上胸段硬膜外阻滞治疗32例顽固性心绞痛的报告

目的:探讨上胸段硬膜外阻滞（TEA）治疗顽固性心绞痛的疗效。方法:对32例病人行胸段利多卡因硬膜外阻滞,方法是在胸椎2（T2）～胸椎4（T4）间隙穿刺,置管3～4cm（向头侧）,以无菌纱布固定备用。首次量:1％利多卡因5ml,阻滞平面T1～T5;维持量:每5～7/小时1％利多卡因4ml,心绞痛发作时可追加1％利多卡因4ml。结果:32例病人治疗后自觉症状均明显减轻。心绞痛发作从治疗前5.72±2.15次/天降至治疗后1.10±1.37次/天,发作时持续时间从治疗前10.64±8.10分降至治疗后1.14±1.25分,收缩压从治疗前150.25±11.58mmHg降至治疗后的137.15±10.06mmHg,差异显著（P<0.05）。结论:上胸段硬膜外阻滞是治疗顽固性心绞痛的有效方法之一。

上胸段硬膜外阻滞治疗扩张型心肌病心衰的疗效观察

扩张型心肌病心衰的内科治疗效果差,病死率高;外科心脏移植手术价格昂贵,开展治疗有很大的局限性.我们应用上胸段T1-5硬膜外阻滞心脏交感神经治疗扩张型心肌病心衰21例,收到满意效果.

上胸段硬膜外阻滞治疗扩张型心肌病心衰的疗效观察

目的：评估上胸段硬膜外阻滞治疗扩张型心肌病心衰的疗效及其临床应用价值。方法：治疗前停用常规抗心衰药物，取T3—4椎间隙为穿刺点穿刺至硬膜外处留置导管；用0．5％利多卡因5—8ml，24小时推注1次；0．12％罗哌卡因3ml，3小时推注1次，两药每周交替一次使用，留管1—4个月。治疗前后做常规12导心电图、心脏彩超、拍胸片测量心胸比例。结果：阻滞后心电图ST—T、心功能明显改善，心胸比例缩小。结论：上胸段硬膜外阻滞治疗扩张型心肌病是一种新的治疗方法，且近期、远期疗效均优于单纯药物治疗。

上胸段硬膜外阻滞治疗不稳定型心绞痛对心电图Q-T离散度的作用

对１５例顽固性不稳定型心绞痛施行上胸段硬膜外阻滞（Ｔ１～Ｔ５）治疗，并分析阻滞前后的临床效果和对心电图ＱＴ离散度的影响。结果显示，硬膜外阻滞１５ｍｉｎ后临床症状显著改善，心电图ＮＳＴ和ＳＴ显著降低（Ｐ＜００１），ＱＴ离散度显著减少（Ｐ＜００５）。提示上胸段硬膜外阻滞不但能改善临床症状和心肌缺血，而且对减少ＱＴ离散度有显著作用。

上胸段硬膜外阻滞治疗慢性心力衰竭合并房颤的临床研究

目的:比较上胸段硬膜外阻滞对有无合并房颤的扩张型心肌病心衰患者的疗效差异。方法:入选40例扩张型心肌病心衰患者,根据入院心电图有无房颤分为房颤组和非房颤组。所有患者均在抗心力衰竭常规治疗基础上,给予胸段硬膜外阻滞治疗4周,比较治疗前、后NYHA心功能分级、血浆N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平、左室射血分数(LVEF)、左室舒张期内径(LVEDD)及左房前后径(LAD)的变化情况。结果:与治疗前比较,两组患者经治疗后的NYHA心功能分级、NT-pro BNP、LVEF、LVEDD及LAD均明显改善(均P<0.05),差异有统计学意义,但两组间各指标治疗前后的差值无统计学意义(P>0.05)。结论:对于慢性心力衰竭合并房颤的患者而言,给予抗心力衰竭常规治疗基础上联合上胸段硬膜外阻滞治疗有效,且房颤的存在与否不影响上胸段硬膜外阻滞的疗效。

