的间质转分化是后发性白内障的主要病理改变,转化生长因子β2可以诱导间质转分化的发生。目的:体外培养人晶状体上皮细胞,观察转化生长因子β2对人晶状体上皮细胞转分化相关蛋白E-钙黏蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法:利用组织块法体外培养人晶状体上皮细胞并传代,选择传5代的细胞进行实验,采用100ng/L转化生长因子β2诱导48h,反转录-聚合酶链反应方法检测E-钙黏蛋白、α-平滑肌肌动蛋白mRNA的表达,应用蛋白质印迹法Westernblot检测其蛋白表达。结果与结论:转化生长因子β2处理人晶状体上皮细胞48h后,细胞E-钙黏蛋白表达明显减弱,α-平滑肌肌动蛋白的表达明显增强。提示转化生长因子β2可以成功诱导晶状体上皮细胞间质转分化,转化生长因子β2处理的晶状体上皮细胞可以作为间质转分化的细胞模型。

CD1a、巨噬细胞炎性蛋白3α及上皮细胞钙黏素mRNA在尖锐湿疣组织中的表达

目的:研究尖锐湿疣(CA)组织中朗格汉斯细胞(Langerhans’cell,LC)表面标志分子CD1a、趋化因子巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)及黏附分子上皮细胞钙黏素(E-cadherin)mRNA表达,探讨CA局部LC改变的分子机制。方法:采用反转录(RT)-PCR法检测26例CA组织中CD1a、MIP-3α、E-cadherin的表达情况,并以10名正常人包皮组织作为对照。结果:①与正常对照组(0.7444±0.3667)相比,CA组织中CD1a mRNA表达(0.4066±0.2671)显著降低(P<0.01),MIP-3α mRNA表达(0.3181±0.1632)低于正常对照组(0.6163±0.1939)(P<0.01),E-cadherin mRNA表达(0.1737±0.1083)较正常对照组(0.3786±0.1460)显著降低(P<0.01)。②CD1a和MIP-3α分子mRNA的表达呈正相关(r=0.9533,P<0.01),CD1a和E-cadherin分子mRNA的表达也呈正相关(r=0.8381,P<0.05)。结论:CA组织中存在LC缺失和抗原提呈功能下降,LC的减少可能与表皮MIP-3α表达下降,进而导致LC前体细胞难以到达表皮有关,还可能与E-cadherin表达下降导致LC在表皮内难以滞留有关。

上皮型钙黏附素和基质金属蛋白酶-9在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的:探讨上皮型钙黏附素(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP)-9在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中的表达及与CSCC转移的关系。方法:应用免疫组化SP法检测E-cadherin和MMP-9在10例正常皮肤组织和43例CSCC组织中的表达。结果:E-cadherin在43例CSCC中有30例(69.7%)表达减弱或表达缺失,31例无淋巴结转移的CSCC组织中19例(61.3%)表达减弱或缺失,12例有淋巴结转移的CSCC组织中11例(91.7%)表达减弱或缺失。MMP-9在43例CSCC中有34例(79.1%)有阳性表达,31例无淋巴结转移的CSCC组织中23例(74.2%)有阳性表达,12例有淋巴结转移的CSCC组织中11例(91.7%)有阳性表达。MMP-9的表达升高和E-cadherin的表达缺失呈显著负相关(r=-0.315,P=0.04)。结论:E-cadherin表达下调和MMP-9表达升高可能与CSCC的浸润和转移有关。

S100A4蛋白和上皮细胞钙黏蛋白在肾癌中的表达及意义

目的研究肾癌组织中S100A4蛋白和上皮细胞钙黏蛋白(E-cad)的表达,探讨其与肾癌生物学特征的内在联系。方法应用免疫组化S-P法,对50例肾癌及6例正常肾组织中S100A4蛋白和E-cad进行检测。结果在正常肾脏组织中S100A4蛋白均呈阴性表达,S100A4蛋白的表达在肾癌中与不同组织学分级、淋巴结转移、肿瘤大小有显著性差异(P<0.05),在不同分期中无明显差异。E-cad在正常肾组织中表达阳性,E-cad的阳性表达率在肾癌中与不同组织学分级、淋巴结转移、肿瘤大小有显著性差异(P<0.05),在不同分期中无明显差异。结论S100A4蛋白和E-cad在肾癌中的表达与肿瘤生物学行为密切相关,S100A4蛋白和E-cad在肾癌的发生、发展中起重要作用。

