^(131)I-CD133mAb诱导CD133^+HepG2肝癌干细胞间质-上皮逆转分化

目的研究131I-CD133mA b可诱导CD133+Hep G2肝癌干细胞间质-上皮逆转分化(mesenchymal-epithelial transition,MET)及可能分子机制。方法 1用免疫磁珠分选法分选Hep G2人肝癌细胞,采用流式细胞术检测分选前后CD133的表达率,体外成球和体内成瘤实验鉴定其干细胞特性。2氯胺T法制备131I标记CD133mA b并用γ免疫计数器检测标记率、放化纯度。用不同剂量(0、2.4、4.8、9.6 MBq)的131I-CD133mA b作用CD133+Hep G2细胞,用Transwell侵袭实验检测侵袭能力,Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达水平。结果流式细胞术显示分选前后CD133表达率分别为(7.21±0.05)%和(95.26±0.05)%。CD133+细胞体外成球和体内成瘤能力强于CD133-细胞。γ免疫计数器检测131I-CD133抗体标记率为86.97%,放化纯度为98.84%。Transwell侵袭实验示131I-CD133mA b各处理组(2.4、4.8、9.6 MBq)24 h细胞穿过Matrigel胶的细胞分别为(107.7±3.2)、(76.3±2.5)、(44.0±3.0)/视野,显著少于对照组(0 MBq,P<0.01)。Western blot结果显示,与对照组(0 MBq)相比,131I-CD133mA b(2.4、4.8、9.6 MBq)处理组N-cadherin和Vimentin的蛋白表达量降低(P<0.01),E-cadherin的蛋白表达量增加(P<0.01)。结论在体外131I-CD133mA b作用于人肝癌CD133+Hep G2细胞可诱导间质-上皮逆转分化。

上皮性卵巢癌组织中ATF5基因的表达及其临床意义

目的:探讨上皮性卵巢癌组织中ATF5(activating transcription faclor 5,ATF5)基因的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学染色法和逆转录酶聚合酶链反应(riverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法从蛋白和mRNA水平检测60例上皮性卵巢癌组织、15例良性卵巢肿瘤和9例正常卵巢组织标本中ATF5的表达差异。结果:上皮性卵巢癌组织中ATF5阳性表达率显著高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤组织(P<0.05),且ATF5蛋白和mRNA表达强度与上皮性卵巢癌手术病理分期和组织分化程度有关。Ⅲ～Ⅳ期的阳性表达率及表达强度明显高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.05);低分化组高于中分化及高分化组(P<0.05),但中分化及高分化组之间ATF5表达无显著性差异(P>0.05)。结论:ATF5在上皮性卵巢癌组织中呈高表达,其表达强度与临床分期和组织分化程度密切相关,为卵巢癌的治疗提供新的靶点。

阴道用乳杆菌活菌胶囊治疗Ⅰ、Ⅱ级宫颈上皮内瘤变患者的效果

目的:观察阴道用乳杆菌活菌胶囊治疗Ⅰ、Ⅱ级宫颈上皮内瘤变(CIN)患者的效果。方法:选取2019年1月至2021年3月该院收治的178例Ⅰ、Ⅱ级CIN患者进行前瞻性研究,以随机数字表法将其分为对照组87例和观察组91例。对照组采用干扰素α2a栓治疗,观察组在对照组基础上采用阴道用乳杆菌活菌胶囊治疗,比较两组临床疗效、人乳头瘤病毒(HPV)转阴率、阴道清洁度、CINⅠ逆转率、治疗前后T细胞亚群指标水平、随访半年内复发率和治疗期间不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为94.51%(86/91),高于对照组的77.01%(67/87),差异有统计学意义(P<0.05);观察组HPV转阴率和阴道清洁度Ⅰ~Ⅱ级率均高于对照组,差异有统计意义(P<0.05);观察组CINⅠ逆转率为58.54%(48/82),高于对照组的43.04%(34/79),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,两组CD8^(+)水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组无复发,复发率低于对照组的16.42%(11/67),差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间均未发生不良反应。结论:在干扰素α2a栓治疗基础上采用阴道用乳杆菌活菌胶囊治疗Ⅰ、Ⅱ级CIN患者可提高治疗总有效率、HPV转阴率、阴道清洁度和CINⅠ逆转率,改善T细胞亚群指标水平,降低复发率,效果优于单纯干扰素α2a栓治疗。