胸段硬膜外阻滞治疗重度心力衰竭

目的观察胸段硬膜外阻滞(TEB)治疗重度心力衰竭(简称心衰,下同)的疗效。方法心功能Ⅲ、Ⅳ级患者82例,随机分为TEB联合药物治疗(T)组和单纯药物治疗(S)组,每组41例。T组每天从上午9时至晚上11时,每隔2小时硬膜外注射0.5%利多卡因4～5ml。两组均接受卡维地洛、强心、利尿、扩血管药物治疗。治疗前、后作心脏超声检查,测量心脏结构及左室收缩功能。结果两组疗程、卡维地洛用量无显著性差异。但T组呼吸困难消退时间、水肿消退时间和静脉用药时间均较S组缩短(P<0.05)。T组治疗后心脏各腔室内径缩小,左室重量指数降低,左室形态由球形向椭圆形转变(P<0.05),S组治疗后心脏结构无变化。T、S组治疗后心功能均有改善,尤以T组明显(P<0.05)。结论TEB治疗重度心衰疗效确切。

上胸段硬膜外阻滞和药物治疗对心绞痛患者的影响

目的对比观察上胸段硬膜外阻滞(TEA)和药物治疗对顽固性心绞痛(RAP)患者血流动力学及Q-Td主要指标的影响。方法选择内科治疗RAP患者60例随机分为两组,A组(n=30)采用TEA,T3-4或T4-5间隙穿刺,外接患者自控镇痛泵(PCA),首次量为1%利多卡因5mL,阻滞平面T1-5;48h内持续恒速泵入0.125%布比卡因2mL/h维持。记录TEA治疗前、后的血压、心率、视觉模拟评分(VAS)和即时心电图等变化情况,计算心肌耗氧RPP指数,即二相乘积(D-P)。B组(n=30)常规给予硝酸酯类、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂及硝酸甘油治疗。结果A组患者经TEA治疗后收缩压和舒张压较B组明显下降(P<0.05),心率未见明显变化,D-P降低;A组患者Q-Td、校正的Q-T离散度(Q-Tcd),JT离散度(J-Td)和校正后的JT离散度(J-Tcd)较治疗前明显下降。结论上胸段硬膜外阻滞治疗顽固性心绞痛优于单纯药物治疗,是治疗顽固性心绞痛的有效方法之一。

胸段硬膜外阻滞治疗急性心肌梗塞

急性心肌梗塞(AMI)引起的缺血性胸痛,一般用哌替啶、吗啡来解除疼痛,上述药物有的不仅对心肌梗塞没有治疗作用,还可引起呼吸抑制、血压下降,又极易形成药物依赖性。胸段硬膜外阻滞可以阻滞胸交感神经活性,改善心肌缺血、缓解缺血性胸痛。本文应用胸段硬膜外阻滞治疗心肌梗塞,取得了满意效果,现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 选择住院患者30例,根据临床症状、心电图演变、血清心肌酶学变化已确诊为心肌梗塞,但不伴有休克及心力衰竭者,发病不超过24小时。其中男20例,女10例;平均年龄(58±2.6)岁。下壁心肌梗塞8例,侧壁梗塞9例,前壁梗塞13例。

