强、弱电针对兔视前区-下丘脑前部热敏神经元电活动影响的对比观察

目的:阐明前期工作中所见针刺退热、散热效应的中枢机制及其与穴位感受系统的关系。方法:选用新西兰兔18只,随机分为内毒素、内毒素加弱电针和内毒素加强电针3个组,每组6只,实验在动物肌肉松弛、清醒、行人工呼吸和内毒素化条件下进行。穴位取双侧"涌泉"穴,刺激取连续方波脉冲,波宽0.1 ms,频率8 Hz,强电针25 V,弱电针4.5 V。以视前区-下丘脑前部热敏神经元放电为指标,观察3组处理因素对热敏神经元放电的影响。结果:强电针组热敏神经元放电频率与内毒素组相比,从40-45 min时段起差异具有显著性意义(P<0.01);弱电针组热敏神经元放电频率与内毒素组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺对热原抑制热敏神经元活动可以产生显著的拮抗作用,因而具有促进散热和退热的功效;针刺的这种作用是通过穴位高阈的细纤维性感受系统产生的。

束缚-浸水应激大鼠下丘脑前部、延髓内脏带突触可塑性的变化

目的:研究束缚-浸水应激不同时间段(0,1,2和4 h)雄性Wistar大鼠下丘脑前部(主要是室旁核和视上核)、延髓内脏带(主要是迷走复合体)中突触膨体素和突触蛋白I表达量的变化情况,以期探讨在束缚-浸水应激致胃粘膜损伤过程中上述部位的突触可塑性是否发生了改变。方法:随机将雄性Wistar大鼠分为4组:束缚-浸水应激0,1,2和4 h组,利用免疫组织化学和Western Blot两种方法统计各组下丘脑前部、延髓内脏带中突触膨体素和突触蛋白I的分布和含量变化情况。结果:在束缚-浸水应激0 h到4 h过程中,下丘脑前部中突触膨体素表达在不同应激时间段差异均无统计学意义,但突触蛋白I,尤其是突触蛋白I b的含量发生了显著性变化(P<0.05);迷走复合体中的突触膨体素和突触蛋白I的表达均发生了显著性变化(P<0.05)。结论:这些结果提示,下丘脑前部、延髓内脏带在束缚-浸水应激致胃粘膜损伤的中枢调控过程中均发生了突触可塑性的变化。

颅脑损伤大鼠下丘脑前部、延髓内脏带突触膨体素和突触蛋白Ⅰ的表达变化

目的探讨颅脑损伤大鼠伤后不同时间下丘脑前部和延髓内脏带脑组织突触膨体素(SYN)和突触蛋白I(SYN-I)表达的变化,以及致应激性胃溃疡的变化。方法将40只成年SD大鼠按随机数字表法随机分为四组:对照组(C组,n=10)、颅脑损伤后1 h组(T1组,n=10)、颅脑损伤后6 h组(T1组,n=10)、颅脑损伤后12 h组(T1组,n=10)。利用液压装置以1.8个标准大气压的压力打击致大鼠颅脑损伤。应用胃溃疡指数评估应激性胃溃疡,利用免疫印迹法观察各组下丘脑前部和延髓内脏带脑组织SYN和SYN-I的表达变化。结果 C组、T1组、T6组、T12组胃溃疡指数分别为0、7.2±0.6、13.8±1.4、29.1±3.0,两两比较均有统计学差异(P<0.05)。与C组相比,下丘脑前部脑组织SYN和SYN-Ia伤后6 h内无明显变化(P>0.05),伤后12 h SYN和SYN-Ia明显升高(P<0.05);SYN-Ib伤后1 h即明显升高(P<0.05)。与C组相比,延髓内脏带脑组织SYN伤后1 h即明显升高(P<0.05),而SYN-Ⅰb明显降低(P<0.05);SYN-Ⅰa伤后1 h显著增高(P<0.05),伤后6 h达高峰,伤后12 h逐渐降低,但仍显著高于C组(P<0.05)。结论颅脑损伤导致的应激性胃溃疡随时间延长逐渐加重;还可导致下丘脑前部和延髓内脏中枢发生突触可塑性的改变,其引起的突触传递效率的改变可能与应激性胃溃疡有关。

猫下丘脑前部-视前区温度敏感神经元对电刺激中缝背核的反应

用玻璃微电极细胞外引导单位神经元放电的方法,观察电刺激猫中缝背核时,下丘脑前部-视前区神经元的放电频率及温度敏感系数的变化。结果提示,中缝背核可能参与体温调节的中枢调控过程。