人成釉细胞瘤中上皮性钙黏附蛋白和β-连环素的表达

目的 :研究成釉细胞瘤 (ameloblastoma ,AB)中上皮性钙黏附蛋白 (E -cad)及 β-连环素 ( β -cat)的表达探讨其生物学意义。方法 :免疫组化 (SP法 ) ,分别对AB72例 (原发 3 4例 ,复发 3 2例 ,恶性 6例 )E -cad、AB5 9例 (原发 2 2例、复发 3 1例 ,恶性 6例 ) β -cat进行了研究。 结果 :在正常口腔粘膜上皮细胞膜有E -cad和β -cat的完整表达 ,在AB中的星网状层及外周层细胞均有E -cad和β -cat的表达。表达强度无明显差异 ,在不同组织及病变中E -cad和 β -cat有不同的表达 (P <0 .0 0 1)伴随AB的复发与恶变 ,E -cad和 β -cat表达强度下降和丢失 ,浆、核的异位表达增加 ,三者相比P <0 .0 5。结论 :E -cad和 β-cat的表达水平与AB的细胞分化程度成负向关系 。

miR-22在肝细胞癌中的表达及其与上皮钙黏蛋白、波形蛋白的相关性

目的:探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中microRNA-22(miR-22)表达及其在肿瘤细胞表型转化中的作用.方法:应用实时荧光定量PCR技术检测108例HCC及其对应癌旁组织和不同转移潜能的肝癌细胞MHCC97-L、Huh7中miR-22的表达情况;免疫组织化学SP法检测上述HCC及其对应癌旁组织中上皮钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、波形蛋白(Vimentin)的表达;Pearson's软件分析miR-22的表达与E-cad、波形蛋白之间的相关性.结果:miR-22在HCC组织中的表达显著高于对应的癌旁组织(P<0.05).E-cad在HCC组织中的表达显著低于对应的癌旁组织(P<0.05),而HCC组织中波形蛋白表达显著高于对应的癌旁组织(P<0.05).Pearson's相关性分析表明,HCC组织中miR-22表达与E-cad呈负相关(r=-0.368,P<0.05),与波形蛋白表达呈正相关(r=1.475,P<0.05).间质表型的肝癌细胞MHCC97-L中miR-22表达显著高于上皮表型的肝癌细胞Huh7(P<0.05).结论:肝癌细胞高表达miR-22,且与E-cad表达呈负相关,而与波形蛋白表达呈正相关;miR-22可能是一个促进肝癌发生和转移的重要分子.

甘草总黄酮对肝癌可溶性细胞间黏附分子-1及可溶性E-上皮钙黏蛋白的影响

目的:探讨甘草总黄酮抗肝癌作用及其机制。方法:用Walker256肝癌细胞和Wistar大鼠建立大鼠肝癌模型,A组:空白对照组(10只);B组:阳性对照药替加氟片组(20只);C组:甘草总黄酮低剂量组(20只);D组:甘草总黄酮高剂量组(20只);E组:模型组(20只)。用ELISA法检测各组血清中可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)和上皮型钙黏蛋白(E-cad)含量。结果:E组的sICAM-1和E-cad含量明显高于其他各组(P<0·01或P<0·05),C组与B组间差异无统计学意义(P>0·05);E组的肝重系数明显大于其他各组(P<0·01)。结论:甘草总黄酮可明显降低肝癌大鼠血清中sICAM-1和E-cad,其抗肝癌机制可能是干预由E-cad介导的细胞信号转导作用,开发甘草总黄酮作为肝癌的预防和治疗药物具有一定的价值。

达沙替尼(dasatinib)通过上调上皮钙黏蛋白表达抑制SK-Hep-1人肝癌细胞的增殖、分散和迁移

目的研究多靶点激酶抑制剂达沙替尼(dasatinib)对SK-Hep-1人肝癌细胞增殖、黏附和迁移能力的影响及机制。方法先采用dasatinib处理SK-Hep-1、Bel-7402、SNU-423、SNU-387、Huh-7肝癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测dasatinib对肝癌细胞存活和增殖的影响,筛选出对dasatinib敏感的肝癌细胞;培养SK-Hep-1细胞,采用(0.5、1、2)μmol/L dasatinib处理,对照组采用二甲基亚砜(DMSO)处理。采用细胞缓慢聚集实验和分离实验检测dasatinib对SK-Hep-1肝癌细胞间同质黏附力的影响,划痕实验观察dasatinib对肝癌细胞迁移能力的影响;Western blot法检测dasatinib对上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。结果MTT实验证明dasatinib明显抑制肝癌细胞增殖,且SK-Hep-1细胞对dasatinib最敏感。dasatinib处理促进SK-Hep-1细胞聚集,抑制细胞分散和迁移,上调肝癌细胞E-cadherin表达。结论Dasatinib通过上调E-cadherin表达促进SK-Hep-1肝癌细胞聚集和黏附,抑制细胞增殖、分散和迁移。

