下丘脑-垂体条件培养基对培养内皮细胞一氧化氮合酶的影响

为了探讨下丘脑 -垂体内分泌轴对动脉粥样硬化形成的影响 ,本文取 5月龄水囊引产胚胎的下丘脑、垂体组织分别进行细胞培养 ,并按下丘脑、垂体、下丘脑 +垂体 3组收集条件培养基。用条件培养基分别作用于用联胺诱导的和未用联胺诱导的内皮细胞后 ,检测其一氧化氮合酶 ( NOS)含量的变化 ,目的在于阐明下丘脑 -垂体内分泌轴在动脉粥样硬化形成过程中对内皮细胞的调控作用。结果表明 :下丘脑、垂体、下丘脑 +垂体三组条件培养基对正常内皮细胞 NOS的影响无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ;但当内皮细胞受到联胺脂质过氧化损伤时 ,NOS不但不下降反而有所增加 ,其中下丘脑 +垂体组尤为明显 ( P<0 .0 5 )。结果提示 ,内皮细胞受到脂质过氧化伤害时 ,下丘脑 -垂体内分泌轴可通过上调内皮细胞 NO的代谢来保护其内皮细胞 ,说明下丘脑

同型半胱氨酸对下丘脑-垂体条件培养基作用后的内皮细胞NO和脂过氧化物代谢的影响

血中同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)的浓度升高被认为是致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的危险因子,血浆Hcy水平与AS病程呈明显的剂量依赖关系。近年来的研究也发现Hcy可损伤内皮细胞(en-dothelial cells,EC),促进平滑肌细胞增殖,改变血液的抗凝状态及血小板功能,促进低密度脂蛋白的氧化等。因此,研究控制由Hcy引起EC受损有重要意义。

下丘脑、垂体条件培养基对内皮细胞NOS和ICAM-1表达的影响

动脉粥样硬化(AS)早期病变的形成包括两个重要环节:一是血液中单核细胞与内皮细胞(EC)粘附,继而迁移到内皮下转变为巨噬细胞(MP);二是MP或平滑肌细胞(SMC)摄取脂质后转变为泡沫细胞[1].

内皮细胞信息反馈下丘脑垂体条件培养液对内皮细胞丙二醛代谢和一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察内皮细胞信息反馈下丘脑-垂体条件培养液对内皮细胞丙二醛(MDA)代谢和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,探讨下丘脑垂体轴对动脉粥样硬化形成的调控方式。方法:将有、无联胺刺激的内皮细胞信息反馈下丘脑垂体后的条件培养液作用于正常和受损内皮细胞,硫代巴比妥酸法检测其MDA含量,免疫细胞化学法观察NOS的表达。结果:下丘脑-垂体条件培养液(HP、HP-、HP+)对正常内皮细胞MDA代谢、NOS表达的影响无明显变化;而作用受损内皮细胞后,HP+能使其MDA含量下降,NOS表达显著增强。结论:下丘脑垂体轴对内皮细胞MDA代谢、NOS的表达有反馈调控作用。

创伤后应激障碍的动物模型及其神经生物学机制

创伤后应激障碍是指个体由于经历对生命具有威胁的事件或严重的创伤,导致症状长期持续的精神障碍。研究创伤后应激障碍的主要动物模型为条件性恐惧和应激敏感化模型。研究表明,创伤后应激障碍中长时程留存的恐惧性记忆、高唤醒等症状与大脑杏仁核、内侧前额叶皮层和海马三个脑区及下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈功能增强密切相关。其中杏仁核活动增强是条件性恐惧记忆获得、保持和表达的关键神经基础。内侧前额叶皮层对杏仁核的去抑制及海马向杏仁核传递的威胁性环境信息,促进创伤后应激障碍症状的出现。在经历创伤应激后糖皮质激素受体的上调及多巴胺活动的增强是创伤后应激障碍产生的主要神经基础。对创伤后应激障碍的药物治疗研究证明多巴胺D2受体在改善患者症状中的作用比较重要,但仍需作更深入的探索。

杏仁核与创伤后应激障碍发病机制的相关性

创伤后应激障碍(PTSD)是指由于异常威胁性或灾难性心理创伤导致延迟出现和长期持续的精神障碍。杏仁核是大脑中的"恐惧中枢",与创伤性记忆和应激时HPA轴的激活联系密切。PTSD患者有强烈的恐惧和惊吓反应,血中糖皮质激素浓度反常低下,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)轴调节紊乱。杏仁核可通过糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)调节激活HPA轴,增加糖皮质激素的释放。PTSD导致杏仁核神经元细胞凋亡,凋亡相关基因Bax和Bcl-2比值增大时,神经细胞出现凋亡。PTSD引发杏仁核神经元长时程增强(LTP),杏仁核是恐惧形成和表达的关键中枢。在恐惧条件反射的形成过程中,杏仁核发生LTP,表明LTP是反应PTSD发生机制的重要指标。PTSD引致乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低,乙酰胆碱增多,恐惧增强;PTSD导致杏仁核神经元MR、GR及MR/GR发生改变,激活HPA轴,导致HPA轴调节紊乱。