淋巴细胞亚群、下游因子蛋白以及血小板膜糖蛋白在妊娠期血小板减少症患者中的检测效果

目的探讨淋巴细胞亚群、下游因子蛋白以及血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)在妊娠期血小板减少症患者中的检测效果。方法取2015年1月至2016年10月收治的妊娠期血小板减少症患者100例,设为观察组,取同期入院正常妊娠者50例,设为对照组。采用流式细胞术测定两组淋巴细胞亚群及GPⅡb/Ⅲa水平,采用化学染色法(SP法)测定下游因子蛋白白细胞介素17(IL-17)、γ干扰素(IFN-γ)分泌水平。结果观察组孕妇淋巴细胞亚群中CD3^+、CD4^+、CD16^+56细胞水平和CD4^+/CD8^+水平均低于对照组(P<0.05);观察组淋巴细胞亚群中CD8^+和CD19^+水平高于对照组(P<0.05)。观察组孕妇淋巴细胞亚群中CD3^+、CD4^+、CD16^+56细胞水平和CD4^+/CD8^+水平均低于对照组(P<0.05);观察组孕妇与对照组的血小板GPⅡb/Ⅲa水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组孕妇下游因子IL-17、IFN-γ水平均高于对照组(P<0.05)。结论妊娠期血小板减少症患者淋巴细胞亚群存在不同程度异常,下游因子IL-17、IFN-γ水平明显升高,血清GPⅡb/Ⅲa表达未发现异常。检测妊娠期血小板减少症患者测定淋巴细胞亚群、下游因子蛋白效果理想,能评估患者预后,值得推广应用。

溃结康对溃疡性结肠炎小鼠NLRP3炎性体基因表达及下游炎性因子影响

目的探讨溃结康对溃疡性结肠炎小鼠NLRP3炎性体及下游炎性因子的影响。方法建立葡聚糖硫酸钠诱导小鼠实验性溃疡性结肠炎(急性期、缓解期)模型,实验分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(0.45 g/kg)、溃结康(12.8、6.4、3.2 g/kg)组。第8天(急性期)及第21天(缓解期)实验结束时,采集结肠组织,量取各组小鼠结肠长度,HE染色观察小鼠结肠病理变化,免疫组化染色法检测结肠组织MPO表达,酶联免疫法检测结肠组织IL-18、IL-33含量变化,实时荧光定量PCR检测结肠NLRP3、ASC、Caspase-1mRNA表达。结果模型组单位结肠长度显著缩短,结肠组织损伤明显,MPO表达显著增加,结肠IL-18,IL-33水平明显升高,NLRP3、ASC、Caspase-1mRNA表达显著上调(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,急性期时,柳氮磺胺吡啶组及溃结康高剂量组单位结肠长度明显增加,MPO表达显著降低,IL-18释放减少,NLRP3及Caspase-1mRNA表达显著下调(P<0.05或P<0.01),同时,溃结康中剂量组IL-18水平也显著降低,NLRP3 mRNA显著下调(P<0.05);溃结康低剂量组Caspase-1mRNA表达明显降低(P<0.05)。缓解期时,柳氮磺胺吡啶组及溃结康高、中剂量组单位结肠长度均明显增加(P<0.05或P<0.01);溃结康高剂量组NLRP3及Caspase-1mRNA表达显著增加,溃结康中剂量组IL18、IL-33含量明显增加,ASC、Caspase-1mRNA表达明显上调,低剂量组IL-33含量也明显增加(P<0.05),NLRP3 mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01)。结论溃结康可能通过调节UC小鼠发病不同时期(急性期、缓解期)NLRP3炎性体(NLRP3、ASC、Caspase-1)基因表达及下游炎症因子的释放抑制炎症反应,促进缓解期时结肠黏膜修复。

MARK2激酶是PAR3／PAR6／aPKC复合体调节海马神经元极性的下游因子

神经细胞通过轴突输出信号，通过树突接受信号。这种极性的形成是保证神经信息传递的结构基础，一直是神经科学家关注的重要问题。中科院上海生命科学研究院神经科学研究所罗振革研究组与美国华盛顿大学医学院Howard Hughes医学研究所合作，研究发现一种调节微管组装和稳定性的激酶MARK2在海马区神经轴突发育过程中起重要作用。

