喉癌和不典型增生上皮细胞的P53蛋白表达与S期组分

应用免疫组织化学方法和流式细胞技术对喉癌和不典型增生上皮的Ｐ５３蛋白表达和细胞周期中Ｓ期组分进行了研究，结果显示Ｐ５３蛋白在轻度、中度、重度不典型增生上皮的表达率分别为４０００％、６０００％、７１４３％和７３６８％，声带息肉、不典型增生上皮和喉癌的Ｓ期组分分别为３４５１％、５０１８％和６２２０％。其中有８例在２种指标中均为阳性，有两例均为阴性。结果表明Ｐ５３蛋白免疫组化和Ｓ期组分的测定对癌前病变的定性诊断具有重要意义。两种指标联合使用使诊断更准确可信。

食管上皮高度不典型增生的处理

背景与目的：改善食管癌患者预后的最有效方法是早期诊断、早期治疗。食管上皮高度不典型增生患者可能存在早期癌变，处理方法存在争议。本研究探讨对内镜活检病理诊断为食管上皮高度不典型增生患者的处理。方法：对我院1999-2006年间10例术前内镜活检病理诊断为食管上皮高度不典型增生患者的术式、手术后并发症和疗效的分析，结合文献报道食管上皮高度不典型增生的处理方法，以探讨内镜活检病理诊断为食管上皮高度不典型增生病例的合适的处理措施。结果：10例内镜活检病理诊断为食管上皮高度不典型增生的患者经食管切除术后，病理证实原位癌2例（20％），浸润性癌8例（80％），区域淋巴结转移率为零，手术后30d内死亡率为零，围手术期颈部吻合口漏1例，经处理后2周漏口愈合。1例术后因非肿瘤疾患死亡，其余患者均长期无瘤生存（术后存活时间3～66个月）。结论：根据我们的临床资料，结合文献报道，认为大部分食管上皮高度不典型增生患者已经存在原位癌或浸润性癌，且相当部分高度不典型增生患者会转变成浸润性癌。外科切除食管目前是胸外科较成型术式，手术风险小，术后患者预后好，是食管内镜活检病理诊断为高度不典型增生患者的合适的治疗方法。

阴道镜对子宫颈不典型鳞状上皮细胞增生的诊断意义

目的:评价液基薄层细胞学检测(TCT)联合阴道镜子宫颈活检在子宫颈疾病诊断中的临床应用价值。方法:对TCT诊断为子宫颈不典型鳞状上皮细胞(ASCUS)增生60例患者进行阴道镜检查并做活检,以病理组织学诊断为金标准,对结果进行分析。结果:诊断为ASCUS患者的电子阴道镜下的病理学检查结果为:炎症18例;CIN1 24例,CIN2 10例,CIN3 5例;子宫颈癌3例。结论:细胞学报告为ASCUS时,其组织病理学范围结果从炎症到子宫颈癌均有分布,而且是可能发现子宫颈高度病变的第一信号,应提高对ASCUS的临床认识。

RKIP和VEGF在喉鳞癌及喉鳞状上皮不典型增生组织中的表达及临床意义

目的通过检测Raf-1激酶抑制蛋白(RKIP)、血管内皮生长因子(VEGF)在喉鳞癌及喉鳞状上皮不典型增生组织中的表达情况,分析二者在喉鳞癌发生、发展及转移中的作用及可能分子机制。方法采用免疫组化方法检测43例喉鳞癌组织、20例喉鳞状上皮不典型增生组织及9例正常喉黏膜组织中RKIP、VEGF的表达情况,分析其临床意义及二者之间的相关性。结果正常喉黏膜组织、喉鳞状上皮不典型增生组织及喉鳞癌组织中RKIP表达阳性率逐渐降低,VEGF表达阳性率逐渐上升,喉鳞癌组织中RKIP表达阳性率显著低于正常喉黏膜组织及喉鳞状上皮不典型增生组织(P均<0.05);有转移的喉鳞癌组织中RKIP表达阳性率低于无转移的喉鳞癌组织(P<0.05),VEGF表达阳性率高于无转移的喉鳞癌组织(P<0.05)。在正常喉黏膜组织、喉鳞状上皮不典型增生组织及喉鳞癌组织中,RKIP与VEGF的表达呈显著负相关(r=-0.324,P=0.006)。结论 RKIP具有抑制喉鳞癌发展及转移的作用,这可能是通过下调VEGF表达来实现的。

