E型钙黏蛋白对胃癌AGS细胞增殖、侵袭和基因表达谱的影响

目的观察E型钙黏蛋白(E-cadherin)对胃癌AGS细胞增殖、侵袭、迁移及顺铂(DDP)化疗敏感性的影响,筛选E-cadherin可能调控的下游基因与机制。方法培养胃癌AGS细胞(对照组)和E-cadherin过表达的AGS细胞(E-cadherin过表达组)至对数生长期后,采用CCK-8方法检测2组细胞活力,采用集落形成实验检测细胞增殖能力,采用Transwell方法检测细胞侵袭和迁移能力,采用基因芯片比较分析E-cadherin过表达前后细胞基因表达谱变化,筛选差异表达基因,用生物信息学方法对差异表达基因进行基因本体(GO)注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果与对照组比较,E-cadherin过表达组细胞活力下降更为显著(F组间=101.674,P<0.001;F组内=9.712,P=0.001;F交互=9.712,P=0.001),细胞集落数量减少(t=11.452,P<0.001),迁移和侵袭细胞数量减少(细胞迁移:t=3.994,P=0.016;细胞侵袭:t=2.971,P=0.041);在DDP作用下,与对照组比较,E-cadherin过表达组细胞活力下降更为显著(F组间=24.312,P<0.001;F组内=327.222,P<0.001;F交互=14.445,P<0.001),细胞迁移和侵袭细胞数量减少(细胞迁移:t=4.253,P=0.013;细胞侵袭:t=3.944,P=0.017);E-cadherin过表达后,共筛选出差异表达基因3882个,包括552个lncRNA、272个circRNA和3058个mRNA;GO注释显示,差异表达基因主要富集在GTP酶活性的正向调节、细胞外基质生成、血管生成等生物学过程;KEGG通路富集分析显示,差异表达基因主要富集在细胞外基质受体相互作用、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、补体与凝血级联通路等。结论E-cadherin表达通过调节基因组变化抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭,为胃癌个体化治疗策略研究提供了分子基础。

血清血管内皮细胞钙黏蛋白、正五聚体蛋白-3、心型脂肪酸结合蛋白与儿童病毒性心肌炎的关系及其诊断价值

目的分析血清血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)、正五聚体蛋白-3(PTX-3)、心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)与儿童病毒性心肌炎的关系及其诊断价值。方法将2021年10月至2023年2月山西省儿童医院(山西省妇幼保健院)收治的112例儿童病毒性心肌炎(其中重度、中度、轻度各33例、44例、35例)纳入病例组,另选取同期健康体检儿童120例为对照组。分析儿童病毒性心肌炎感染病毒分布情况及不同疾病严重程度患儿血清VE-cadherin、PTX-3、h-FABP水平,绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析VE-cadherin、PTX-3、h-FABP单独及联合检测对儿童病毒性心肌炎的诊断价值。结果112例病毒性心肌炎患儿检出病毒115株,主要为柯萨奇病毒B、腺病毒、EB病毒。与对照组比较,病例组患儿VE-cadherin、PTX-3、h-FABP水平更高(P<0.05)。重度、中度、轻度病毒性心肌炎患儿血清VEcadherin、PTX-3、h-FABP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),并且重度组>中度组>轻度组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,VE-cadherin、PTX-3、h-FABP联合检测对病毒性心肌炎诊断的AUC及敏感度、特异度最高,诊断效果最好。病例组患儿血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析法结果显示,儿童病毒性心肌炎患儿VE-cadherin、PTX-3、h-FABP与cTnI呈正相关(P<0.05)。结论儿童病毒性心肌炎患儿血清VE-cadherin、PTX-3、h-FABP水平升高,且与疾病严重程度、心肌损害密切相关,联合检测对儿童病毒性心肌炎的诊断价值较高。

钙黏蛋白-11在系统性硬化症中的研究进展

系统性硬化症是一种罕见的自身免疫性疾病,皮肤和内脏器官进行性纤维化是其主要临床特征。钙黏蛋白-11是多种组织纤维化的重要介质。本文概述钙黏蛋白-11在系统性硬化症中的研究进展。