高龄慢性阻塞性肺疾病患者高浓度氢气吸入对TLR4/My D88通路及下游炎性因子的影响及临床意义

目的探讨高浓度氢气吸入对高龄慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者Toll样受体(TLR4)/始动髓样分化因子(My)D88通路及下游炎性因子的影响及临床意义。方法高龄COPD患者296例,随机分为对照组(行常规治疗)和研究组(常规治疗结合高浓度氢气吸入)各148例。均治疗2 w后,获取两组肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、最高呼气流速(PEF)]、外周血指标[TLR4、My D88、白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、高敏C反应蛋白(hs-CRP)]、相关评分[呼吸困难咳嗽咳痰(BCSS)评分、COPD评估测试(CAT)评分]。结果治疗后两组FVC、FEV1%、PEF明显高于治疗前(P<0.05),但组间FVC、FEV1%、PEF差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组TLR4、My D88、IL-8、TNF-α、hs-CRP明显低于治疗前,且研究组明显低于对照组(均P<0.05)。研究组治疗后TLR4、My D88与其下游炎性因子IL-8、TNF-α、hs-CRP均呈正相关关系(P<0.05)。治疗后两组BCSS、CAT评分明显低于治疗前,且研究组明显低于对照组(均P<0.05);TLR4、My D88、IL-8、TNF-α、hs-CRP与BCSS、CAT评分均正相关(P<0.05)。结论高浓度氢气吸入治疗COPD患者TLR4、My D88及下游炎性因子显著降低,总体疗效高,临床可通过检测TLR4/My D88通路及下游炎性因子的变化准确判断临床效果。

痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者外周血单核细胞Toll样受体及下游细胞因子的影响

目的:探讨痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者外周血单核细胞Toll样受体(TLRs)家族Toll样受体4(TLR4)及下游细胞因子的影响。方法:将2018年1月~2019年12月本院收治的66例AECOPD患者作为研究对象,根据分层随机化原则分成对照组(予以常规对症治疗)与观察组(在对照组基础上加用痰热清注射液),每组33例。观察比较两组疗效、治疗前和治疗后细胞TLR4阳性百分率、下游细胞因子[血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)]水平。结果:治疗2周时,观察组治疗总有效率高于对照组,有统计学差异(P<0.05)。治疗前,两组TLR4、TNF-α、IL-8、IL-17水平无统计学差异;治疗2周后,两组各指标均较治疗前有所降低,且观察组各项指标下降幅度大于对照组,有统计学差异(P<0.05)。治疗前,组间对比无统计学差异(P>0.05);治疗后,观察组呼气流量峰值(PEF)和第1秒用力呼气容积(FEV 1)两项指标较治疗前有所好转,且优于对照组,两组对比有统计学差异(P<0.05)。用药期间,两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:在AECOPD的常规对症治疗基础上加用痰热清注射液效果更佳,主要通过抑制下游细胞因子的释放来发挥药效,值得临床借鉴推广。

