急性前壁心肌梗死时下壁导联ST段压低的临床意义

目的:探讨前壁急性心肌梗死(AMI)合并下壁导联ST段压低的临床意义。方法:回顾性分析29例前壁AMI患者的心电图、选择冠状动脉造影,评估左冠状动脉前降支(LAD)梗死相关病变与第一对角支(D1)开口的位置关系。结果:29例前壁AMI患者,伴下壁导联ST段压低12例中,以D1开口前的LAD病变或LAD合并D1病变9例(75.00%),以D1开口后的LAD病变3例(25.00%),两者之间有显著差异性(P<0.05)。前壁AMI伴有ST段I、avL导联抬高6例中,下壁ST段压低组和正常组分别为5例(83.33%)、1例(16.67%),两组之间有显著差异性(P<0.05)。结论:急性前壁心肌梗死合并下壁导联ST段压低与多支血管病变无关,而与LAD近端(D1之前)或LAD近端合并D1病变有关。

52例老年人急性前壁心梗时下壁导联ST段压低临床意义

常规心电图检查已成为急性心肌梗死(AMI)诊断和指导治疗的主要依据之一。现总结52例老年前壁AMI者心电图、冠脉造影(CAG)资料,报告如下: 1 对象与方法 1.1 对象 1991～1998年前壁AMI者,男49例、女3例,年龄59～76岁。符合WHO AMI诊断标准:①典型心前区压榨样疼痛超过30min,V_(1～4)出现Q波,前壁至少2个相邻导联ST段抬高≥0.2mV,

急性心肌梗死伴下壁导联ST段压低患者的左室重构临床研究

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)合并下壁导联 ST段压低患者的左室重构。方法 :前瞻性观察 78例首发性前壁 AMI患者 ,选择就诊头 3h心电图 ,测量其 ST段水平 , 、 、 av F导联 ST段压低≥ 0 .1m V为 A组 ,压低 <0 .1m V为 B组 ,两组病人于住院 2周和 4周先后两次进行超声心动图检查。结果 :A组患者左室重构比 B组高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 :前壁 AMI并下壁导联 ST段压低者左室重构比未合并下壁导联 ST段压低者严重。

急性前壁心肌梗死患者心电图表现与冠脉造影对比研究

目的分析急性前壁心肌梗死的梗死相关血管特点和心电图分布特征,为临床判断冠状动脉病变部位提供线索。方法经冠状动脉造影证实为单支血管病变的142例初发急性前壁心肌梗死患者,根据心电图表现分为四组。比较各组间梗死相关动脉的病变特点。结果单纯前壁心肌梗死的犯罪血管病变82%(3644)在前降支中段,前壁心肌梗死合并下壁导联ST段压低的犯罪血管病变80%(2430)在前降支近段,前壁心肌梗死合并下壁导联ST段抬高者,犯罪病变54%(2037)在右冠状动脉,46%(1737)在左前降支,广泛前壁心肌梗死的犯罪病变主要在前降支近段85%(2327),P<0.001;前壁心肌梗死是否合并下壁导联ST段偏移,其血管病变程度与侧支循环建立相近,均好于广泛前壁心肌梗死患者。结论根据心肌梗死时心电图异常的分布特点,可以推测急性前壁心肌梗死病变的部位,良好的侧支循环有助于限制梗死面积。

急性脑梗死引起一过性Q波1例

患者男性,84岁。入院前3小时无明显诱因突然出现意识不清,呼之不应,经120送入我院急诊,血压96/71mmHg（1mmHg=0.133kPa）,急诊心电图示：心房颤动,下壁导联ST段压低≥0.1mV伴T波倒置,立即给予多巴胺、参麦等药物,患者意识恢复,急查颅脑CT示双侧基底节区及脑干多发腔隙性脑梗死、脑萎缩。辅助检查：尿酸431μmol/L,甘油三酯3.25mmol/L,心肌酶、肌钙蛋白均正常。

前降支与右冠同时支架内血栓形成1例

患者男性，56岁，因胸痛3小时急诊入院。入院查体：体温36.8℃，脉搏101次/分，呼吸22次/分，血压109/75 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。心肺听诊无异常。心电图V1-V4导联ST段弓背向上抬高3-4 mm。入院诊断：急性前壁ST段抬高型心肌梗死，口服氯吡格雷600 mg、阿司匹林300 mg，阿托伐他汀钙80 mg后，给予急诊冠状动脉造影检查。造影见左前降支中段血栓影，远端血流中断，右冠弥漫性狭窄。即给予前降支预扩张后置入2.5×36 mm支架，18atm释放并以2.5×15 mm高压球囊18atm后扩张，造影见支架膨胀良好，无夹层，远端血流3级（见图1）。术后患者胸痛消失，ST段回落至基线。术后给予替罗非班及肝素静脉微量泵入持续48 h，阿托伐他汀40 mg 1/晚，氯吡格雷75 mg、阿司匹林100 mg、福辛普利5 mg、单硝酸异山梨酯40 mg。5 d后处理右冠病变，先复查左冠造影，见前降支支架通畅，血流良好。右冠病变经预扩张后分别置入2枚3.0×33 mm支架，16atm释放，并以高压球囊18atm后扩张。造影见支架膨胀良好，无夹层，远端血流3级（见图2）。术后再次给以静脉替罗非班及肝素持续24 h，其他口服药物同前。术后39 h患者突发剧烈胸痛伴血压下降，立即心电图检查见V1-V4导联ST段再次弓背向上抬高伴下壁导联ST段压低。立即送入导管室，测血压70/50 mmHg，桡动脉搏动触不到，给与紧急置入IABP，经股动脉途径造影见前降支血流自支架近端完全中断，右冠血流也自支架近端完全中断（见图3）。决定先处理右冠支架内血栓，导引导丝通过后右冠远端即显影，并可见近中段明显血栓影，以2.0×20 mm球囊由远至近20atm预扩张，继以3.0×15 mm高压球囊20atm高压扩张，冠脉内注入替罗非班，复查造影见血栓影完全消失，血流3级，未置入支架。接着处理前降支血栓，导丝通过后球囊扩张血流没有恢复，给予置入2枚2.5×24 mm支架，16atm释放。复查造影见血栓消失，远端血流3级（见图3）。术后胸痛缓解，ST段回落。给予替罗非班＋肝素持续48 h，改氯吡格雷为替格瑞洛90 mg bid，其他药物同前。三次使用替罗非班和肝素期间均定时复查血小板计数无明显变化。12 d后再次复查造影见前降支和右冠血流通畅，无支架血栓，出院。随访1年无心绞痛发作，心功能良好。