高胸段硬膜外交感神经阻滞对慢性心力衰竭大鼠冠状动脉微循环的影响

目的评估高胸段硬膜外交感神经阻滞(HTSB)治疗对慢性心力衰竭(CHF)大鼠冠状动脉微循环的影响。方法2023年6~9月在宁德师范学院将30只雄性Wistar大鼠根据随机数字表法随机分为对照组、CHF组和HTSB组每组10只。通过皮下注射异丙肾上腺素(ISO)来建立CHF大鼠模型。通过硬膜外导管注射0.2%罗哌卡因进行HTSB治疗。测定冠状动脉血流速度储备(CFVR)、射血分数(EF)、缩短分数(FS)、舒张末期左心室内径(LVDd)和收缩末左心室内径(LVDs)。采用相应试剂盒检测血清一氧化氮(NO)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF‐α)、白介素-6(IL-6)水平。蛋白免疫印迹分析相关蛋白表达。结果与对照组相比,CHF组大鼠CFVR、EF和FS显著降低[(3.27±0.61)比(2.51±0.65),(78.35±0.25)%比(53.58±6.75)%,(38.22±4.69)%比(24.37±3.18)%,P<0.05];与CHF组相比,HTSB组大鼠CFVR、LVDd和显著升高(P<0.05)。与对照组相比,CHF组大鼠血清CK、cTnI、NT-proBNP、TNF-α、IL-6和MDA水平均显著升高,而NO、SOD水平显著降低(P<0.05);与CHF组相比,HTSB组大鼠血清CK、cTnI、NT-proBNP、TNF-α、IL-6和MDA水平均显著降低,而NO、SOD水平显著升高(P<0.05)。与对照组相比,HTSB组大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-选择素(P-Selectin)表达均显著升高,而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达显著降低(P<0.05);与CHF组相比,HTSB组大鼠iNOS、ICAM-1和P-Selectin表达均显著降低,而eNOS表达显著升高(P<0.05)。结论HSTB治疗能够改善CHF大鼠冠状动脉微循环功能障碍,这可能是通过抑制炎症反应和氧化应激进而减轻内皮功能障碍来实现。

胸段硬膜外阻滞治疗顽固性心绞痛

目的观察胸段硬膜外阻滞治疗顽固性心绞痛的临床效果。方法选择经心电图诊断为顽固性心绞痛的病人28例,让病人取侧卧膝胸位,行硬膜外穿刺,穿刺间隙选择胸4～5,穿刺成功后向头侧置入硬膜外导管,置管长度为3.5cm,接4ml/h微量注射泵,持续硬膜外腔注入0.5%利多卡因,根据病情持续1～2周,根据心绞痛减轻或缓解的情况调整或停止扩冠类药物。结果本组病例均在硬膜外阻滞后15～30分钟心绞痛症状全部缓解,与阻滞前比较,血压和脉搏均有不同程度的下降和减慢;连续动态心电图监测显示ST段有显著的改善;血氧饱和度有显著的升高。2周后随访,病人体力活动能力明显改善,均无并发症发生。结论胸段硬膜外阻滞可快速有效地缓解心肌缺血性疼痛,改善心肌缺血的严重程度,减少心肌梗死的发生,可用于顽固性心绞痛的止痛与治疗。

高位胸段硬膜外交感神经阻滞治疗心血管疾病的进展

现代心血管疾病的治疗取得了重大进展,特别是药物治疗和介入技术的发展极大地提高了患者的预后,然而仍有很多患者在应用常规治疗后的症状不能明显缓解。高位胸段硬膜外交感神经阻滞通过抑制过度激活的心脏交感神经,抑制心室重构,改善心力衰竭患者的心脏功能;同时降低心率和心脏后负荷,减少心肌耗氧,对心血管疾病的治疗具有独特的意义。现就近年来关于高位胸段硬膜外交感神经阻滞治疗心血管疾病的进展予以综述。

胸段硬膜外阻滞对慢性心力衰竭治疗的研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是一种由于各种原因所导致心脏结构或者功能异常,从而不能够为组织输送氧气,进一步出现以乏力、呼吸困难、下肢肿胀为临床症状,颈静脉压升高、肺部罗音、心脏扩大为主要体征的临床综合征,是器质性心脏病的临床终末阶段。随着人口老龄化的不断加剧,医疗水平的提高,患者生存时间延长,心力衰竭的发病率进一步提高。世界卫生组织预测,到2030年将有2330万人死于心血管疾病,而心力衰竭是导致死亡的主要原因[1]。慢性心力衰竭的普遍性和发展性成为心内科治疗的难题,虽然常规的药物治疗能够在一定程度上改善心力衰竭患者的症状及预后,但是,疾病呈进行性发展。器械辅助治疗是心力衰竭治疗领域的新突破,胸段硬膜外阻滞(TEB),高胸段硬膜外阻滞(HTEB)能够明显改善心力衰竭患者的心脏结构及功能,有其自身的优势。TEB主要通过抑制交感神经来起到治疗作用,然后在此基础上,改善心脏重构,抑制心肌细胞凋亡,预防心律失常。