丹参酮ⅡA磺酸钠联合顺铂对小鼠lewis肺癌细胞上皮性钙黏蛋白表达的影响

目的探讨活血化瘀药丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)联合顺铂(DDP)对小鼠lewis肺癌细胞上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。方法运用CCK8法摸索STS不同浓度对肿瘤细胞的抑制率影响;Western-blot检测E-cadherin蛋白的表达水平;Transwell小室侵袭转移实验检测各组细胞转移数量。结果浓度为0.1 mg/mL、0.2 mg/mL、0.4 mg/mL的STS与空白对照组比较,细胞的抑制率明显升高且呈浓度依赖性(P<0.05);STS联合DDP处理后,肺癌细胞侵袭能力和黏附能力明显减弱(P<0.05);药物处理后E-cadherin蛋白表达水平明显上升(P<0.05)。结论活血化瘀药STS联合DDP能调节小鼠lewis肺癌细胞E-cadherin表达并抑制其侵袭转移,在肺癌转移过程中具有重要作用。

上皮型钙黏素、细胞周期素D1和β-连环蛋白表达与胃癌的关系

目的探讨上皮型钙黏素E(E-cad)、细胞周期素D1(Cyclin D1)和β-连环蛋白(β-cat)与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化法检测E-cad、Cyclin D1和β-cat在50例胃癌组织标本、10例正常胃黏膜标本及20例胃癌前病变组织标本中的表达。结果胃癌前病变的E-cad、Cyclin D1和β-cat异常表达率分别为50%、60%、60%,分别与胃癌E-cad(84.0%)、Cyclin D1(72.0%)、β-cat(78.0%)的异常表达率相比差异有统计学意义(P<0.05)。低分化胃癌的E-cad、Cyclin D1和β-cat异常表达率分别为80%、90%、73.4%,分别比高分化胃癌E-cad(50%)、Cyclin D1(55%)、β-cat(40%)的异常表达更明显(P<0.05)。胃癌浸润到浆膜外及伴淋巴结转移时E-cad的异常表达率较高(P<0.01)。肿瘤直径≥5.0cm的胃癌组E-cad的异常表达率较高(P<0.05)。90%的胃癌及60%的胃癌前病变E-cad系统中至少有一项表达异常,二者差异有统计学意义(P<0.05),且至少有一项为表达异常患者的淋巴结转移率明显高于无蛋白异常表达者(P<0.05)。结论E-cad和β-cat的异常表达与胃癌的分化和转移密切相关,β-cat异常表达影响Cyclin D1的激活而引起细胞增殖和分化失控。E-cad、Cyclin D1和β-cat在由胃不典型增生转化为胃癌的过程中起作用。联合检测E-cad、β-cat和Cyclin D1可提高检测结果的参考价值。E-cad、β-cat和Cyclin D1可作为反映胃癌生物学行为的指标。

小分子RNA-9对上皮细胞钙黏蛋白表达调控的研究进展

上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)参与多种正常细胞或肿瘤细胞的功能活动,而其自身的表达水平又受小分子RNA(mi RNA)等多种因素的调节,使得mi RNA-E-cadherin通路在多种疾病中的重要作用受到了广泛关注。本文就目前发现的mi RNA-9在不同肿瘤疾病或非肿瘤疾病发生和发展过程中对E-cadherin表达的调控情况作一综述。

镉对肾小管上皮细胞钙黏蛋白的影响

目的探讨镉对原代培养的肾小管上皮细胞毒作用的早期环节。方法采用筛网分离法分离Wistar大鼠肾小管上皮细胞;分别用10、20和50μmol/L的CdCl2溶液培养细胞01、、2和4 h,测定细胞活力、细胞内ALP活性、GSH含量、细胞外液LDH活性及上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)表达。结果不同浓度的CdCl2作用培养细胞后,可造成细胞内ALP活性下降,并表现出明显的剂量-反应关系和时间-反应关系;50μmol/L Cd Cl2作用细胞2 h时,细胞外液LDH活性已明显高于对照组;4 h时细胞内GSH含量与对照组比较显著下降;而10μmol/L的CdCl2作用细胞2 h,即可使肾小管上皮细胞钙黏蛋白在胞浆表达减少。结论在肾小管上皮细胞没有发生氧化损伤时,Cd2+就可干扰肾小管上皮细胞钙黏蛋白依赖的黏附连接;镉对肾小管上皮细胞钙黏蛋白依赖的黏附连接的损伤可能是镉毒性的最早表现之一。