视前区-下丘脑前部温敏神经元电生理特性的离子通道机制

视前区-下丘脑前部(POAH)是机体最重要的体温调节中枢。POAH的温度敏感神经元,通过整合中枢及外周的温度变化信息,以及调节效应神经元的活动而在POAH的体温调节作用中扮演重要角色。研究POAH神经元电生理特性,特别是温度敏感性的机制,对于揭示POAH神经元的体温调节作用具有重要意义。本文就POAH神经元电生理特性及温度敏感性的离子通道机制研究进展作一综述。

雌二醇对大鼠视前区—下丘脑前部温度敏感神经元放电活动的影响

目的 :探讨雌激素影响体温中枢的作用机理 ,并为视前区—下丘脑前部 ( PO/ AH )温度—性激素敏感相关神经元的存在提供电生理依据。方法 :采用微电极细胞外记录神经元放电的方法 ,记录肌肉注射苯甲酸雌二醇对大鼠 PO/ AH温度敏感神经元放电活动的影响。结果 :5 0只大鼠 PO/ AH ,记录到 2 9例温度敏感神经元 ,其中热敏神经元 2 2例 ,冷敏神经元 7例。苯甲酸雌二醇对 9例热敏神经元呈明显的增频效应 ,对 4例冷敏神经元表现为减频效应。结论 :雌激素对体温的影响是直接或间接通过改变 PO/ AH温度—性激素相关神经元的电活动而实现的。

丁香酚对正常大鼠视前区一下丘脑前部温度敏感神经元放电活动的影响

本实验采用微电极细胞外记录神经元单位放电的方法，观察了腹腔注射丁香酚对正常大鼠视前区一下丘脑前部（ＰＯ／ＡＨ）温度敏感神经元放电活动的影响。结果表明，丁香酚对所记录到的全部１２例热敏神经元的放电活动均表现出增频效应；对９例冷敏神经元刚表现为抑频效应；对温度不敏感神经元的单位放电无明显影响，观察结果提示。

胃内温度变化对猫视前区—下丘脑前部温度敏感神经元单位放电的影响

用微电极细胞外记录技术,研究猫视前区—下丘脑前部温度敏感神经元受胃温和脑温影响的特性。采用温度敏感系数、温度—频率相关系数,识别神经元的温度敏感性,证明胃温确能影响温度敏感神经元放电水平,参与体温调节反应。

下丘脑减压区微量注射牛磺酸对血压的影响

实验来用微量注射和荧光分光光度测定的方法，探讨了下丘脑前部减压区牛磷酸对大鼠血压的影响及其可能的机制。结果显示：（1）下丘脑前部减压区微量注射牛磺酸可致大鼠血压降低（P＜0．01）；（2）侧脑室注射β受体阻断剂心得安可阻断牛磺酸的降压效应（P＜0．01），而α受体阻断剂酚妥拉明对牛磺酸的降压效应无明显影响（P＞0．05）；（3）下丘脑前部减压区注射牛磺酸后，可使下丘脑去申肾上腺素含量明显增高（P＜0．05）。结果提示，下丘脑前部减压区注射牛磷酸可降低大鼠血压，其机制可能是通过去甲肾上腺素合成或释放增加，并作用于β受体而发挥作用。

金银花解热作用及机制的实验研究

目的探讨金银花的解热作用及中枢电生理解热机制。方法复制IL-1β性发热新西兰兔模型,观察金银花的解热作用,并应用微电极细胞外放电记录技术观察金银花对IL-1β作用下POAH温度敏感神经元放电频率的影响。结果金银花对IL-1β性发热有解热作用;金银花能增加IL-1β作用下热敏神经元的放电频率,而减少IL-1β作用下冷敏神经元的放电频率。结论逆转IL-1β引起的温度敏感神经元放电频率的改变,可能是金银花起解热作用的机制之一。

金银花对发热新西兰兔解热作用机制的研究

目的探讨金银花解热作用的中枢机制,为其在临床应用提供实验依据。方法用白细胞介素-1β(IL-1β)复制新西兰兔发热模型,在观察金银花解热作用的基础上,应用免疫组化技术检测静脉注射金银花对IL-1β作用下新西兰兔视前区-下丘脑前部(preoptic anterior hypothalamus,POAH)组织中前列腺素受体EP3(E-type prostaglandin receptorEP3)表达的影响。结果金银花静脉注射后对正常新西兰兔结肠温度没有明显影响,与生理盐水组相比,最大体温上升高度(△T)及1 h体温反应指数(TRI1)两组间无统计学意义(P>0.05);IL-1β组在静脉注射IL-1β后,结肠温度逐渐升高,△T及TRI1与生理盐水组比较,有统计学意义(P<0.01);而金银花+IL-1β组结肠温度上升峰值明显低于IL-1β组,两组△T及TRI1有显著性差异(P<0.05)。新西兰兔POAHEP3在生理状态下仅有少量表达;静脉注射IL-1β诱导实验动物发热时,EP3表达明显增强(P<0.01);而金银花能减少IL-1β引起的EP3表达(P<0.05)。结论金银花对IL-1β性发热新西兰兔的解热作用机制可能与其抑制视前区-下丘脑前部EP3的表达有关。