高糖诱导下人脐静脉内皮细胞形态、增殖活性及钙黏蛋白表达变化

目的探讨不同糖浓度状态下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)形态、增殖活性及VE-钙黏蛋白(VE-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达变化。方法将HUVECs分为正常对照组(葡萄糖浓度5.5 mmol/L)、甘露醇组(葡萄糖浓度5.5 mmol/L+甘露醇浓度24.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度分别为11.1、22.2、33.3 mmol/L),分别培养24、48、72 h,以显微镜观察细胞形态,用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,Western blotting法检测各组HUVECs VE-cadherin、E-cadherin、N-cadherin表达。结果培养72 h,正常对照组细胞形态呈类圆形,高糖组、甘露醇组细胞形态由圆形、椭圆形逐渐到条索状,细胞数量减少、细胞间隙较前增加。培养24h,高糖组细胞增殖率高于正常对照组;随糖浓度升高,高糖组细胞增殖率呈现先升高后降低趋势。培养48、72h,高糖组细胞增殖率低于正常对照组;随着糖浓度升高,高糖组细胞增殖率逐渐降低。以上各组细胞增殖率比较均有统计学差异(P均<0.05)。培养24、72 h,与正常对照组比较,高糖组HUVECsN-cadherin、VE-cadherin、E-cadherin蛋白表达明显升高(P均<0.05);且随着葡萄糖浓度升高,高糖组细胞N-cadherin、VE-cadherin、E-caderin蛋白表达呈现先升高后降低的趋势。结论在高糖条件下,HUVECs发生形态转变,增殖率下降,且伴有细胞钙黏蛋白N-cadherin、VE-cadherin、E-cadherin表达变化。

动脉灌注分数联合转化生长因子-β及上皮细胞钙黏蛋白检测对原发性卵巢癌的诊断价值研究

目的:评价动脉灌注分数(HAF)联合转化生长因子-β(TGF-β)及上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)对原发性卵巢癌的诊断价值。方法:收集128例卵巢癌根治术患者作为研究组,选取74例健康志愿者作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测血清TGF-β和E-cadherin的表达水平。通过64层螺旋CT扫描受试者的下腹部,并分析和计算灌注参数。根据HAF、TGF-β和E-cadherin在两组中的表达水平,通过ROC曲线分别检测TGF-β、E-cadherin和HAF参数的单次和联合检测。结果:TGF-β和E-cadherin的表达水平与总胆红素、腹水、TNM分期、凝血酶原时间和肿瘤直径密切相关(均P<0.05)。研究组的血流量(BF)、血容量(BV)、渗透表面(PS)、HAF等灌注参数均高于对照组(均P<0.05),TGF-β和E-cadherin表达水平诊断卵巢癌的特异性和敏感性分别为74%和93%;HAF参数诊断卵巢癌的特异性和敏感性分别为74%和100%;HAF参数结合TGF-β和E-cadherin表达水平的特异性和敏感性分别为84%和100%。TGF-β和E-cadherin在卵巢癌患者血清中高表达。结论:HAF参数结合TGF-β和E-cadherin表达水平可提高特异性,对卵巢癌的诊断具有重要价值。

