泌乳荷斯坦奶牛瘤胃VFA吸收动力学与瘤胃上皮血流量的模型研究

瘤胃挥发性脂肪酸(VFA)的吸收在数量上是奶牛养分流量最重要的部分。先前对VFA吸收模型的研究主要集中于瘤胃的变化,如瘤胃液的化学组成、瘤胃体积及瘤胃pH,而近几年的研究整合了瘤、网胃上皮表面积对VFA吸收的调控。本研究提出假设:瘤胃VFA的吸收受上皮渗透性及上皮毛细血管血流量所调控,旨在建立一个VFA过瘤胃壁吸收的模型,且该模型整合了上皮血流量作为驱动力对瘤胃VFA吸收的影响。由于VFA主要以非电离形式通过被动扩散通过细胞膜,因此认为瘤胃液与瘤胃上皮的VFA域之间的双向流量存在一定的驱动力。模型的一系列参数通过观测数据拟合而来,该模型提供了可靠的瘤胃VFA吸收和瘤胃上皮血流量的无偏差估计。血流量模型的拟合考虑了奶牛每千克体重丁酸和日粮粗蛋白质摄入量的影响。VFA从瘤胃液向上皮的流动速率从低到高依次为,异丁酸<乙酸<丙酸<丁酸(分别为0.32±0.02,0.72±0.2,0.91±0.06和0.97±0.02/h);而从上皮到瘤胃液的流动速率与上皮VFA域的大小密切相关,异丁酸、乙酸、丙酸和丁酸的流动速率分别为4.78、10.60、13.40和14.3/h。瘤胃乙酸、丙酸、丁酸和异丁酸浓度用均方根预测误差的百分比表示,分别为5.86%、5.75%、11.30%和4.12%。上皮血流量用26.3%的RMSPE来预测。敏感性分析结果表明,当瘤胃丁酸浓度从4.0 mmol/L增加到37.4 mmol/L时,上皮血流量增加了47%,且瘤胃丙酸的消失率增加了11%。瘤胃液和上皮的VFA浓度梯度不超过3∶1,且随血流量的升高而提高。因此,一个基于瘤胃上皮血流量和瘤胃液与上皮之间VFA双向流量的动态模型,能够无偏差的估计在冲洗瘤胃的条件下瘤胃VFA的吸收,且预测残差极低。该模型表明,上皮血流量对VFA吸收的调控受瘤胃液与上皮之间单一VFA浓度梯度的影响。一系列独立的数据表明,上皮血流量可能是决定瘤胃VFA吸收的一个重要因素。

采用冲洗瘤网胃技术研究泌乳奶牛瘤胃中氨和丁酸浓度对瘤网胃壁上皮的血流量及VFA吸收动力学的影响

丙酸是挥发性脂肪酸(VFA)的标志性酸之一,本研究旨在通过冲洗瘤网胃技术探讨瘤网胃壁上皮的血流量对丙酸吸收的影响。选取8头荷斯坦泌乳奶牛为试验动物,通过外科手术装有瘤胃瘘管,以及在动脉、肠系膜、瘤胃右侧和肝门静脉装有永久导管。试验奶牛随机分为两组,一组饲喂高粗蛋白质日粮,另一组饲喂低蛋白质日粮。所有奶牛随机灌注3种缓冲溶液:丁酸、氨和对照,采用3×3不完全拉丁方设计。缓冲液(30kg)存放于一个临时的容器,冲洗瘤胃40min。初始的VFA浓度为84.2mmol/L。丁酸缓冲液灌注组,随着乙酸更换量的增加,丁酸浓度从4 mmol/L升高到36mmol/L;且氨缓冲液灌注组,随着NaCl更换量的增加,氨浓度从2.5mmol/L升高到22.5mmol/L。缓冲溶液中氧化氘(D2O)的含量分别为6、12和18g,瘤胃中D2O的消失率被用来估测上皮细胞的血流量。为了使上皮细胞血流量的估测更加准确,试验使用Cr-EDTA作为瘤胃液相指示剂,且初始和最终的缓冲液体积遵循动态模拟模型。该模型可以估测每头奶牛每种缓冲液组合(n=24)的瘤胃液流通量、剩余瘤胃液量和水分流入量(唾液和上皮细胞的水分)。结果表明,灌注丁酸缓冲液组上皮细胞的血流量比对照组提高了49%±11%。瘤胃丙酸的消失率受缓冲液的影响,且与上皮细胞的血流量变化趋势一致。瘤胃液丙酸消失率与上皮细胞血流量的相关性表明,丙酸的排出受上皮细胞血流量的限制。与氨缓冲溶液以及对照组相比,灌注丁酸缓冲溶液组丙酸的消失率分别提高了30%±12%和12.5%±8%。与对照组相比,灌注丁酸缓冲溶液组丙酸的门静脉净流量提高了32%±6%。因此,瘤胃上皮细胞的血流量与瘤胃液丙酸的消失率呈正相关,从而影响瘤胃VFA的吸收动力学。