子宫内膜不典型增生/早期子宫内膜癌患者保留生育功能治疗后IVF-ET妊娠结局及复发因素分析

目的分析子宫内膜不典型增生/早期子宫内膜癌(AH/EEC)患者保留生育功能治疗后接受体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的临床特点和预后,分析影响助孕妊娠结局和疾病复发的主要因素。方法回顾性分析2012年2月至2022年2月在北京协和医院接受AH/EEC生育保留治疗后进行IVF-ET治疗的78例患者的临床资料。总结分析纳入患者的临床特征、IVF-ET相关指标、妊娠结局和复发情况,以单因素和多因素分析临床妊娠率、活产率以及疾病复发的影响因素。结果78例患者中51例(65.38%)为AH患者,27例(34.62%)为EEC患者;开始IVF-ET周期的平均年龄为(34.17±3.70)岁。共有74例患者至少接受了1次移植,每移植周期的临床妊娠率和活产率分别为36.31%(65/179)和18.99%(34/179),累积妊娠率为72.97%(54/74)。多因素分析提示子宫内膜病变初次发病年龄是活产率的独立影响因素[OR=0.8794,95%CI(0.785,0.983),P=0.02]。纳入患者IVF-ET期间子宫内膜病变的总复发率为6.41%(5/78),多因素分析提示子宫内膜病变的病理类型和IVF-ET前复发史是疾病复发的危险因素(P<0.05)。结论AH/EEC患者保留生育功能治疗后的辅助生殖结局相对满意,在肿瘤治疗过程中,进行病变评估时应尽量保护内膜,减少损伤;在肿瘤治疗结束后,应尽快进行助孕治疗,以最大程度降低复发率。

GnRHa联合芳香化酶抑制剂在子宫内膜不典型增生及早期子宫内膜癌保育治疗中的研究进展

子宫内膜癌(EC)是女性最常见恶性肿瘤之一,EC患者中5%~10%年龄在40岁以下,且确诊时70%~88%尚未完成生育。子宫内膜不典型增生(AH)为EC的癌前病变,常同时存在EC。接受保留生育功能的AH/EC患者中,部分患者合并肥胖、胰岛素抵抗或糖尿病等,对口服孕激素的反应欠佳,疾病完全缓解率低、复发率高及妊娠结局欠佳。促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)联合芳香化酶抑制剂作为孕激素治疗的替代方案,对此类患者可取得较满意的疗效及妊娠结局。本文将从AH/EC保育治疗的现状、GnRH-a联合芳香化酶抑制剂在保育治疗中的可行性、影响因素及不良反应等方面进行综述。

罕见重度肥胖少女子宫内膜不典型增生1例并文献复习

子宫内膜不典型增生是常见子宫内膜疾病,也是子宫内膜癌的癌前病变,近年来有年轻化趋势。本文报道1例罕见16岁重度肥胖少女,以阴道大量流血收入滨州医学院附属医院,行宫腔镜手术后病理结果提示子宫内膜不典型增生。

十二指肠Brunner腺腺瘤伴高度不典型增生一例

病人,女,56岁。于1年前进食后出现间断性上腹部胀痛不适,持续时间约数分钟,休息后可缓解,未予以重视,上述症状不断加重。行电子胃镜检查提示:糜烂性胃炎,给予相关药物治疗后症状缓解,但仍有间断发作。1个月前睡眠中再次出现腹痛,并较前明显加重。再次电子胃镜检查提示:(1)反流性食管炎;(2)十二指肠肿物。2021年6月21日入我院。全腹增强CT检查提示:十二指肠乳突部异常强化软组织结节,以上肝内外胆管、胰管轻度扩张(图1)。

肝硬化不典型增生结节的影像学与病理对照研究

目的分析肝硬化背景下不典型增生结节在1.5T MRI中的影像学表现,并评估其诊断价值。方法回顾性分析2018年1月至2019年1月经1.5T MRI诊断为肝硬化不典型增生结节(dysplastic nodule,DN)的25例患者,共检出28个结节,其中有22例患者为单发结节,3例患者为双发结节。所有结节均经超声引导下穿刺活检并经病理证实。结果25例患者检出的28个结节,其中22例单发病例中,16个为不典型增生结节,6个为不典型增生结节伴局部癌变,3例多发病例中均为不典型增生结节与肝癌结节并存。结论在1.5T MRI上,DN主要表现为T1WI呈高或等信号,T2WI呈高信号,增强扫描后在动脉期、静脉期及延时期以轻度强化为主。当DN结节中出现T2WI及DWI高信号,增强扫描可见“快进快出”时,提示出现结节癌变或部分癌变,临床需结合实际情况采取合适的治疗手段。