血清E-钙黏连蛋白及白细胞介素-17与上皮性卵巢癌患者预后的关系研究

目的 探讨血清E-钙黏连蛋白(E-cadherin)及白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)与上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)患者预后的关系。方法 回顾性选取2015年1月至2020年1月河南省焦作市妇幼保健院EOC患者66例,根据术后3年预后分为生存组(23例)和死亡组(43例)。对比两组临床病理资料,检测患者血清E-cadherin、IL-17水平,分析血清E-cadherin、IL-17水平与EOC患者预后的关系。结果 生存组淋巴结转移、国际妇产科联盟分期(Ⅲ~Ⅳ期)、组织学低分化例数比例明显低于死亡组(P<0.05);生存组血清E-cadherin水平明显高于死亡组,而血清IL-17水平则低于死亡组(P<0.05);多因素logistic回归分析显示,淋巴结转移、国际妇产科联盟分期(Ⅲ~Ⅳ期)、组织学分化程度、血清IL-17高表达是影响EOC患者预后的独立危险因素(P<0.05),而血清E-cadherin高表达是其保护因素(P<0.05)。血清E-cadherin、IL-17单项检测及联合检测对EOC患者预后均具有良好预测价值,其中E-cadherin联合IL-17预测EOC患者预后的受试者工作特征曲线下面积最高,其预测特异度显著高于单项检测(P<0.05)。E-cadherin高表达患者3年累积生存率显著高于低表达患者(P<0.05);IL-17高表达患者3年累积生存率明显低于低表达患者(P<0.05)。结论 术前血清E-cadherin、IL-17水平与EOC患者预后密切相关,可作为评估患者预后的参考指标。

N钙黏蛋白融合蛋白改性表面增强细胞活性与细胞募集能力的研究

目的:探究N钙黏蛋白融合蛋白改性表面培养人脐带间充质干细胞(HUCMSCs)对细胞活性与细胞募集能力的影响。方法:对聚苯乙烯(TCP)培养皿表面分别行磷酸缓冲盐溶液(PBS)浸润、N钙黏蛋白融合蛋白改性处理,通过水接触角实验检测表面亲水性,将HUCMSCs分别接种于PBS浸润(对照组)和N钙黏蛋白融合蛋白改性(改性组)的培养皿,利用CCK-8评估细胞活性,通过划痕实验、迁移实验评估N钙黏蛋白融合蛋白改性表面培养HUCMSCs对细胞募集能力的影响,通过RT-qPCR和ELISA评估基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的基因表达和旁分泌变化。结果:水接触角检测显示对照组培养皿表面水接触角高于改性组培养皿表面水接触角(t=41.99,P<0.01);CCK-8实验结果显示,培养1 d改性组细胞活性明显高于对照组(t=2.907,P<0.05);划痕实验结果显示体外培养12、24 h后,改性组划痕愈合面积均高于对照组(t=4.144、17.75,均P<0.05);迁移实验结果显示改性组募集到上室下层的细胞数量高于对照组(t=23.14,P<0.01);RT-qPCR结果显示,改性组SDF-1基因表达上调(t=29.01,P<0.01);ELISA结果显示,改性组SDF-1因子旁分泌高于对照组(t=4.681,P<0.01)。结论:利用N钙黏蛋白融合蛋白改性表面培养HUCMSCs,可增强细胞活性及细胞募集能力。

表皮-钙黏蛋白、增殖细胞核抗原在来曲唑诱导大鼠多囊卵巢综合征模型卵巢中的表达

目的:探讨大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)模型表皮-钙黏蛋白(E-cadherin)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况及意义。方法:6周龄SD清洁级雌性大鼠12只,随机分为来曲唑处理组((印)n(正)=6)和正常对照组((印)n(正)=6),来曲唑处理组用来曲唑1 mg/kg灌胃造模,正常对照组给予同等剂量溶剂灌胃,连续处理21天后,麻醉剂量处死,HE染色观察卵巢形态,免疫组织化学染色方法检测E-cadherin、PCNA蛋白定位,蛋白印迹检测E-cadherin、PCNA蛋白表达。结果:正常对照组卵巢视野中可见各阶段发育卵泡,来曲唑处理组卵巢仅有多个大小不等的空卵泡生长,内颗粒细胞层数较对照组明显减少;E-cadherin、PCNA蛋白均定位在细胞质和细胞核;蛋白印迹检测发现,PCNA蛋白来曲唑处理组表达明显低于正常对照组,E-cadherin蛋白来曲唑处理组表达高于正常对照组,且差异均有统计学意义((印)P(正)<0.05)。结论:来曲唑诱导大鼠PCOS模型卵巢中,PCNA蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达增加,可能使卵巢颗粒细胞增殖能力下降。

