乳腺导管非典型增生上皮细胞的超微结构研究

目的 :观察乳腺导管单纯性增生、非典型增生、乳腺癌细胞超微结构特点 ,研究乳腺导管非典型增生上皮细胞恶性转化过程中的形态结构特点及变化规律。方法 :应用透射电子显微镜观察乳腺增生症 2 0例 (其中导管单纯性增生 4例 ,轻度非典型增生 5例 ,中度非典型增生 5例 ,重度非典型增生 6例 )及乳腺癌 10例细胞的超微结构。结果 :乳腺导管非典型增生上皮超微结构变化介于单纯性增生及乳腺癌细胞之间 ,表现为微绒毛紊乱 ,数量减少。细胞间缝隙连接、镶嵌连接及桥粒数量减少及结构发育不良。细胞器数量增多 ,但发育不全。细胞核增大不规则 ,染色较深 ,增生细胞间可见肌上皮细胞。这些改变与乳腺导管单纯性增生、乳腺癌组织明显不同 ,但重度非典型增生细胞改变接近癌细胞。结论 :乳腺导管非典型增生细胞是从良性向恶性过渡的中间细胞 ,重度非典型增生细胞超微结构接近乳腺癌细胞 ,说明这些细胞已具备潜在的恶性趋势。要从整体形态分析 。

肝脏局灶性结节性增生伴乳腺导管上皮非典型增生1例

1临床资料患者女，22岁，未婚。主因“右上腹胀痛伴后背放射痛1个月”人院。平素生活不规律，内分泌失调，但未使用激素治疗。实验室检查：谷丙转氨酶42U／L。AFP、CEA，CAl9—9正常，HbsAg阴性。B超：肝右叶见一低回声实性团块大小为68mm×62mm，周边及内部血运丰富，

高低分级乳腺癌及导管上皮不典型增生γ-tubulin Nek2 mRNA表达分析及其意义

目的：研究不同分级乳腺癌及不典型增生病变中心体γ-tubulin和调控因子Nek2mRNA表达情况及其意义。方法：选取正常乳腺、导管上皮不典型增生、高低级别导管内癌、高低级别浸润性导管癌6组样本，采用原位杂交定性及半定量检测180例γ-tubulin和Nek2mRNA表达情况，采用实时定量RT-PCR测定80例γ-tubulin和Nek2mRNA表达水平，并行统计学分析。结果：各组癌γ-tubulinmRNA、Nek2mRNA表达均明显高于正常组织（P均〈0．01）；各组间差异具有统计学意义（X2=37．519、36．912，P〈0．001）；在不同癌组织之间，γ-tubulin或Nek2表达的两两比较，差异无显著性（P均〉0．05）；在各组中两指标mRNA表达无显著性差异（P均〉0．05）；两指标各自定量和半定量表达总体变化趋势具有一致性；原位杂交分析显示导管上皮不典型增生中γ-tubulin或Nek2mRNA表达与低级别癌比较无统计学差异（X2分别为1．200、0．659、1．148、2．700，P值分别为0．273、0．417、0．284、0．100）；但在定量分析显示导管上皮不典型增生与低级别癌比较有显著差异（P均〈0．01）。结论：γ-tubulin及Nek2mRNA过表达及协同作用，与乳腺上皮细胞的异常增殖、不典型增生向低级别乳腺癌恶变转化可能具有相关性。

乳腺空芯针活检为不典型导管上皮增生的病理低估研究

目的：计算乳腺空芯针穿刺活检（core needle biopsy,CNB）诊断为不典型导管上皮增生（atypical ductal hyperplasia,ADH）病人的病理低估率。分析病人临床及影像学信息,探讨低估的预测因素。方法：回顾性分析2010年1月至2013年2月期间,本中心60例CNB诊断为ADH病人。定义病理低估为CNB是ADH但切除活检诊断是恶性的。以卡方检验、Fisher精确检验和二分类Logistic回归分析病理低估的预测因素。结果：本研究60例CNB诊断为ADH病人的病理低估率为65.0%（39/60）。乳腺X线检查发现恶性征象的微钙化（OR=7.988,95%CI：4.997~12.810,P=0.001）、乳腺X线检查影像报告数据系统（BI-RADS）≥4级（OR=10.875,95%CI：2.747~43.051,P〈0.001）和乳腺磁共振检查BI-RADS 5级（OR=10.000,95%CI：1.183~84.504,P=0.034）是提示病理低估的预测因素,其中乳腺X线检查发现恶性征象的微钙化（OR=5.613,95%CI：1.032~30.539,P=0.046）是提示病理低估的独立预测因素。结论：CNB诊断为ADH病人的病理低估率较高,需考虑予以手术切除活检。特别是伴有危险因素的病人,更应重视。乳腺磁共振对ADH的病理低估有一定预测作用。

