过度训练病理机制研究进展

1 过度训练与神经内分泌 近年来许多学者认为神经内分泌系统兴奋和抑制之间的不平衡是造成过度训练的主要机制。当运动应激超过机体的耐受能力时,引起神经内分泌系统的功能及调节障碍,机体产生一系列功能性甚至病理性改变。神经内分泌系统的这些功能改变涉及下丘脑垂体系统、交感肾上腺髓质系统和垂体肾上腺皮质系统。

HPA轴与抑郁症关系的研究进展

抑郁症是以情绪低落、兴趣减退、愉悦感缺失为核心症状的一系列综合征，因其具有高发病率、复发率和高自杀风险而成为关注重点。近年的研究表明其发病机制涉及神经‐内分泌‐免疫网络的失衡，其中下丘脑‐垂体‐肾上腺轴（hypothalamic‐pituitary‐adrenal axis ，HPA轴）的作用较突出，它可与神经系统和免疫系统相互作用共同影响抑郁症的发生发展。本文就近几年HPA轴与抑郁症关系的研究进展进行综述，为探讨抑郁症不同临床亚型提供理论指导，为预防、评估抑郁症的发病和复发风险提供指导策略。

雌鼠母爱剥夺模型在应激反应中的特征

目的:探讨母爱剥夺对雌鼠成年后下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamo-pituitary-adrenal axis,HPA)轴活性和急性应激反应,以及下丘脑室旁核中性激素受体表达水平的影响。方法:建立雌性Sprague-Dawley大鼠母爱剥夺模型。成年后在其动情周期的不同阶段给予急性足底电击刺激。采用放射免疫法测定血浆中雌二醇和睾酮及促肾上腺皮质激素浓度,酶联免疫法测定血浆皮质酮浓度,免疫组织化学法检测下丘脑中雄激素和雌激素受体表达。结果:母爱剥夺后雌鼠血浆促肾上腺皮质激素和皮质酮水平在动情前期明显下降(P=0.012和P=0.019),下丘脑室旁核中雄激素受体在动情期表达下调(P=0.008)。结论:新生鼠母爱剥夺可以降低雌鼠HPA轴基础活性,该变化与外周性激素水平波动相关。SD雌性大鼠下丘脑内雄激素比雌激素对于CRH活性的调节作用更为显著。

肝主疏泄调畅情志功能的中枢神经生物学机制探讨

结合中医整体观和平衡观以及现代心理应激理论,以心理应激反应为切入点,提出研究假说:中医学肝主疏泄调畅情志的功能存在着一定的具体的中枢神经生物学机制;采用“方—证—效—脏腑功能本质”的研究思路,通过建立慢性心理应激反应模型模拟“肝失疏泄、情志异常”的综合病理变化过程。就已取得的研究结果进行分析认为:肝主疏泄之所谓“疏泄”,其中枢神经生物学机制在整体上与调节下丘脑-垂体-肾上腺轴有关,具体而言,可能与调节慢性心理应激反应(情志活动异常)过程中中枢多种神经递质及其合成酶、神经肽、激素、环核苷酸系统以及Fos蛋白表达的变化有关,表现出多层次、多靶点以及多环节的作用特点;作用的脑区涉及到下丘脑(包括不同核团)海马,杏仁核等。

脊髓背柱在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的上行途径中的作用

目的:探讨脊髓背柱(DC)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(PVN)兴奋所致的心血管反应的抑制作用中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN及对侧腓深神经(DPN),同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR)。急性损毁大鼠一侧背柱或损毁后存活5d,观察DPN传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响及大鼠的痛反应、肌张力及屈肌反射等。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。刺激DPN对刺激PVN诱发的上述反应有抑制作用,MAP上升幅度由单独电刺激PVN时的(3.05±0.29)kPa降为(1.73±0.28)kPa,抑制百分比为43.29%。急性损毁右侧DC后,电刺激右侧或左侧DPN均能抑制刺激对侧PVN引起的升压效应,抑制百分比分别为38.64%和39.97%。左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05)。在6只损毁DC后5d的大鼠,电刺激右侧或左侧DPN也均能抑制刺激对侧PVN引起的升压反应,抑制百分比分别为33.87%和36.86%。左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05)。损毁DC后大鼠双侧后肢痛反应无明显改变。结论:DPN抑制中枢性升压反应的上行传导途径不通过脊髓背柱。