黄芩素对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231侵袭、迁移、上皮间充质转化的调控作用及其机制

目的观察黄岑素对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231的侵袭、迁移及上皮间充质转化(EMT)的调控作用,探讨其可能作用机制。方法取对数生长期MDA-MB-231细胞分为一组、二组、三组及对照组,一组、二组、三组分别加入2.5、5、10μmol/L的黄岑素,对照组不做任何处理。培养48 h时采用划痕修复实验观察四组细胞迁移能力、采用Transwell侵袭实验观察四组细胞侵袭能力,采用Western Blotting法检测细胞EMT标志物波形蛋白(vimentin)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)、整合素αv、β3、磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(整合素p-PI3K)。结果与对照组相比,黄岑素组细胞迁移率降低、侵袭细胞数少,细胞E-cadherin相对表达量高,vimentin、整合素αv、整合素β3、p-FAK、p-PI3K蛋白相对表达量低,且呈剂量依赖性(P均<0.05)。结论黄芩素抑制MDA-MB-231细胞的侵袭、迁移及EMT。黄岑素可能通过抑制整合素αv、整合素β3表达,进一步抑制p-FAK、p-PI3K蛋白表达,抑制MDA-MB-231的侵袭、迁移及EMT。

转化生长因子β2对人晶状体上皮细胞E-钙黏素和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

背景:有研究表明,人晶状体上皮细胞的间质转分化是后发性白内障的主要病理改变,转化生长因子β2可以诱导间质转分化的发生。目的:体外培养人晶状体上皮细胞,观察转化生长因子β2对人晶状体上皮细胞转分化相关蛋白E-钙黏蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法:利用组织块法体外培养人晶状体上皮细胞并传代,选择传5代的细胞进行实验,采用100ng/L转化生长因子β2诱导48h,反转录-聚合酶链反应方法检测E-钙黏蛋白、α-平滑肌肌动蛋白mRNA的表达,应用蛋白质印迹法Westernblot检测其蛋白表达。结果与结论:转化生长因子β2处理人晶状体上皮细胞48h后,细胞E-钙黏蛋白表达明显减弱,α-平滑肌肌动蛋白的表达明显增强。提示转化生长因子β2可以成功诱导晶状体上皮细胞间质转分化,转化生长因子β2处理的晶状体上皮细胞可以作为间质转分化的细胞模型。

FOXC2与上皮型钙黏蛋白对老年结直肠癌患者临床预后及细胞活性的影响

目的探讨叉头框蛋白(FOX)C2与上皮型钙黏蛋白对老年结直肠癌患者临床预后及细胞活性的影响。方法收集84例老年结直肠癌患者,留取手术切除的肿瘤病灶组织和癌旁正常组织,免疫组化法检测FOXC2与上皮型钙黏蛋白阳性表达情况。收集患者人口学特征和病理指标,术后进行3年随访,收集生存情况;术前采集患者空腹外周静脉血,检测血清FOXC2与上皮型钙黏蛋白浓度。使用脂质体转染人结直肠癌细胞HCT116,分为空白对照组、阴性对照组、FOXC2低表达组。CCK-8检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western印迹检测细胞中FOXC2、上皮型钙黏蛋白、基质金属蛋白酶表达。结果结直肠癌组织中FOXC2阳性率明显高于癌旁正常组织,上皮型钙黏蛋白阳性率明显低于癌旁正常组织(P<0.01)。TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移、浸润深度T3-T4的结直肠癌患者FOXC2阳性率明显升高,上皮型钙黏蛋白阳性率明显降低。随访3年期间,84例老年结直肠癌患者生存65例(77.38%);死亡组血清FOXC2浓度明显高于生存组,上皮型钙黏蛋白浓度明显低于生存组(P<0.01)。血清FOXC2、上皮型钙黏蛋白检测对老年结直肠癌患者临床预后具有较高的评估价值,联合检测的评估价值最高〔曲线下面积(AUC)=0.939〕。FOXC2低表达组结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭水平均明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.01)。FOXC2低表达组结直肠癌细胞中上皮型钙黏蛋白表达水平明显高于阴性对照组和空白对照组,基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9表达水平明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.01)。结论结直肠癌组织和血清中FOXC2高表达,上皮型钙黏蛋白低表达,联合检测可用于评估老年结直肠癌患者的预后;FOXC2可能通过作用于上皮型钙黏蛋白、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9参与结直肠癌细胞的迁移和侵袭过程。