高糖环境下脂联素对人肾小管上皮细胞增殖及T钙黏蛋白表达的影响

脂联素（adiponectin，ADPN）是近年发现的对糖尿病肾病（DN）有保护作用的细胞因子，主要由脂肪细胞分泌，通过与其受体结合发挥抗炎、抗动脉粥样硬化、调节糖脂代谢、抗纤维化等多种保护作用。其中T钙黏蛋白是2004年Hug等’发现的一种ADPN受体．在健康人肾小管上皮细胞有表达，介导ADPN对肾脏的保护作用。本研究旨在探讨高糖环境中ADPN对人肾小管上皮细胞增殖及T钙黏蛋白表达的影响，探讨ADPN对高糖环境下肾小管上皮细胞的保护作用机制。

埃兹蛋白和上皮型钙黏蛋白在肾透明细胞癌的表达及意义

目的:探讨埃兹蛋白(Ezrin)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)在肾透明细胞癌及癌旁正常肾组织中的表达及与肿瘤侵袭、转移的关系。方法:采用免疫组织化学Elivision方法检测45例肾透明细胞癌组织及相应癌旁正常肾组织中Ezrin和E-cadherin的表达情况。结果:45例癌组织Ezrin异常表达率84.4%(38/45),癌旁正常肾组织Ezrin异常表达率40%(18/45),Ezrin在癌组织中的异常表达明显高于癌旁正常肾组织(χ2=18.9,P<0.005);45例癌组织E-cadherin异常表达率73.3%(33/45),癌旁正常肾组织E-cadherin异常表达率35.6%(16/45),E-cadherin在肾透明细胞癌中的异常表达明显高于癌旁正常肾组织(χ2=12.9,P<0.05);两者呈负相关;Ezrin和E-cadherin的表达与淋巴结转移、静脉瘤栓形成有关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤大小、病理分期无相关性(P>0.05)。结论:Ezrin和E-cadherin与肾透明细胞癌的浸润转移有关,可能作为预测肾癌转移和判断预后的肿瘤标志物。

N钙黏蛋白融合蛋白改性表面增强细胞活性与细胞募集能力的研究

目的:探究N钙黏蛋白融合蛋白改性表面培养人脐带间充质干细胞(HUCMSCs)对细胞活性与细胞募集能力的影响。方法:对聚苯乙烯(TCP)培养皿表面分别行磷酸缓冲盐溶液(PBS)浸润、N钙黏蛋白融合蛋白改性处理,通过水接触角实验检测表面亲水性,将HUCMSCs分别接种于PBS浸润(对照组)和N钙黏蛋白融合蛋白改性(改性组)的培养皿,利用CCK-8评估细胞活性,通过划痕实验、迁移实验评估N钙黏蛋白融合蛋白改性表面培养HUCMSCs对细胞募集能力的影响,通过RT-qPCR和ELISA评估基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的基因表达和旁分泌变化。结果:水接触角检测显示对照组培养皿表面水接触角高于改性组培养皿表面水接触角(t=41.99,P<0.01);CCK-8实验结果显示,培养1 d改性组细胞活性明显高于对照组(t=2.907,P<0.05);划痕实验结果显示体外培养12、24 h后,改性组划痕愈合面积均高于对照组(t=4.144、17.75,均P<0.05);迁移实验结果显示改性组募集到上室下层的细胞数量高于对照组(t=23.14,P<0.01);RT-qPCR结果显示,改性组SDF-1基因表达上调(t=29.01,P<0.01);ELISA结果显示,改性组SDF-1因子旁分泌高于对照组(t=4.681,P<0.01)。结论:利用N钙黏蛋白融合蛋白改性表面培养HUCMSCs,可增强细胞活性及细胞募集能力。

埃兹蛋白和上皮型钙黏附素在食管鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的探讨埃兹蛋白(Ezrin)和上皮型钙黏附素(E-cadherin)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及与临床病理因素之间的关系。方法应用免疫组化S-P法检测Ezrin和E-cadherin在45例ESCC组织和20例癌旁正常食管组织中的表达。结果Ezrin和E-cadherin在食管鳞癌中的异常表达率分别为71.11%和77.78%,Ezrin和E-cadherin的异常表达与食管鳞癌的浸润深度、分化程度、TNM分期和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。Ezrin的表达升高和E-cadherin的表达缺失呈负相关(r=-0.997,P=0.048)。结论Ezrin和E-cadherin的异常表达与ESCC的进展和淋巴结转移有关,可作为预测肿瘤预后的指标。