孕激素联合宫腔镜治疗早期子宫内膜癌及不典型增生患者的效果及复发情况分析

目的 探讨孕激素联合宫腔镜治疗早期子宫内膜癌(EC)及不典型增生(EAH)患者的效果及复发情况。方法 选取保留生育功能的32例早期EC和58例EAH患者作为研究对象,均使用孕激素联合宫腔镜治疗,评估临床效果。同时收集所有患者的年龄、BMI指数、不孕史、病灶直径、病灶形态等临床资料,分析影响治疗后复发的相关因素。结果 90例EC及EAH患者经治疗后均达到完全缓解,其中27例出现治疗后复发,63例未出现复发,复发率为30.00%(27/90)。复发患者中有6例患者开展了分期手术,14例患者再次进行保守治疗后达缓解,7例患者仍在治疗中。BMI指数、病灶直径、使用促排卵药物是影响EC及EAH患者保留生育功能治疗后复发的单因素(P<0.05);logistic回归分析显示,BMI指数>25 kg/m^(2)、病灶直径>2 cm、使用促排卵药物是EC及EAH患者保留生育功能治疗后复发的危险因素(P<0.05)。结论 EC及EAH患者保留生育功能治疗后复发影响因素主要为BMI指数、病灶直径和使用促排卵药物,临床应加强对危险因素的监测,并针对性采取预防措施,降低复发率。

138例肝硬化不典型增生结节患者中医证型证素分布分析

目的探讨肝硬化不典型增生结节(DN)的中医证型证素分布规律,为探索肝硬化DN中医证候内涵和规律提供依据。方法纳入2013年3月—2021年1月就诊于河南中医药大学第一附属医院诊断为肝硬化DN的患者共138例。采集患者的发病年龄、性别等一般资料,记录病因、中医证候、肝功能Child-Pugh分级资料,归纳中医证型、证素分布特征。计数资料组间比较采用χ~2检验或Fisher精确检验。结果肝硬化DN患者病位证素以肝、脾为主(97.83%、94.93%),其次为肾(23.91%);病性证素以气虚、气滞为主(73.91%、58.70%),其次为湿(34.78%);中医证型主要为肝郁脾虚证、湿热内盛证、瘀毒蕴结证、水湿内阻证,以肝郁脾虚证多见(58.70%),显著高于其他证型(P<0.05);中医证型与性别、年龄、病因等比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05)。不同中医证型的肝硬化DN患者Child-Pugh分级比较,差异有统计学意义(χ~2=34.320,P<0.05),其中肝功能Child-Pugh A级以肝郁脾虚证多见(59.8%),而C级则以湿热内盛证多见(39.1%)。结论初步概括了肝硬化DN常见证型及证素分布规律,为肝硬化DN的中医辨治提供参考。

自拟清胃化瘀丸与胃复春对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生或不典型增生患者胃黏膜病理组织学和症状的影响对比

目的比较慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(IM)或不典型增生(AH)患者应用胃复春与清胃化瘀丸治疗的临床效果。方法回顾性选取2021年5月至2022年5月章丘区中医医院脾胃肝胆科就诊的106例CAG伴IM或AH患者作为研究对象,按照不同治疗方式分为常规组(53例,应用胃复春治疗)和研究组(53例,应用清胃化瘀丸治疗)。比较两组患者的用药疗效,治疗前后的胃黏膜组织病理评分、中医症状评分。结果研究组的治疗总有效率为98.11%,高于常规组的86.79%,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者治疗后的IM、胃黏膜腺体组织萎缩、AH病理评分低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者治疗后的痞闷不适、胃胀痛、食欲不振、泛酸、嗳气中医症状评分低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床应用清胃化瘀丸治疗较应用胃复春组的效果更佳,可进一步减缓胃黏膜病理进展,减轻患者病症,值得广泛借鉴。