人成釉细胞瘤中上皮性钙黏附蛋白和β-连环素的表达

目的 :研究成釉细胞瘤 (ameloblastoma ,AB)中上皮性钙黏附蛋白 (E -cad)及 β-连环素 ( β -cat)的表达探讨其生物学意义。方法 :免疫组化 (SP法 ) ,分别对AB72例 (原发 3 4例 ,复发 3 2例 ,恶性 6例 )E -cad、AB5 9例 (原发 2 2例、复发 3 1例 ,恶性 6例 ) β -cat进行了研究。 结果 :在正常口腔粘膜上皮细胞膜有E -cad和β -cat的完整表达 ,在AB中的星网状层及外周层细胞均有E -cad和β -cat的表达。表达强度无明显差异 ,在不同组织及病变中E -cad和 β -cat有不同的表达 (P <0 .0 0 1)伴随AB的复发与恶变 ,E -cad和 β -cat表达强度下降和丢失 ,浆、核的异位表达增加 ,三者相比P <0 .0 5。结论 :E -cad和 β-cat的表达水平与AB的细胞分化程度成负向关系 。

T-钙黏蛋白基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究T-钙黏蛋白(CDH13)基因在非小细胞肺癌组织中的表达水平及其意义。方法采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测该基因在肺癌组织中的表达水平。结果在35例非小细胞肺癌患者癌组织中CDH13的表达较正常肺组织明显减低(P<0.05);CDH13在非肺癌患者切除肺组织中的表达与正常组织无明显异常(P>0.05)。结论在非小细胞肺癌中基因CDH13呈明显低表达,提高CDH13水平将有望成为提高非小细胞肺癌愈后的新治疗方向。

加味补阳还五汤抑制腹膜间皮细胞上皮-间充质转换防治术后腹腔粘连的实验研究

目的探讨加味补阳还五汤治疗术后腹腔粘连(Postoperative abdominal adhesions,PAA)的疗效和机制。方法将108只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、透明质酸钠组、加味补阳还五汤组。模型组、透明质酸钠组及加味补阳还五汤组进行PAA模型造模,透明质酸钠阳性对照组。分别于术后7、14、28天分批处死,在损伤部位进行目视评分,取材并进行苏木素-伊红染色、马松染色并进行粘连评级,扫描电镜观察腹膜间皮细胞的超微结构。应用免疫组织化学法观察粘连部位的上皮-间充质转换(EMT)相关细胞标志蛋白E-cadherin及α-SMA的表达情况。结果①加味补阳还五汤防治PAA的疗效评价:加味补阳还五汤组Diamod目视粘连积分降低(P<0.05),HE染色和Masson染色粘连等级降低(P<0.05)。②腹膜间皮细胞损伤修复情况:扫描电镜显示加味补阳还五汤组视野内能见到铺路状腹膜间皮细胞,表明加味补阳还五汤组能改善PAA盲肠浆膜侧腹膜间皮细胞的损伤。③腹膜间皮细胞EMT相关指标表达情况:加味补阳还五汤组E-Cadherin蛋白表达增多(P<0.05),α-SMA蛋白表达减少(P<0.05)。结论加味补阳还五汤及透明质酸钠均能有效防治PAA,其疗效可能是通过减轻腹膜间皮细胞EMT实现的。