乳腺导管上皮非典型增生恶变潜能的量化评估

目的 探讨乳腺导管上皮非典型增生 (AIDH)恶变潜能的量化评估方法。方法 :应用自动图像分析系统对正常乳腺组织 10例 (正常组 ,NB)、乳腺导管上皮单纯性增生 33例 (增生组 ,IDH )、非典型增生 2 7例 (非典组 ,AIDH)和浸润性导管癌 37例 (导管癌组 ,IDCa)进行细胞DNA含量 (DI)及倍体分析、细胞核形态学计量。结果 1.在NB、IDH、AIDH和IDCa各组 ,DI及倍体分析参数 3- 4c %、5c %、>5c %均依次显著增高 (P均 <0 .0 1) ,2c %依次显著降低 (P <0 .0 1) ;核形态学参数 [核面积 (ar)、核周长 (ci)、核长径 (dl)、核短径 (ds)、核形状因子 (df) ]均依次显著增加 (P均<0 .0 1)。除 3- 4c %外 ,两类参数在非典组与导管癌组间有显著差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 2 .ar、ci、dl、ds和df分别与DI、3- 4c %、5c %、>5c %呈显著正相关 ,与 2c %呈显著负相关。 3.根据图像分析ar、df、DI、2c %、5c %和 >5c % 6项指标的计量结果 ,建立乳腺导管上皮非典型增生和导管癌的判别方程 :Ya =- 2 76 .148+ 0 .12 3ar + 4 96 .832df + 10 9.330DI + 1.50 1(2c % ) - 0 .4 59(5c % )- 2 .2 87(>5c % ) ;Yc =- 2 82 .12 6 + 0 .154ar + 4 99.6 4 1df + 111.753DI + 1.4 2 3(2c % ) - 0 .2 2 1(5c % ) - 2 .36 7(>5c % )结论 ?

Skp2在导管上皮不典型增生和乳腺癌表达及意义的初步研究

目的:探讨Skp2高表达与乳腺癌发生及生物学行为的关系。方法:采用EnVision免疫组化法检测正常组织、导管上皮不典型增生、导管原位癌各30例和56例浸润性癌中Skp2的表达水平,并分析Skp2高表达与乳腺癌发生及生物学行为的关系。结果:Skp2阳性表达率在正常组织、导管上皮不典型增生、导管原位癌、浸润性癌中总体上有差异(χ2=54.02,P<0.005)。导管原位癌中Skp2阳性表达率高于正常组织(χ2=21.82,P<0.005),且与导管上皮不典型增生差异也有显著性(χ2=5.08,P<0.025);浸润性癌Skp2阳性表达率显著高于导管原位癌(χ2=6.52,P<0.01);浸润性癌伴淋巴结转移阳性组Skp2阳性表达率显著高于淋巴结阴性组(χ2=7.38,P<0.025);Skp2阳性表达率在浸润性癌组织学Ⅰ～Ⅱ级与组织学Ⅲ级之间差异有显著性(χ2=6.66,P<0.01)。结论:Skp2高表达在乳腺癌发生和生物学行为中可能有重要作用。

乳腺导管上皮非典型增生的病理误诊分析

目的回顾乳腺导管上皮非典型增生(ADH)误诊情况,总结误诊原因,提高诊断水平。方法收集近10年最终确诊为ADH的病理20例存档切片,分析误诊原因。结果在20例ADH中,有13例误诊为乳腺导管原位癌(DCIS),占65%,7例误诊为普通型导管上皮增生(UDH),占35%。结论①取材不充分,观察不全面是误诊的原因之一。②ADH与低级别的DCIS极难鉴别,要严格按照权威诊断标准进行诊断。

乳腺导管内乳头状瘤伴非典型增生的临床病理特征及预后分析

目的探讨乳腺导管内乳头状瘤伴导管上皮非典型增生及导管原位癌的病理组织学特征、免疫组化表达以及临床相关特点。方法回顾性分析2017年2月—2023年11月本院收治的30例乳腺导管内乳头状瘤伴导管上皮非典型增生及导管原位癌患者的临床资料,结合其组织学形态及免疫组化结果分析临床、病理特点。结果患者平均发病年龄(46.3±11.7)岁。临床特征表现为乳头溢液、肿物以及导管扩张,超声检查结果显示BI-RADS分类2例2类,11例3类,15例4a类,2例4b类,导管内乳头状瘤伴导管上皮非典型增生28例,伴有导管原位癌2例;光镜下显示伴导管上皮非典型增生以及原位癌区域的腺上皮细胞较一致,细胞轻度异型性,其内可见纤细的纤维血管轴心,周围导管上皮伴随良性增生性病变;中位随访26个月结果显示原发部位均无新发病灶。免疫组化ER高表达(3+,60%~90%)11例,7例中-高表达PR(2+、3+,50%~90%),4例Ki-67阳性指数为10%,26例小于5%,CK5/6观察区均阴性,肌上皮标志物均显示未被非典型增生及导管原位癌累及区域及导管周围阳性;统计学结果显示导管内乳头状瘤伴有导管上皮非典型增生与低级别导管原位癌两组之间年龄、是否伴有乳头溢液、超声分类以及细胞增殖指数(Ki-67)之间无明显差异。结论伴有导管上皮非典型增生或导管原位癌的导管内乳头状瘤于影像学检查及临床诊断定性较为困难,同时,此类疾病在病理形态学表现同样较为复杂,为诊断难点,因此严格把握病理形态学诊断标准及免疫组化进行精准诊断,正确认识该类疾病,防止漏诊及误诊的发生,以利于更好地指导临床地实际工作。