食管上皮不典型增生的内镜下硬化治疗

目的 研究内镜下注射无水乙醇硬化治疗食管上皮不典型增生的价值。方法 将85例食管上皮中、重度不典型增生患者分为内镜下硬化治疗组（A组）41例和口服增生平治疗组（B组）44例。A组患者经内镜直视下沿病灶周边0．1～0，2cm处分4～6个点注射无水乙醇，每个点注入0.2～0．3ml，总量不大于2ml；B组口服增生平2，4mg·次^-1，2次·d^-1，连续服用1年。结果 A组和B组的治愈率分别为95.1％和20.9％，A组明显高于B组（P〈0．01）。结论 内镜下硬化治疗食管上皮不典型增生是一种安全、有效、方便、经济的治疗方法。

喉粘膜上皮不典型增生定性诊断和早期喉癌诊断方法的探讨

目的 :探讨喉粘膜上皮不典型增生定性诊断和早期喉癌诊断的方法。方法 :应用 p53基因PCR- SSCP分析、P53蛋白和 型胶原纤维蛋白免疫组化方法、流式细胞技术 (测细胞周期 )和核仁组成区嗜银蛋白 (Ag NORs)染色对 34例不典型增生上皮 (DS)、1 9例喉癌和 1 7例声带息肉的石蜡包埋组织进行研究。结果 :在 34例 DS中有 1 1例上述指标均为阳性 ,其中有 7例与病理诊断为癌相符合 ,有 4例病理诊断为良性 ;有 5例上述指标均为阴性 ,其中 2例病理诊断为癌 ,1例为良性 ,另外 2例无随访结果。结论 :只有将形态学指标和生物学指标联合应用 ,才能科学准确地对癌前病变进行定性诊断 。

高低分级乳腺癌及导管上皮不典型增生γ-tubulin Nek2 mRNA表达分析及其意义

目的：研究不同分级乳腺癌及不典型增生病变中心体γ-tubulin和调控因子Nek2mRNA表达情况及其意义。方法：选取正常乳腺、导管上皮不典型增生、高低级别导管内癌、高低级别浸润性导管癌6组样本，采用原位杂交定性及半定量检测180例γ-tubulin和Nek2mRNA表达情况，采用实时定量RT-PCR测定80例γ-tubulin和Nek2mRNA表达水平，并行统计学分析。结果：各组癌γ-tubulinmRNA、Nek2mRNA表达均明显高于正常组织（P均〈0．01）；各组间差异具有统计学意义（X2=37．519、36．912，P〈0．001）；在不同癌组织之间，γ-tubulin或Nek2表达的两两比较，差异无显著性（P均〉0．05）；在各组中两指标mRNA表达无显著性差异（P均〉0．05）；两指标各自定量和半定量表达总体变化趋势具有一致性；原位杂交分析显示导管上皮不典型增生中γ-tubulin或Nek2mRNA表达与低级别癌比较无统计学差异（X2分别为1．200、0．659、1．148、2．700，P值分别为0．273、0．417、0．284、0．100）；但在定量分析显示导管上皮不典型增生与低级别癌比较有显著差异（P均〈0．01）。结论：γ-tubulin及Nek2mRNA过表达及协同作用，与乳腺上皮细胞的异常增殖、不典型增生向低级别乳腺癌恶变转化可能具有相关性。

支气管肺上皮不典型增生及原位癌的病理学研究进展

支气管肺上皮不典型增生及原位癌主要包括支气管鳞状上皮不典型增生及原位癌(SD/CIS)、肺泡上皮不典型腺瘤样增生(AAH)及原位腺癌。由于上述病变属于肺癌浸润前病变,因此受到越来越多的关注。近年来关于这些病变的病理学研究,特别是与临床的相关性研究等取得了一些新进展,本文进行简要介绍。

维甲酸对胃上皮不典型增生的逆转作用和对肿瘤细胞诱导凋亡的作用研究进展

目的探讨维甲酸对胃上皮不典型增生逆转作用机制和对肿瘤细胞凋亡诱导的作用。方法通过查阅国内外相关文献,进行分析、归纳、综合,做出一般性结论。结果维甲酸通过抑制细胞恶性增殖逆转胃上皮不典型增生,体内外实验维甲酸可诱导肿瘤细胞凋亡。结论维甲酸治疗胃上皮不典型增生前景较好。

纤维组织细胞瘤伴上皮不典型增生

1临床资料 患者男,70岁,因左下腹起褐色皮疹6年,渐增大3个月前来就诊。患者于6年前发现左侧下腹部起一个米粒大小的褐色皮疹,不痛不痒,未行任何特殊处理。6年来皮疹变化不明显,也未见消退。但近3个月来皮损突然明显增大,