甘草总黄酮对肝癌可溶性细胞间黏附分子-1及可溶性E-上皮钙黏蛋白的影响

目的:探讨甘草总黄酮抗肝癌作用及其机制。方法:用Walker256肝癌细胞和Wistar大鼠建立大鼠肝癌模型,A组:空白对照组(10只);B组:阳性对照药替加氟片组(20只);C组:甘草总黄酮低剂量组(20只);D组:甘草总黄酮高剂量组(20只);E组:模型组(20只)。用ELISA法检测各组血清中可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)和上皮型钙黏蛋白(E-cad)含量。结果:E组的sICAM-1和E-cad含量明显高于其他各组(P<0·01或P<0·05),C组与B组间差异无统计学意义(P>0·05);E组的肝重系数明显大于其他各组(P<0·01)。结论:甘草总黄酮可明显降低肝癌大鼠血清中sICAM-1和E-cad,其抗肝癌机制可能是干预由E-cad介导的细胞信号转导作用,开发甘草总黄酮作为肝癌的预防和治疗药物具有一定的价值。

上皮型钙黏附素和基质金属蛋白酶-9在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的:探讨上皮型钙黏附素(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP)-9在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中的表达及与CSCC转移的关系。方法:应用免疫组化SP法检测E-cadherin和MMP-9在10例正常皮肤组织和43例CSCC组织中的表达。结果:E-cadherin在43例CSCC中有30例(69.7%)表达减弱或表达缺失,31例无淋巴结转移的CSCC组织中19例(61.3%)表达减弱或缺失,12例有淋巴结转移的CSCC组织中11例(91.7%)表达减弱或缺失。MMP-9在43例CSCC中有34例(79.1%)有阳性表达,31例无淋巴结转移的CSCC组织中23例(74.2%)有阳性表达,12例有淋巴结转移的CSCC组织中11例(91.7%)有阳性表达。MMP-9的表达升高和E-cadherin的表达缺失呈显著负相关(r=-0.315,P=0.04)。结论:E-cadherin表达下调和MMP-9表达升高可能与CSCC的浸润和转移有关。

上皮型钙黏素、细胞周期素D1和β-连环蛋白表达与胃癌的关系

目的探讨上皮型钙黏素E(E-cad)、细胞周期素D1(Cyclin D1)和β-连环蛋白(β-cat)与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化法检测E-cad、Cyclin D1和β-cat在50例胃癌组织标本、10例正常胃黏膜标本及20例胃癌前病变组织标本中的表达。结果胃癌前病变的E-cad、Cyclin D1和β-cat异常表达率分别为50%、60%、60%,分别与胃癌E-cad(84.0%)、Cyclin D1(72.0%)、β-cat(78.0%)的异常表达率相比差异有统计学意义(P<0.05)。低分化胃癌的E-cad、Cyclin D1和β-cat异常表达率分别为80%、90%、73.4%,分别比高分化胃癌E-cad(50%)、Cyclin D1(55%)、β-cat(40%)的异常表达更明显(P<0.05)。胃癌浸润到浆膜外及伴淋巴结转移时E-cad的异常表达率较高(P<0.01)。肿瘤直径≥5.0cm的胃癌组E-cad的异常表达率较高(P<0.05)。90%的胃癌及60%的胃癌前病变E-cad系统中至少有一项表达异常,二者差异有统计学意义(P<0.05),且至少有一项为表达异常患者的淋巴结转移率明显高于无蛋白异常表达者(P<0.05)。结论E-cad和β-cat的异常表达与胃癌的分化和转移密切相关,β-cat异常表达影响Cyclin D1的激活而引起细胞增殖和分化失控。E-cad、Cyclin D1和β-cat在由胃不典型增生转化为胃癌的过程中起作用。联合检测E-cad、β-cat和Cyclin D1可提高检测结果的参考价值。E-cad、β-cat和Cyclin D1可作为反映胃癌生物学行为的指标。

