下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠氨基酸代谢的变化

目的 探讨下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠氨基酸代谢的变化。方法 下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠用 2 m A直流电造成下丘脑腹内侧核损伤后 1、2、4、6、1 0及 1 2周收集血样 ,分析血清氨基酸、葡萄糖及甘油三酯浓度。结果 (1 )损伤后 1 2周 ,肥胖大鼠的血清葡萄糖和甘油三酯浓度明显增高 ;(2 )肥胖大鼠的血清支链氨基酸即缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸明显高于非肥胖组 ;(3)肥胖大鼠血清中的一些生糖性氨基酸如苏氨酸、甘氨酸、丙氨酸明显增高 ;(4)肥胖大鼠的血清精氨酸水平随肥胖的发展而呈进行性下降。结论 下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠不仅血糖、血脂代谢紊乱 ,而且氨基酸代谢发生了异常的改变。

下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠脂肪代谢及胰岛素分泌的变化

应用直流电电解法直接破坏大鼠下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）复制肥胖模型。ＶＭＨ损伤后立即进行静脉葡萄糖耐量试验（ｉｖＧＴＴ），观察到葡萄糖注射后１０ｍｉｎ，胰岛素分泌即明显升高，到１５ｍｉｎ时，胰岛素水平高于对照组，但无差别。血浆葡萄糖水平在ｉｖＧＴＴ试验的各时点均无差别。ＶＭＨ损伤后１天即出现高胰岛素血症，此后仍不断上升。基础胰岛素水平升高与摄食量增加有明显的相关关系（ｒ＝０．６７５６，Ｐ＜０．０１）．ＶＭＨ损伤后第１天和第５天分别出现高甘油三酯血症、高胆固醇血症。

瘦素对下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠的代谢影响

目的 : 探讨外周输注瘦素对下丘脑腹内侧核 (ventromedial hypothalamus,VMH)损伤性肥胖大鼠的代谢影响。方法 : 大鼠分成四组 ,分别是 (1 ) VMH损伤 +瘦素 ,(2 ) VMH损伤 +生理盐水 ,(3 ) VMH伪损伤 +瘦素 ,(4 ) VMH伪损伤 +生理盐水。在 VMH损伤或伪损伤后 ,在背部植入灌注瘦素或生理盐水的微泵 ,每天记录体重、摄食量。 7d后 ,留取血样测定血浆葡萄糖、甘油三酯、总胆固醇、胰岛素及瘦素 ;分离子宫外周脂肪垫 (perimetric fat pad,PFD)并称重 ;留取胰腺组织测定胰岛细胞增殖细胞核抗原 (proliferating cell nuclear antigen,PCNA)。结果 : 在VMH损伤的两组中 ,瘦素和生理盐水输注的大鼠体重增加和摄食量没有差别 ,但在 VMH伪损伤两组中 ,瘦素输注组的体重增加和摄食量少于生理盐水输注组。瘦素输注的 VMH损伤和伪损伤组的血浆胰岛素、甘油三酯、总胆固醇分别低于其相应的生理盐水对照组。瘦素输注的 VMH损伤和伪损伤两组的血浆瘦素水平没有差别 ,而在 VMH伪损伤的两组中 ,瘦素输注组的瘦素水平高于其输注生理盐水的对照组。在 VMH损伤的两组中 ,瘦素和生理盐水输注的肥胖大鼠 PFD没有差别 ;在 VMH伪损伤的两组中 ,瘦素输注组的 PFD少于生理盐水输注组。在 VMH损伤组中 ,瘦素输注组的

下丘脑腹内侧核损伤大鼠脂肪肝形成机制探讨

目的 : 探讨下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠脂肪肝形成机制。方法 : 雌性 SD大鼠分为下丘脑腹内侧核损伤肥胖组 (VMH)和下丘脑腹内侧核非损伤对照组 (sham) ,于下丘脑腹内侧核损伤和伪性损伤 1 w后 ,留取肝脏作形态学观察和测定肝脏甘油三酯、磷脂酰磷酸水解酶、苹果酸酶、葡萄糖 - 6 -磷酸脱氢酶及微粒体甘油三酯转运蛋白活性。结果 : VMH组大鼠肝脏中甘油三酯的含量明显增高 ,是对照组的 1 .8倍 ,肝脏磷脂酰磷酸水解酶、苹果酸酶、葡萄糖 - 6 -磷酸脱氢酶活性均高于对照组。显微镜下 ,在 VMH肥胖组大鼠肝细胞中可见有大量的脂质颗粒 ,而其对照组肝细胞中并没有见到类似的脂质颗粒。 VMH肥胖组大鼠肝细胞的微粒体甘油三酯转运蛋白活性是对照组的 1 .1 5倍 ,而且肝脏微粒体甘油三酯转运蛋白活性与血浆胰岛素水平呈明显的相关关系 (R=0 .86 3 ,P<0 .0 5 )。结论 : VMH肥胖大鼠肝脏甘油三酯的产生和微粒体甘油三酯转运蛋白活性均明显增高 ,但后者的增加程度明显低于前者 ,这样可能导致肝脏中产生的甘油三酯不能被微粒体甘油三酯转运蛋白及时从肝脏转运出去 ,而导致甘油三酯在肝脏中积累形成脂肪肝。