基于增强CT影像组学鉴别小肝癌与肝不典型增生结节的应用研究

目的利用增强CT影像组学特征构建影像组学模型并绘制诺莫图鉴别小肝癌与肝不典型增生结节。方法收集经病理证实为小肝癌(n=60)与肝不典型增生结节(n=57)患者的临床资料及CT影像数据。于动脉期、门脉期、延迟期CT图像手动勾画肝脏病灶ROI,提取组学特征后行特征降维和筛选,于筛选出的特征中分别选取1-10个特征建立逻辑回归(LR)、支持向量机(SVM)、决策树(DT)模型,利用5倍交叉进行内部验证,以交叉验证集AUC值最高的模型作为最优模型。构建影像组学评分公式并绘制诺莫图。行拟合优度检验评估模型的拟合度,绘制决策曲线评价其净获益。结果最优模型为LR模型,其内部交叉验证AUC值为0.795(95%CI 0.644-0.880),训练组AU C值为0.860(95%CI 0.772-0.936),测试组AU C值为0.807(95%CI 0.650-0.952),模型的校正曲线具有良好的一致性(p=0.970,P>0.05),决策曲线也具有较高的净获益。结论利用肝脏增强CT组学特征构建的影像组学模型能够有效鉴别小肝癌和肝不典型增生结节。

基环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶在舌不典型增生和鳞癌组织中的表达

背景与目的:近期研究表明,环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)共同参与肿瘤的发生发展过程,但有关它们异常表达与舌鳞癌生物学行为的关系尚不清楚。本研究拟探讨COX-2和iNOS在舌鳞癌的表达和两者间的相互关系。方法:应用免疫组化SP法,检测59例舌鳞癌及其45例增生性病变(轻、中、重度不典型增生分别为22例、20例、3例)和36例癌旁正常鳞状上皮中COX-2蛋白、iNOS蛋白的表达情况,并对这些指标进行相关分析。结果:在癌旁正常鳞状上皮、轻、中、重度不典型增生上皮和舌鳞癌组织中,COX-2蛋白异常表达检出率分别为8.3%(3/36)、4.5%(1/22)、5.0%(1/20)、0(0/3)和45.8%(27/59);iNOS蛋白异常表达检出率分别为44.4%(16/36)、72.8%(16/22)、80.0%(16/20)、100.0%(3/3)和98.3%(58/59)。COX-2蛋白在癌旁正常鳞状上皮的表达,与舌鳞癌组织的表达差异有显著性(P<0.001),与不典型增生总体的表达差异无显著性(P>0.05);iNOS蛋白在癌旁正常鳞状上皮的表达,与不典型增生总体和癌组织的表达差异均有显著性(P<0.001)。等级相关分析结果显示,COX-2、iNOS表达异常与组织学分级均显著正相关(相关系数r分别为0.418和0.607,P值均<0.001),而且COX-2蛋白与iNOS蛋白之间也具有显著相关性(r=0.245,P<0.001)。结论:COX-2和iNOS蛋白异常表达与舌鳞癌癌变过程显著相关。

左炔诺孕酮宫内缓释系统与地屈孕酮治疗子宫内膜增生不伴不典型增生的临床疗效分析

目的探讨子宫内膜增生不伴不典型增生采用左炔诺孕酮宫内缓释系统与地屈孕酮治疗的效果。方法选取60例子宫内膜增生不伴不典型增生患者为研究对象,根据随机数字表法分为对照组和研究组,每组30例。对照组给予地屈孕酮治疗,研究组给予左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗,比较两组子宫内膜厚度、月经持续时间、不良反应发生率、治疗效果及半年后病理检查阳性率。结果治疗前,两组子宫内膜厚度、月经持续时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组子宫内膜厚度优于对照组,月经持续时间短于对照组(P<0.05);研究组不良反应发生率低于对照组(P<0.05);治疗后,研究组总有效率高于对照组(P<0.05);研究组半年后病理检查阳性率低于对照组(P<0.05)。结论子宫内膜增生不伴不典型增生采用左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗效果较好,可改善子宫内膜厚度,缩短月经持续时间,减少不良反应发生率及半年后病理检查阳性率,值得临床推广与应用。