达沙替尼(dasatinib)通过上调上皮钙黏蛋白表达抑制SK-Hep-1人肝癌细胞的增殖、分散和迁移

目的研究多靶点激酶抑制剂达沙替尼(dasatinib)对SK-Hep-1人肝癌细胞增殖、黏附和迁移能力的影响及机制。方法先采用dasatinib处理SK-Hep-1、Bel-7402、SNU-423、SNU-387、Huh-7肝癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测dasatinib对肝癌细胞存活和增殖的影响,筛选出对dasatinib敏感的肝癌细胞;培养SK-Hep-1细胞,采用(0.5、1、2)μmol/L dasatinib处理,对照组采用二甲基亚砜(DMSO)处理。采用细胞缓慢聚集实验和分离实验检测dasatinib对SK-Hep-1肝癌细胞间同质黏附力的影响,划痕实验观察dasatinib对肝癌细胞迁移能力的影响;Western blot法检测dasatinib对上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。结果MTT实验证明dasatinib明显抑制肝癌细胞增殖,且SK-Hep-1细胞对dasatinib最敏感。dasatinib处理促进SK-Hep-1细胞聚集,抑制细胞分散和迁移,上调肝癌细胞E-cadherin表达。结论Dasatinib通过上调E-cadherin表达促进SK-Hep-1肝癌细胞聚集和黏附,抑制细胞增殖、分散和迁移。

小分子RNA-9对上皮细胞钙黏蛋白表达调控的研究进展

上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)参与多种正常细胞或肿瘤细胞的功能活动,而其自身的表达水平又受小分子RNA(mi RNA)等多种因素的调节,使得mi RNA-E-cadherin通路在多种疾病中的重要作用受到了广泛关注。本文就目前发现的mi RNA-9在不同肿瘤疾病或非肿瘤疾病发生和发展过程中对E-cadherin表达的调控情况作一综述。

lncRNA HAGLR促卵巢癌细胞生长和上皮-间充质转化的机制研究

目的研究长链非编码RNA同源盒D基因簇反义生长相关长链非编码RNA(lncRNA HAGLR)通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体对卵巢癌细胞生长和上皮-间充质转化(EMT)的调控作用。方法培养卵巢正常细胞IOSE-80(IOSE-80组)以及卵巢癌细胞A2780(A2780组)。然后将A2780随机分为lncRNA HAGLR沉默组(siHAGLR组)、沉默阴性对照组(siNC组)、siHAGLR联合NLRP3抑制剂MCC950处理组(siHAGLR+MCC950组)。qRT-PCR法检测lncRNA HAGLR的表达。Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3、caspase-1、ASC和EMT相关蛋白Vimentin、Snail1、α-SMA、Twist1的表达。CCK-8法检测A2780细胞的增殖活性。Transwell法检测A2780细胞的迁移和侵袭能力。细胞克隆形成实验检测A2780细胞的生长能力。TUNEL染色检测A2780细胞的凋亡。结果与IOSE-80组相比,A2780组lncRNA HAGLR、Vimentin、Snail1、α-SMA、Twist1表达均上调(P<0.05),但NLRP3、caspase-1、ASC的表达均下调(P<0.05)。与siNC组相比,siHAGLR组的lncRNA HAGLR、Vimentin、Snail1、α-SMA、Twist1表达均下调(P<0.05),但NLRP3、caspase-1、ASC的表达均上调(P<0.05),细胞增殖率、细胞克隆数以及迁移和侵袭数均明显减少(P<0.05),细胞凋亡数则增加(P<0.05)。与siHAGLR组相比,siHAGLR+MCC950组的lncRNA HAGLR表达无明显变化(P>0.05),而Vimentin、Snail1、α-SMA、Twist1表达均上调(P<0.05),但NLRP3、caspase-1、ASC的表达均下调(P<0.05),细胞增殖率、细胞克隆数以及迁移和侵袭数均显著增加(P<0.05),细胞凋亡数则减少(P<0.05)。结论lncRNA HAGLR通过抑制NLRP3炎症小体促进卵巢癌细胞的生长和EMT。