乳腺空芯针活检为不典型导管上皮增生的病理低估研究

目的：计算乳腺空芯针穿刺活检（core needle biopsy,CNB）诊断为不典型导管上皮增生（atypical ductal hyperplasia,ADH）病人的病理低估率。分析病人临床及影像学信息,探讨低估的预测因素。方法：回顾性分析2010年1月至2013年2月期间,本中心60例CNB诊断为ADH病人。定义病理低估为CNB是ADH但切除活检诊断是恶性的。以卡方检验、Fisher精确检验和二分类Logistic回归分析病理低估的预测因素。结果：本研究60例CNB诊断为ADH病人的病理低估率为65.0%（39/60）。乳腺X线检查发现恶性征象的微钙化（OR=7.988,95%CI：4.997~12.810,P=0.001）、乳腺X线检查影像报告数据系统（BI-RADS）≥4级（OR=10.875,95%CI：2.747~43.051,P〈0.001）和乳腺磁共振检查BI-RADS 5级（OR=10.000,95%CI：1.183~84.504,P=0.034）是提示病理低估的预测因素,其中乳腺X线检查发现恶性征象的微钙化（OR=5.613,95%CI：1.032~30.539,P=0.046）是提示病理低估的独立预测因素。结论：CNB诊断为ADH病人的病理低估率较高,需考虑予以手术切除活检。特别是伴有危险因素的病人,更应重视。乳腺磁共振对ADH的病理低估有一定预测作用。

Skp2在导管上皮不典型增生和乳腺癌表达及意义的初步研究

目的:探讨Skp2高表达与乳腺癌发生及生物学行为的关系。方法:采用EnVision免疫组化法检测正常组织、导管上皮不典型增生、导管原位癌各30例和56例浸润性癌中Skp2的表达水平,并分析Skp2高表达与乳腺癌发生及生物学行为的关系。结果:Skp2阳性表达率在正常组织、导管上皮不典型增生、导管原位癌、浸润性癌中总体上有差异(χ2=54.02,P<0.005)。导管原位癌中Skp2阳性表达率高于正常组织(χ2=21.82,P<0.005),且与导管上皮不典型增生差异也有显著性(χ2=5.08,P<0.025);浸润性癌Skp2阳性表达率显著高于导管原位癌(χ2=6.52,P<0.01);浸润性癌伴淋巴结转移阳性组Skp2阳性表达率显著高于淋巴结阴性组(χ2=7.38,P<0.025);Skp2阳性表达率在浸润性癌组织学Ⅰ～Ⅱ级与组织学Ⅲ级之间差异有显著性(χ2=6.66,P<0.01)。结论:Skp2高表达在乳腺癌发生和生物学行为中可能有重要作用。

肺鳞状上皮不典型增生和原位癌

分子生物学的进展使我们对肺鳞状上皮不典型增生和原位癌 (SD/CIS)病变有了进一步的认识。客观详细的分级标准是比较各种分子改变的基础。最近世界卫生组织将SD/CIS分为轻度、中度。

肺泡上皮不典型腺瘤样增生与细支气管肺泡癌的发生

肺癌是人类常见的恶性肿瘤,在肺癌各种组织类型中,腺癌是主要类型之一.近年研究证实[1],腺癌已逐步取代了鳞伏细胞癌的地位.细支气管肺泡癌(Bronchidoalveolarlung carcinoma,BAC)为腺癌的一个特殊类型,与普通的腺癌不同,它分为3个亚型:(1)粘液上皮型(或称分泌型),(2)细支气管上皮型(或称非分泌型),(3)炎性硬化型(或称低分化型).BAC的肿瘤细胞生长于原有的肺泡壁上,保持肺泡结构为其特征.与其它支气管源性肺癌相比,BAC具有其固有的组织起源和形态特征.追溯其组织起源、发病机理,对于早期BAC的诊断、治疗及其预防是极其重要的.Kitamura等[2]研究认为BAC的发生、发展,是分阶段进行的,肺不典型腺瘤样增生(atypical adenlolmlatous hyperplasia,AAH)与BAC细胞形态极为相似,特别是许多生物学特性,包括某些基因的异常均有一定共性,因此多认为AAH是BAC的癌前病变,甚至有学者认为其是BAC的早期癌[3].本文就近年来有关AAH与BAC发生关系的研究进展做一综述.

乳腺上皮不典型增生表皮生长因子受体及DNA含量的测定与分析

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)在乳腺增生症中表达的意义及其与DNA含量的关系。方法 应用免疫组化方法结合图像分析技术对根据Page标准分为三级的44例乳腺增生症(FCD)及28例乳腺浸润性导管癌(IDC)的EGFR表达及DNA含量进行测定,其中二、三级为不典型增生。结果 乳腺增生症Ⅲ级(FCD_3)的EGFR表达率最高,其次为FCD_2、IDC及FCD_1,最低为NMB组,除FCD_1与NMB组外,其余相邻组间均有显著性差异(P<0.05);在乳腺增生症病例中EGFR阳性病例的DNA含量显著高于EGFR阴性的病例。结论(1)EGFR过度表达可能是乳腺上皮不典型增生的一个重要特征;(2)EGFR阳性表达的乳腺上皮细胞具有更高的增殖活性。