宫腔镜电切联合左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗子宫内膜不典型增生的临床应用研究

目的:探讨宫腔镜电切联合左炔诺孕酮宫内缓释系统(LNG-IUS)治疗子宫内膜不典型增生(AH)的临床效果,为有生育需求的AH患者提供更有效的治疗选择。方法:选取2021年5月—2022年10月阳江市阳东区人民医院住院治疗的AH患者60例为观察对象,按照治疗方法不同分为观察组(n=32)和对照组(n=28)。观察组给予宫腔镜电切术联合LNG-IUS治疗,对照组给予宫腔镜电切术联合甲羟孕酮治疗。比较两组患者激素水平、血清糖类抗原125(CA125)水平及子宫内膜厚度、病理逆转情况。结果:治疗后,观察组患者雌二醇、促黄体生成素和促卵泡激素水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组CA125水平高于对照组,子宫内膜厚度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);随访6、9个月,观察组病理逆转率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:宫腔镜电切联合LNG-IUS治疗AH在调整雌激素水平、降低血清CA125水平、减少子宫内膜厚度及在中期阶段提高病理逆转率方面均有显著效果。

超声造影在肝硬化基础上低度和高度不典型增生结节的显像观察

目的探讨超声造影在肝硬化基础上低度和高度不典型增生结节的表现。方法对本院2009年6月～2011年6月经病理确诊的17个低度和20个高度不典型增生结节患者的二维超声和超声造影检查资料进行回顾性分析,观测指标为病灶的大小、回声、边界、声晕及血供。结果超声造影显示低度不典型增生结节(LGDN)和高度不典型增生结节(HGDN)在动脉期、门脉期、延迟期表现无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05)。结论超声造影在肝硬化基础上低度和高度不典型增生结节的表现相似;对LGDN与HGDN只有通过穿刺病理检查确诊,但通过超声造影的三期表现及各期增强水平表现,可以反映出肝脏不同的血供变化,对肝细胞癌的早期诊断提供帮助。

内镜下美蓝染色对不典型增生和早期胃癌的诊断价值

目的研究内镜下美蓝染色对胃不典型增生和早期癌变的诊断价值。方法内镜下有胃黏膜异常表现的52例患者,用0.5%的美蓝均匀喷洒于胃粘膜,然后在染色异常部位取活检送病理组织学检查。结果有15例存在轻度不典型增生,3例存在中度不典型增生,2例存在重度不典型增生,3例存在黏膜内癌的患者,其中2例经手术及术后病理证实病灶仅限于粘膜层且无淋巴结转移。结论内镜下美蓝染色可大大提高胃不典型增生和早期胃癌的检出率。

p53蛋白在乳腺不典型增生和乳腺癌中的表达

目的：探讨ｐ５３基因产物在乳腺不典型增生和乳腺癌中的变化及其意义。方法：用ＡＢＣ免疫组化法检测正常乳腺、乳腺囊性增生病不典型增生和乳腺癌细胞ｐ５３基因产物表达。结果：正常乳腺上皮细胞和乳腺囊性增生病上皮增生Ⅰ级者均无ｐ５３蛋白表达。不典型增生Ⅱ、Ⅲ级和乳腺癌组织中ｐ５３蛋白染色阳性率分别为１０％、３０％和３５％。结论：本研究结果提示该基因的异常改变可发生于正常细胞经不典型增生向癌细胞转化期中，是乳腺上皮细胞向恶性转化的标志之一。