血清Actinin-4和NDRG4对早期肺癌患者根治术后复发转移的预测价值

目的探究血清辅肌动蛋白4(Actinin-4)和抑癌基因N-myc下游调节因子4(NDRG4)对早期肺癌患者根治术后复发转移的预测价值。方法选择2020年1月至2022年1月在该院接受早期肺癌根治术治疗的110例患者为研究对象,并根据在1年随访中患者是否出现复发转移情况,分为复发组(62例)和未复发组(48例)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Actinin-4、NDRG4水平,Pearson法和Spearman法分析相关性;Logistic回归分析早期肺癌患者根治术后复发转移的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Actinin-4、NDRG4水平对早期肺癌患者根治术后复发转移的预测价值。结果与未复发组相比,复发组患者血清Actinin-4水平显著升高,NDRG4水平显著降低,且两组患者淋巴结转移、临床分期比较,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson法分析显示,复发组血清Actinin-4、NDRG4水平呈负相关(r=-0.566,P<0.05);Spearman法分析显示,Actinin-4与淋巴结转移、临床分期呈正相关(r=0.429、0.396,P<0.05),NDRG4与淋巴结转移、临床分期呈负相关(r=-0.411、-0.431,P<0.05);Logistic回归分析显示,淋巴结转移、临床分期、Actinin-4、NDRG4水平均可作为影响早期肺癌患者根治术后复发转移的影响因素(P<0.05);ROC曲线分析得出,血清Actinin-4、NDRG4预测早期肺癌患者根治术后复发转移的曲线下面积(AUC)分别为0.857、0.848,联合预测的AUC为0.950,优于二者单独预测(P<0.05)。结论早期肺癌患者根治术后复发转移患者血清Actinin-4水平升高、NDRG4水平降低,二者联合检测可作为预测早期肺癌患者根治术后复发转移的辅助指标。

双能CT联合血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4诊断卵巢癌效能

目的:探究双能CT联合血清拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)、抑癌基因N-myc下游调节因子4(NDRG4)检测在诊断卵巢癌中的应用价值。方法:2020年2月-2023年5月本院接受治疗的卵巢癌患者105例为卵巢癌组,同期收治的良性卵巢肿瘤患者100例为良性组,健康体检者90例为对照组。所有受试者均行双能CT检查,测量双能CT参数标准化碘浓度(NIC)和能谱曲线斜率(k)值,检测血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析双能CT参数联合血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4的诊断卵巢癌价值;Pearson法分析血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4与双能CT参数的相关性。结果:对照组、良性组、卵巢癌组NIC、k值、血清PIVKA-Ⅱ水平依次升高,NDRG4依次降低;双能CT参数NIC、k及血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4诊断卵巢癌的曲线下面积(AUC)分别为0.785、0.696、0.832、0.799,4项联合诊断卵巢癌的AUC(0.937)显著提高(均P<0.05)。卵巢癌患者血清PIVKA-Ⅱ水平与NIC、k呈正相关,血清NDRG4水平与NIC、k呈负相关;双能CT参数NIC、k、血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4水平与患者FIGO分期、淋巴结转移、分化程度有关(均P<0.05)。结论:双能CT、血清PIVKA-Ⅱ、NDRG4对卵巢癌诊断具有一定价值,且联合诊断价值更高。

木犀草素通过TLR4/NF-κB途径对哮喘模型幼鼠炎症的影响

目的:探究木犀草素(luteolin,LT)通过TLR4/NF-κB途径对OVA诱导幼鼠哮喘模型的炎症的影响。方法:将40只SD雌性小鼠随机分为正常组、模型组、木犀草素组。小鼠通过第1d、7d腹腔注射卵清蛋白的乳化液,第15d、16d、17d、18d、19d雾化吸入含3%OVA的生理盐水,建立哮喘模型。第15d,LT组每天腹腔注射1mg/kg、2 mg/kgLT;模型组、正常组注射等体积生理盐水。第30d采用小鼠无创肺功能仪检测小鼠气道高反应,ELISA测血清IL-2、IL-4浓度,HE染色观察肺组织炎症变化,RT-PCR检测肺组织TLR4、NF-κB的RNA表达,免疫印迹检测肺组织TLR4/NF-κBpP65蛋白表达。结果:木犀草素组的气道高反应和血清IL-4浓度低于模型组,血清IL-2浓度高于模型组。与模型组比,肺组织中,木犀草素组肺部炎症改善,木犀草素组TLR4、NF-κB的mRNA和蛋白表达低于模型组。结论:木犀草素通过调控TLR4/NF-κB途径抑制幼鼠哮喘模型的炎症反应。