加压素对脑片PO/AH神经元自发放电的紧张性调节作用

目的研究加压素(vasopressin,VP)对大鼠视前区-下丘脑前部(preoptic-anterior hypothalamus,PO/AH)神经元自发放电的紧张性调节作用。方法制备大鼠下丘脑片,通过红外微分干涉相差技术和脑片膜片钳技术,采用全细胞模式记录PO/AH神经元放电,鉴定温度敏感类型。脑片灌流给予1μmol/L VP或VP V1a受体阻断剂,观察对热敏神经元、冷敏神经元和温度不敏感神经元自发放电的影响。结果与自身对照比较,外源性VP引起热敏神经元放电频率升高(P<0.01),冷敏神经元放电频率下降(P<0.05),而温度不敏感神经元放电有兴奋,也有抑制作用(均P<0.01)。阻断V1a受体,产生的作用相反(均P<0.05)。结论 VP通过V1a受体对大鼠PO/AH热敏神经元、冷敏神经元和温度不敏感神经元自发放电均产生紧张性调节作用。

电刺激腹中隔区对IL-1_β作用下兔POAH温敏神经元放电特性的影响

目的 :进一步探讨中枢解热机理。方法 :采用微电极细胞外记录 ,观察在致热原IL - 1β作用下电刺激兔腹中隔区 (VSA)对视前区 -下丘脑前部 (POAH)温度敏感神经元放电特性的影响。结果 :(1)IL - 1β 使热敏神经元放电频率减少时 ,电刺激腹中隔区可明显降低POAH热敏神经元的温度敏感系数。 (2 )IL - 1β 使冷敏神经元放电频率增加时 ,电刺激腹中隔区可增加POAH冷敏神经元的温度敏感系数。结论

PO/AH区注入RN-1734对孕酮致大鼠体温升高的影响

目的探讨瞬时受体电位香草酸受体4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)是否参与♀大鼠性周期中孕酮致体温升高的过程。方法检测正常♀大鼠性周期中不同阶段的体温及孕酮浓度;给予去卵巢大鼠不同剂量孕酮,并检测体温;于正常♀大鼠动情后期,在视前区-下丘脑前部(preoptic-anterior hypothalamus area,PO/AH)给予TRPV4特异性阻断剂RN-1734,以观察大鼠体温的变化。进一步在去卵巢大鼠腹腔注射孕酮后,于PO/AH区给予RN-1734,对比观察孕酮对大鼠体温的影响,以及在此基础上特异性阻断TRPV4后体温的波动情况。结果在♀大鼠动情周期的不同阶段,发现体温变化与体内孕酮水平呈正相关。在去卵巢大鼠给予不同剂量的孕酮,显示剂量依赖性体温升高。于正常大鼠动情后期体温最高点前2 h,在PO/AH区给予RN-1734,大鼠体温升高的幅度明显下降。同时也观察到RN-1734能够明显降低给予孕酮的去卵巢大鼠的体温升高幅度。结论在体温调节中枢给予TRPV4特异性阻断剂,能够降低大鼠动情后期体温的升高幅度,提示TRPV4通道可能参与了孕酮致大鼠体温升高的过程。

不同温度灸法的退热作用与体温调节中枢温度敏感神经元活动的关系

目的:探索灸法退热效应的中枢机制及其与穴位感受系统的关系,为"热证可灸"提供科学依据。方法:选用新西兰兔18只,分为A组(静脉注射内毒素造模)、B组(注射内毒素后行40℃灸)、C组(注射内毒素后行48℃灸),每组6只。实验在动物肌肉松弛、行人工呼吸条件下进行。采用聚光灸恒温刺激"至阳"穴,以视前区-下丘脑前部热敏神经元放电为指标,观察3组处理对热敏神经元放电的影响。结果与结论:灸法对热原抑制体温调节中枢热敏神经元活动有显著的拮抗作用,因而取得退热的疗效,灸法的这种有效作用是通过刺激穴位的多觉型感受器产生的。