NF-κB、bcl-2、bax在胃不典型增生、胃癌中的表达及其意义

目的:探讨核因子κB(nuclear factor kappa B,NFκ-B)、bcl-2及bax在胃不典型增生及胃癌中的表达及在胃癌发生中的作用。方法:采用免疫组化Power Vision两步法检测84例胃癌和54例胃不典型增生组织中NFκ-B、bcl-2及bax的表达,TNNEL法染色检测凋亡指标的改变。结果:NFκ-B、bcl-2、bax在84例胃癌组织中的阳性表达率分别为59.52%、52.38%、16.67%,在33例胃轻度不典型增生组织中阳性表达率分别为24.24%、21.21%、33.33%,三者在胃癌与轻度不典型增生组之间差异有统计学意义(P<0.05)。NFκ-B、bcl-2表达与肿瘤的大小相关(P<0.05),NFκ-B与bcl-2之间呈正相关(P<0.05)。在轻度不典型增生、重度不典型增生与胃癌组织中AI分别为(1.29±0.50)%、(0.96±0.36)%、(0.70±0.43)%,轻度不典型增生与重度不典型增生、胃癌之间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在胃癌中NFκ-B可通过上调bcl-2的表达、改变bcl-2与bax的比值而抑制肿瘤细胞凋亡,进而影响肿瘤的生长、浸润、转移。

胃黏膜不典型增生和肠化生的内镜监测评价

目的研究胃黏膜不典型增生及肠化生的内镜病理检出情况,并对部分病例进行长期随访,研究其转归情况及其与胃癌的关系,阐明内镜结合病理随访对胃癌早期发现的重要意义。方法对183960例行内镜检查的患者进行回顾性研究,探讨胃黏膜不典型增生及肠化生的内镜检出情况,对105例经内镜和病理诊断为胃黏膜不典型增生和肠化生的患者进行长达9年的连续内镜随访,分析其转归及癌变的情况。结果胃黏膜不典型增生及肠化生内镜总检出率是5.19%,其中不典型增生、肠化生的总检出率分别是3.37%、3.86%,且不同年龄组之间的检出情况比较P<0.05。105例胃黏膜不典型增生或肠化生患者的随访结果发现轻度不典型增生及肠化生的癌变率分别是2.27%、4.26%,重度不典型增生及肠化生的癌变率分别是25.00%、9.09%,中度不典型增生及肠化生的癌变率介于两者之间,不同程度的病变之间的比较P<0.05。结论不同程度的不典型增生及肠化生均有一定的癌变潜力,内镜结合病理检查是胃黏膜不典型增生及肠化生必不可缺的手段,对不同程度的不典型增生或肠化生进行密切的随访,可以达到胃癌的早期发现及早期治疗。

158例食管鳞状上皮重度不典型增生随访结果

目的:探讨食管鳞状上皮重度不典型增生的癌变史.方法:对1992年11月和1997年4月普查确诊的158例为对象建立SPSS数据库,统计累积癌变率和已癌变病例的中位癌变时间;并以确诊后的第1年癌变仍生存患者为参照,分析各年癌变危险度,全部病程117个月.结果:10年累积癌变率81.66%;中位癌变时间59.4个月;第2年至第10年的癌变危险度和可信区间分别为:RR2=4.25(0.89～20.32);RR3=3.37(0.67～16.96);RR4=6.19(1.33～28.77);RR5=8.36(1.83～38.08);RR6=9.46(2.07～43.14);RR7=4.15(0.79～21.81);RR8=2.57(0.42～15.68);RR9=0;RR10=41.60(9.09～190.39).结论:食管鳞状上皮重度不典型增生属高危人群,与早期食管癌关系密切.

幼年性息肉病不典型增生分子机制研究

目的 幼年性息肉病是一种少见疾病。目前认为其息肉局部可发生不典型增生改变 ,然而其不典型增生的分子机制尚不清楚。该文旨在探讨幼年性息肉病不典型增生的病变机制。方法 应用免疫组化检测 5例幼年性息肉病的 2 4枚不典型增生息肉和 11枚无不典型增生息肉标本以及 5例小儿正常结肠粘膜、32例单发结、直肠幼年性息肉和 10例大肠癌标本的增殖细胞核抗原 (PCNA)、P5 3蛋白 (DO 7)和P2 1waf1蛋白的表达 ;应用原位杂交方法检测上述标本P5 3mRNA的表达。结果 PCNA标记指数均值、P5 3阳性表达率、P5 3阳性面积以及P5 3mRNA阳性表达率在幼年性息肉病不典型增生组均明显高于无不典型增生组 ;P2 1waf1阳性表达在上述两组间比较差异无显著性 ;P5 3蛋白、P5 3mRNA与PCNA表达呈明显正相关。结论 PCNA、P5 3基因异常与幼年性息肉病不典型增生的形成有关 ,P5 3基因参与诱导细胞增殖。