温针灸调控膝骨关节炎模型兔关节软骨中PI3K/Akt信号通路的变化

背景:温针灸临床治疗膝骨关节炎疗效显著,但基础治疗机制尚未明确。目的:观察温针灸对兔膝骨关节炎模型关节软骨中PI3K/Akt信号通路及其下游因子Bcl-2、Bax表达的影响。方法:取6月龄新西兰兔40只,采用随机数字表法分为正常组、模型组、药物组、温针灸组,每组10只。模型组、药物组、温针灸组兔右后肢膝关节伸直位以石膏管型固定4周,制备膝骨关节炎模型。造模成功后,模型组每日置于兔架上固定15 min,药物组每天行硫酸氨基葡萄糖灌胃治疗(77 mg/kg,1次/d),温针灸组每天行温针灸治疗(15 min/次,1次/d)。连续治疗28 d后,利用苏木精-伊红染色观察软骨损伤程度,Tunel法检测软骨细胞凋亡,RT-PCR法检测软骨组织中PI3K、Akt、Bcl-2、Bax的mRNA表达,Western blot法检测软骨组织中PI3K、Akt、Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与结论:(1)苏木精-伊红染色显示,模型组软骨细胞数量减少,细胞排列无序,层次紊乱,软骨面被破坏,Mankin评分显著升高;药物组与温针灸组软骨细胞数量明显增多,基质着色深,Mankin评分降低;(2)与正常组相比,模型组软骨细胞凋亡率增高(P<0.05);与模型组相比,药物组、温针灸组软骨细胞凋亡率降低(P<0.05);(3)RT-PCR与Western blot检测显示,与正常组相比,模型组PI3K、Akt、Bcl-2的mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),Bax的mRNA与蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,温针灸组与药物组PI3K、Akt、Bcl-2的mRNA与蛋白表达升高(P<0.05),Bax的mRNA与蛋白降低(P<0.05);(4)结果表明温针灸可通过调控PI3K/Akt信号通路引起下游因子Bcl-2表达升高、Bax表达降低,进而抑制软骨细胞过度凋亡,达到保护关节软骨的作用。

复发性卵巢癌患者血清NDRG4水平表达与临床特征及预后的相关性研究

目的探讨复发性卵巢癌(recurrent ovarian cancer,ROC)患者血清抑癌基因N-myc下游调节因子4(N-myc downscream regulated gene 4,NDRG4)蛋白质的表达水平及其对预后的影响。方法通过电化学发光法检测课题组2010年1月~2014年12月所收集到的147例ROC患者血清NDRG4蛋白质的表达水平,并分析其蛋白质水平与ROC患者临床特征之间的关联。结果NDRG4蛋白在ROC患者不同临床分期患者之间的表达差异有统计学意义(F=20.311,P<0.001),高NDRG4蛋白水平和临床分期较晚呈正相关(γ=0.326,P<0.001),且NDRG4蛋白质水平与ROC患者的吸烟(χ^2=10.600,P=0.001)、饮酒(χ^2=5.033,P=0.028)、肿瘤临床分期(χ^2=9.918,P=0.003)、T分期(χ^2=33.344,P<0.001)、N分期(χ^2=12.392,P<0.001)和M分期(χ^2=6.714,P=0.013)相关。结论NDRG4在ROC中发挥抑癌作用,血清NDRG4水平较高的ROC患者预后较好。

PI3K/Akt信号通路与肺纤维化

肺纤维化(pulmonary fibrosis)是进行性、致命性的疾病。其致病机制不明,治疗效果差。PI3K/Akt信号通路主要与细胞的生长、增殖、分化、凋亡及血管形成等有关。近年来,随着对PI3K/Akt信号通路的深入研究,发现其活化后可激活下游中的一些因子参与肺纤维化,且与其他通路协同作用促进肺纤维化的形成。因此该通路有可能成为治疗肺纤维化的新靶点。将PI3K/Akt信号通路参与肺纤维化形成的研究进展作一综述。

