丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠急性胰腺炎高迁移率族蛋白B1下调作用的研究

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液是否对大鼠急性胰腺炎模型血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)有下调作用.方法复制重症急性胰腺炎组(A1组)及重症急性胰腺炎治疗组(A2组),轻症急性胰腺炎组(B1组)及轻症急性胰腺炎治疗组(B2组)动物模型,每组10只大鼠,A2、B2组于造模后3、27 h在大鼠后大腿外侧肌注丹参酮IIA磺酸钠注射液(4 mg/kg).于造模后12 h、24 h、48 h采血,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠模型不同时间段血清HMGB1含量的变化.结果血清HMGB1测量值在各时间点A1组均高于A2组(P<0.05),B1组均高于B2组(P<0.05),差异具有统计学意义.结论丹参酮IIA磺酸钠注射液对大鼠急性胰腺炎模型血清HMGB1有拮抗作用.

柴胡加龙骨牡蛎汤对强迫游泳大鼠不同脑区c-fos蛋白表达水平的下调作用

目的：柴胡加龙骨牡蛎汤出自《伤寒论》，现代临床用于抑郁症获得良好疗效。为探讨柴胡加龙骨牡蛎汤受体后药理学机制，本研究观察了该方对强迫游泳大鼠海马和纹状体c-fos基因表达的影响。

中药治疗缺血性中风后遗症的作用机制研究

目的从下调脑区的激活,研究复康片治疗缺血性中风后遗症的作用机制。方法电凝法制备MCAO大鼠模型。将180只大鼠随机分为模型组、药物组和假手术组。于造模成功后5周,药物组按4.5g生药/kg灌胃给予复康片,余两组分别灌胃给予同等量生理盐水,1日1次,共2周。以BWT评分法进行神经行为学评价,结合局部脑血流量(rCBF)测定、免疫组化和原位杂交法分别观察大鼠脑组织生长相关蛋白(GAP43)、突触素P38(SYN)的表达和大鼠脑微血管内皮细胞ET1、ecNOS、P gpmRNA的变化。结果模型组大鼠病灶远隔区存在低灌注现象,突触活性降低,脑微血管内皮细胞对脑微循环的调节机能下降;药物组可明显改善这种低活动状态,并能显著提高大鼠运动功能。结论复康片对缺血性中风后遗症模型神经功能有显著改善作用,激活下调脑区是其重要机制。

肝再生增强因子对细胞周期素依赖性激酶1基因表达的影响

目的研究人肝再生增强因子(ALR)对细胞周期素依赖性激酶1启动子(CDK1p)转录调节的作用,探讨ALR的生物学作用机制。方法根据GenBank中CDK1p序列的分析设计引物,应用聚合酶链反应(PCR)扩增人CDK1基因启动子基因序列,并克隆至真核报告载体pCAT3-Basic中,构建CDK1启动子报告基因表达载体pCAT3-CDK1p,以该质粒转染HepG2细胞系,并同时与pcDNA3.1(-)-ALR共转染HepG2细胞系,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测报告基因氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性。结果 pCAT3-CDK1p组CAT表达活性明显高于pCAT3-basic组,差异有统计学意义,pCAT3-CDK1p与pcDNA3.1(-)-ALR共转染组的CAT表达活性明显低于pCAT3-CDK1p组,差异有统计学意义。结论 CDK1启动子有顺式激活下游基因的活性,ALR对CDK1基因有下调作用。

文蛤多糖与文蛤提取物对小鼠免疫调节影响的比较研究

本文对文蛤多糖与文蛤提取物在小鼠免疫调节方面进行了比较研究.结果表明,小鼠灌服文蛤多糖与文蛤提取物,都可使免疫抑制状态下小鼠脾脏重量、外周血白细胞数以及巨噬细胞的吞噬功能显著增加,明显促进特异性抗体的恢复.对受环磷酰胺抑制的迟发型超敏反应(DTH),具有明显上调作用,对受环磷酰胺所致过高的DTH反应,具有明显下调作用.在同等剂量下,文蛤多糖比之于文蛤提取物显示出更强的药效.提示文蛤多糖是文蛤提取物免疫作用的主要成分,且可能具有双向免疫调节功能.

拉坦前列素酸对人Tenon囊成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的通过观察拉坦前列素酸对人 Tenon 囊成纤维细胞(human Tenon fibroblast,HTF)Ⅰ型胶原mRNA 表达的影响,研究拉坦前列素对滤过道疤痕化的影响。方法体外培养的 HTF 细胞,分别以不同浓度和不同时间拉坦前列素酸作用后,采用 RT-PCR 方法检测Ⅰ型胶原前胶原α_2亚单位 mRNA 相对表达量的变化。结果拉坦前列素酸作用2d,Ⅰ型胶原 mRNA 10^(-5)M 组下降40.2±8.2%(P<0.01),10^(-6)M 组下降38.4±6.4%(P<0.01),10^(-7)M 组下降29.1±10.5%(P<0.01),10^(-8)M 组下降23.3±10.6%(P<0.01)。10^(-7)M 拉坦前列素酸处理组相对于对照组Ⅰ型胶原 mRNA 第1天下降24.4±9.9%,第2天下降49.0±8.3%,第3天下降94.8±7.1%,随时间延长下调作用增强(P<0.01)。结论拉坦前列素酸可下调 HTF 细胞Ⅰ型胶原α_2亚单位mRNA 的表达。

乙型肝炎病毒前-S2蛋白下调诱导型一氧化氮合酶基因启动子的转录活性

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)前-S2(pre-S2)蛋白对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因启动子转录的调节作用。方法利用生物信息学技术确定iNOS基因的启动子区域(iNOSp)和3个缺失突变体的基因序列,聚合酶链反应(PCR)分别扩增iNOSp和3个缺失突变体的基因序列,分别克隆至报告基因表达载体pCAT3-Basic中,构建pCAT3-iNOSp载体;以构建的这4种报告基因表达载体,分别转染人肝母细胞瘤细胞系HepG2,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性;并与真核表达载体pcDNA3.1(-)-HBV pre-S2共转染HepG2细胞系,用ELISA法检测CAT的表达活性。结果成功获得iNOS基因启动子和3个缺失突变体的正确克隆,p1-iNOSp、p3-iNOSp启动子和pcDNA3.1 (-)-HBV pre-S2瞬时共转染HepG2细胞时,iNOS启动子的转录活性明显下降,HBV pre-S2蛋白对p1- iNOSp、p3-iNOSp表达活性的抑制率分别是54.7%和79.5%,p2-iNOSp、p4-iNOSp与pcDNA3.1(-)-HBV pre-S2共转染HepG2细胞后,HBV pre-S2蛋白对p2-iNOSp、p4-iNOSp表达活性没有明显的调节作用。重复试验得到了相似的结果。结论HBV pre-S2蛋白在细胞内的表达对iNOS启动子的转录活性具有明显的下调作用。