苯乙双胍抑制乳腺癌细胞作用机制的研究进展

乳腺癌的发病率呈逐年上升趋势,约占女性癌症的30%,已位于全球癌症发病率的首位。随着对乳腺癌发病机制及其靶向药的深入研究,乳腺癌的死亡率有所下降,但较高的治疗费用以及药物耐药性等问题仍函待解决,寻找经济、有效的新药仍是目前研究者的努力方向。双胍类药物除了作为治疗2型糖尿病的传统药物发挥降血糖的作用外,还有抑制肿瘤生长的作用,具有较高的研究价值。随着二甲双胍的抑癌作用被逐渐揭示,与其药理作用较为相似的苯乙双胍也逐渐受到研究者的关注。目前大量研究证实,苯乙双胍可通过单磷酸腺苷活化蛋白激酶/雷帕霉素哺乳动物靶蛋白/p70s6k通路、细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路、Hedgehog通路、逆转上皮-间充质转化等途径起抑制乳腺癌细胞生长、促进其凋亡的作用,在乳腺癌治疗中具有较大潜力。本文对苯乙双胍抑制乳腺癌细胞的作用机制及相关研究的进展作一综述,以期为临床乳腺癌的治疗提供新思路与新方法。

微波凝固加抑酸逆转Barrett食管上皮临床研究

目的观察微波凝固加抑酸治疗对 Barrett食管上皮的逆转作用。方法对 31例经内镜和病理确诊的 Barrett食管病人，分别采取微波凝固加质子泵抑制剂（治疗组）和质子泵抑制剂加抗反流（对照组）治疗。于治疗第 3、 6、 12个月进行内镜和病理复查，观察两组 Barrett食管上皮逆转情况。结果治疗组 11例 Barrett食管上皮逆转总有效率 3、 6、 12个月时分别为 63.6％、 70％和 77.8％，而对照组则分别为 0、 0、 25％。治疗组除出现短暂胸骨后疼痛、吞咽疼痛外，无出血、穿孔等并发症。结论长疗程抑酸加抗反流对 Barrett食管上皮逆转有一定作用；微波凝固加抑酸对逆转 Barrett食管上皮疗效高、见效快。

氩离子凝固术配合埃索美拉唑治疗Barrett食管临床研究

目的:探讨内镜下氩离子凝固术(Argon Plasma Coagulation,APC)配合抑酸治疗Barrett食管(Barrett’s Esophagus,BE)的临床疗效。方法:在内镜下以APC对40例经病理证实为肠上皮化生的BE完全损毁化生黏膜,再配合埃索美拉唑抑酸治疗,术后再进行内镜、病理随访12个月。结果:40例均完成治疗,其中需要1次治疗者28例,2次治疗者11例,3次治疗者1例。37例达到完全的鳞状上皮再生(92.5%),3例再生的鳞状上皮间混有岛状的柱状上皮(7.5%),12个月后共有4例出现内镜下可见的复发。结论:内镜下APC配合抑酸治疗BE安全、有效,但有一定比例的复发和残留。

氩等离子凝固术联合抑酸治疗Barrett食管的临床研究

目的观察氩等离子凝固术(APC)联合抑酸治疗对Barrett食管上皮的逆转作用。方法将86例经内镜和病理确诊的Barrett食管患者随机分为2组,治疗组采取APC联合抑酸治疗,对照组采用抑酸加抗反流治疗。于治疗后第3,6,12个月进行内镜和病理复查,观察2组Barrett食管上皮逆转情况。结果治疗组Barrett食管上皮逆转总有效率3,5,12个月时分别为68%,87%,90%,而对照组分别为0%,2%,13%。2组间总有效率比较有显著性差异(P<0.01)。结论APC联合抑酸治疗对Barrett食管上皮有显著逆转作用。