Shh信号通路阻断对人结肠癌细胞HT-29增殖、侵袭的影响及机制探讨

目的观察阻断Sonic Hedgehog(Shh)信号通路对人结肠癌细胞HT-29增殖和侵袭的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期HT-29细胞分为A、B、C、D组,分别置于含0、5、10、20μmol/L Shh信号通路特异性抑制剂Cyclopamine的培养基中培养。采用MTT法检测各组干预24、48、72 h时细胞增殖抑制率,采用Transwell法检测各组干预48 h时体外侵袭能力,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞Shh、下游转录因子GLI1 mRNA。结果干预24、48、72 h时各组细胞增殖抑制率为B组<C组<D组,P均<0.05;A、B、C、D组的穿膜细胞数分别为(55.670±6.506)、(35.330±7.371)、(28.330±4.041)、(23.330±2.309)个,B、C、D组穿膜细胞数均低于A组,P均<0.05,但B、C、D组间比较差异无统计学意义。HT-29细胞Shh、GLI1 mRNA的相对表达量均为A组>B组>C组>D组,P均<0.05。结论阻断Shh信号通路可抑制HT-29细胞增殖、降低体外侵袭能力,可能与其降低Shh、GLI1表达有关。

实验性脑缺血损伤大鼠Nrf2/ARE信号通路相关基因NQO1、GCLC和GCLM表达的变化

目的从抗氧化应激角度观察大鼠脑缺血损伤后Nrf2/ARE信号通路相关基因NQO1、GCLC和GCLM mRNA及其蛋白表达的影响。方法将80只SD大鼠随机分为两组:假手术组(SO)和模型组(MCAO),采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型。每组大鼠40只,每组根据取材时间点12 h、1 d、2 d、3 d可以分为每组4个亚组,每个亚组10只大鼠。采用化学荧光法测定脑组织ROS水平,ELISA法检测GSH活性;分别采用qRT-PCR和Western blot法观察NQO1、GCLC和GCLM mRNA及其蛋白在缺血半暗带表达变化。结果(1)与SO组比较,MCAO组脑组织中GSH活力显著降低,ROS活性显著升高(P <0. 05或P <0. 01);(2)与SO组比较,MCAO组各时间点NQO1、GCLC和GCLM mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降,但仍保持较高表达水平(P <0. 05或P <0. 01)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后激活了Nrf2信号通路下游因子NQO1、GCLC和GCLM,从而发挥抗氧化应激作用。

基于TLR4/MyD88信号通路探讨大黄灵仙方缓解胆管细胞炎症反应的作用研究

目的:以LPS构建胆道炎症大鼠模型,结合使用信号通路阻断剂,大黄灵仙方干预治疗,探讨大黄灵仙方调控TLR4/MyD88信号通路缓解胆管细胞炎性反应的作用机制。方法:将50只清洁级健康SD大鼠随机分为空白组、内毒素脂多糖(LPS)对照组、LPS+中药治疗组、LPS+信号阻断剂(PDTC+SB203580)组、LPS+PDTC+SB203580+中药组,每组大鼠10只。除空白组外,其余各组建立大鼠胆管炎症模型。于造模前3天开始灌胃给药,每天2次,间隔12 h,灌胃液体量为每天2 mL/100 g体质量,一直延续至成模后72 h,大黄灵仙方给药剂量为320 mg/(kg·d)。无中药组可给予等量蒸馏水代替。信号通路阻断剂每天注射1次,连续干预3 d,其中PDTC按120 mg/(kg·d)剂量大鼠进行腹腔注射,SB203580按照10 mg/(kg·d)大鼠腹腔注射。截取胆管周围组织,HE染色观察其炎性程度,实时荧光定量PCR和Western Blot检测TLR4/MyD88信号通路及下游炎症因子相关基因及蛋白表达水平。结果:与空白组比较,LPS对照组、LPS+PTDC+SB203580组的大鼠胆管组织病理形态学提示胆管炎症明显,TLR4、Myd88、IL-1、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达,均增加明显,差异均具统计学意义(P<0.05);与LPS对照组比较,LPS+中药组、LPS+PTDC+SB203580+中药组的大鼠胆管组织病理形态学明显改善,其TLR4、Myd88、IL-1、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达则降低明显,差异均具统计学意义(P<0.05)。结论:大黄灵仙方可有效改善胆管细胞病理形态结构,通过下调TLR4/MyD88信号通路的表达水平,阻断下游炎症因子的表达,促使胆道恢复至非炎症状态,从而预防及治疗胆石病。

卵巢癌患者血清NDRG4、CD147的水平变化及其意义

目的观察卵巢癌患者血清抑癌基因N-myc下游调节因子4(NDRG4)、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)水平的变化,探讨二者与患者临床病理特征、术后复发的关系,并分析其对卵巢癌术后复发的预测效能。方法263例卵巢癌患者(卵巢癌组)和217例健康女性(对照组),术前采用酶联免疫吸附试验检测血清CD147、电化学发光免疫法检测血清NDRG4,分析血清NDRG4、CD147水平与卵巢癌患者临床病理特征和术后复发的关系。根据NDRG4、CD147水平均值将卵巢癌组分为NDRG4高水平组(NDRG4≥81.03 ng/mL,129例)和NDRG4低水平组(NDRG4<81.03 ng/mL,134例),CD147高水平组(CD147≥6.98 ng/L,139例)和CD147低水平组(CD147<6.98 ng/L,124例),比较不同NDRG4、CD147水平患者术后复发率。受试者工作特征曲线(ROC)分析NDRG4、CD147预测卵巢癌患者术后复发的效能。结果与对照组比较,卵巢癌组血清NDRG4水平低、CD147水平高(P均<0.01)。血清NDRG4、CD147水平均与卵巢癌患者肿瘤细胞分化程度和FIGO分期有关(P均<0.01)。NDRG4低水平组、CD147高水平组复发率高于NDRG4高水平组、CD147低水平组(P均<0.05);与未复发者比较,复发卵巢癌患者血清NDRG4水平低,CD147水平高(P均<0.01)。血清NDRG4、CD147水平最佳截断值分别为78.13、7.26 ng/L时,单独及联合检测预测卵巢癌术后复发曲线下面积(AUC)分别为0.732、0.801、0.930,灵敏度分别为71.43%、66.67%、90.48%,特异度分别为72.85%、74.66%、92.76%。NDRG4、CD147联合检测预测卵巢癌术后复发的AUC大于单独检测(P均<0.05)。结论卵巢癌患者血清NDRG4水平降低、CD147水平升高,血清NDRG4、CD147水平与卵巢癌患者临床病理特征、术后肿瘤复发有关,二者可作为卵巢癌术后复发的预测指标,联合检测预测效能更好。

胃癌组织中缺氧诱导因子-1α和葡萄糖转运蛋白-1和下游转录因子1的表达及意义

目的探讨胃癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-lα)、葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)和下游转录因子1(Gli1)的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取2015年6月至2017年3月间武汉大学人民医院汉川医院收治的60例胃癌患者,手术切除取胃癌组织为实验组,取距癌缘>1cm的正常胃组织为对照组,制备石蜡切片。采用免疫组化SP法测定两组标本中的HIF-lα、GLUT-1和Gli1的表达情况,比较表达差异,分析3种蛋白表达与患者临床病理特征的关系及对胃癌早期诊断的评估作用。结果实验组胃癌组织标本中HIF-lα、GLUT-1和Gli1的阳性表达率均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。实验组胃癌标本中HIF-lα、GLUT-1和Gli1的阳性表达率与患者的p TNM分期、分化程度及淋巴结是否转移有关,差异均有统计学意义(均P<0.05),与性别、年龄及肿瘤直径无关,差异均无统计学意义(P>0.05)。3种蛋白两两之间均存在正相关关系,差异均有统计学意义(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,3种蛋白的ROC曲线下面积(AUC)均在0.6附近或更高。结论胃癌组织中HIF-lα、GLUT-1和Gli1均呈高表达,且三者呈正相关关系,可共同促进胃癌的发生发展,或可作为胃癌早期诊断及预后效果评估的重要参考指标。

血清NDRG4、sB7-H4对上皮性卵巢癌患者肿瘤细胞减灭术后复发的预测价值

目的探讨血清抑癌基因N-myc下游调节因子4(NDRG4)、可溶性B7-H4(sB7-H4)对上皮性卵巢癌(EOC)患者肿瘤细胞减灭术(PTCR)后复发的预测价值。方法选择2015年6月至2018年6月在咸阳市第一人民医院妇产科行PTCR的85例EOC患者为研究对象,术前检测血清NDRG4、sB7-H4水平,术后均给予常规化疗,出院后均定期随访3年,统计复发例数,根据复发情况将患者分为复发组和未复发组。分析EOC患者PTCR后复发的影响因素以及血清NDRG4、sB7-H4预测EOC患者PTCR后复发的价值。结果随访3年,失访2例,剩余83例患者中复发32例,未复发51例,复发率为38.55%。复发组术前血清NDRG4水平低于未复发组(P<0.05),sB7-H4水平高于未复发组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,残余病灶最大径≥1 cm、NDRG4水平降低、sB7-H4水平升高是EOC患者PTCR后复发的危险因素(P<0.05)。联合NDRG4、sB7-H4预测EOC患者PTCR后复发的曲线下面积为0.806,高于两指标单独检测的0.706、0.711。结论血清NDRG4水平降低、sB7-H4水平升高、残余病灶最大径≥1 cm是EOC患者PTCR后复发的危险因素,联合检测NDRG4、sB7-H4对于术后复发风险具有一定预测价值。

中医药干预Nrf2/HO-1信号通路治疗急性胰腺炎的研究进展

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,具有起病急、发展快、病情重、并发症多、致死率高等特点。早期阶段如果治疗不及时可向重症急性胰腺炎(SAP)发展。AP发病机制繁杂,涉及多个细胞分子层面。目前已经明确氧化应激和活性氧(ROS)的生成参与了AP的生理病理过程,这与胰腺细胞内的抗氧化酶数量少及活性低有关。核转录因子E2相关因子2(Nrf2)是维持组织细胞内氧化还原平衡的“金钥匙”,通过与下游血红素加氧酶-1(HO-1)等抗氧化酶协作,构成了体内对抗氧化反应和炎症的重要信号通路。中药因其多成分、多靶点、多给药方式、多方剂等特点在治疗疾病方面有着独特疗效。基于中西医协同理念,目前中药在治疗AP方面也逐渐成为新热潮。AP胰腺组织中氧化应激水平与Nrf2/HO-1信号通路处于一个动态变化的过程,通过中医药干预可以有效清除ROS,影响炎症途径,减少氧化应激损伤,从而起到保护胰腺的作用,提示该通路在AP中有着重要作用。该文就近年来关于中医药调控Nrf2/HO-1信号通路治疗AP的相关文献进行梳理阐述,总结出以该通路为靶点的中药单体主要以清热解毒类、活血化瘀类、益气温中类为主,中药复方包括茵陈蒿汤、清胰Ⅱ号等,以期为AP疾病的防治及进一步的药物开发提供新方向。

腹膜间皮细胞转分化中microRNA302c的作用研究

目的探讨腹膜间皮细胞转分化中microRNA302c的作用。方法应用医学样本培养法,选取临沂市人民医院2019年5月至2019年11月择期行腹膜透析置管手术(即终末期肾脏疾病)患者,应用“大网膜血管结扎分离器”分离方法分离腹膜间皮细胞;将腹膜透析液(葡萄糖腹透液、氨基酸腹透液、葡聚糖腹透液等)注入常规腹膜间皮细胞,而后就microRNA302c对样本腹膜间皮细胞传代数、细胞增殖、细胞周期、端粒等影响进行总结。结果腹膜透析腹膜间皮细胞转分化主要历经上皮细胞向间充质细胞转分化两种过程,这也是肌成纤维细胞的主要来源类型;上皮细胞向间充质细胞作为腹膜纤维化的起始部分,以结缔组织生长下游因子(CTGF)影响TGF-β1信号通路为决定性作用,期间microRNA302c作为CTGF表达起到了关键性作用。结论microRNA302c在腹膜间皮细胞转分化中起了关键性作用,且随着腹透时间的延长而降低,通过培养出的腹透流出液中CTGF、EMT相关分子标记物与患者的基因突变紧密相关,可作为患者疾病预后的有效监测指标。