真空辅助活检诊断乳腺导管上皮不典型增生的组织学低估及切缘残留问题的研究

目的分析真空辅助活检(VAB)诊断乳腺导管上皮不典型增生(ADH)的组织学低估及病灶切缘残留情况。方法将临床不可触及的乳腺病变(NPBL)通过VAB诊断为ADH的165例患者再次切除病灶进行活检,统计其组织学低估率及切缘阳性率。结果 VAB诊断乳腺ADH的组织学低估率为9. 1%。其中钼靶立体定位真空辅助活检(SVAB)诊断乳腺ADH的组织学低估率为10. 5%,超声引导下真空辅助活检(UGVAB)诊断乳腺ADH的组织学低估率为7. 9%,两组低估率差异无统计学意义。VAB术后切缘残留率为37. 8%。其中SVAB术后切缘残留率为39. 5%,UGVAB诊断乳腺ADH的组织学低估率为36. 0%,两组比较差异无统计学意义。结论真空辅助旋切活检可有效检出ADH,组织学低估率较低,但由于组织学诊断的低估以及较高的切缘阳性率,真空辅助旋切活检尚不能完全代替切除活检。

麦默通治疗乳腺导管上皮不典型增生的疗效分析

目的探讨麦默通治疗乳腺导管上皮不典型增生（ADH）的疗效。方法选择2008年12月—2013年7月间我院收治的64例（66侧）乳腺ADH患者,根据不同手术方式将其分为A组和B组,A组为开放手术组,B组为麦默通微创手术组,比较2组术后复发率。结果 64例病例术后随访19个月～76个月,平均49个月。A组：误诊1例,1年后发现同部位发生浸润性导管癌,术后5年复发1例,再次手术病理为ADH;B组：再次发现肿物4例,术后病理为乳腺腺病。2组复发率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论麦默通微创手术治疗伴有ADH的乳房良性病变尤其是触诊阴性的病灶,准确、微创、安全。

乳腺不同级别导管癌和不典型增生病变基因组DNA拷贝数变化及其意义初探

目的:研究乳腺不同级别导管内癌、浸润性导管癌和不典型增生病变基因组DNA拷贝数的变化,探索从分子遗传学角度解释乳腺癌的发生发展机制。方法:采用比较基因组杂交技术检测导管上皮不典型增生、高低级别导管内癌和浸润性导管癌45例,以分析其遗传物质的增益和缺失情况,并分析比较共同的染色体异常区段。结果:低级别癌的染色体平均增益数、缺失数及总的变化数均明显低于高级别癌,但是与浸润性癌之间无显著性差异。不典型增生样本中染色体异常水平明显高于癌组织样本,与低级别癌样本有共同的变化位点。高级别原位癌和浸润性癌具有相同的染色体及其位点的遗传学异常,有多个共同的缺失位点。结论:不典型增生的细胞遗传学变化先于形态学上的改变,可能与低级别癌发生存在密切的遗传学联系;同级别导管内癌和浸润性导管癌可能有共同的遗传学变化和演变途径。

乳腺导管上皮内瘤变(DIN)

乳腺导管上皮内瘤变是一个崭新的概念,用来描述从普通导管上皮增生(UDH)、平坦上皮不典型增生(flatepithelial atypia)、导管上皮不典型增生(ADH)至导管原位癌(DCIS)的乳腺原位病变。本文综述了上述病变的临床表现、病理组织学特点、分子生物学改变、诊断与鉴别诊断及预后。

乳腺导管上皮癌变过程中树突状细胞的表达情况

目的 探讨乳腺导管上皮癌变过程中树突状细胞(DC)的表达。方法 选取常规石蜡包埋乳腺组织标本14 7例,分为正常对照组、单纯性增生组、不典型增生组、导管内癌+早期浸润癌组、浸润癌组。应用免疫组化方法分别检测其S10 0 +DC、HLA DR +DC和CD1a +DC的阳性表达情况。结果 浸润癌组S10 0 +DC和CD1a +DC阳性表达率分别为77.61%、5 6.72 % ,均显著高于其他组(P均<0 .0 5 )。导管内癌+早期浸润癌组、浸润癌组HLA DR +DC阳性表达率分别为10 0 .0 0 %、97.0 1% ,均显著高于其他组(P均<0 .0 5 )。不同标记阳性DC联合表达率在导管内癌+早期浸润癌组、浸润癌组较高,分别为3 3 .3 3 %、5 5 .2 2 % ,且这2组中无不同标记阳性DC均阴性表达病例。结论 在乳腺导管上皮癌变过程中均有不同标记阳性DC存在,其阳性表达率随增生性病变进展逐渐增高,进展为浸润癌时则显著增高,DC的阳性表达情况可用于评估乳腺癌患者局部免疫状态。

p27、β-catenin、p21-ras在乳腺导管上皮良、恶性病变中的表达及意义

目的:探讨p27、β-catenin及p21-ras在乳腺导管上皮良、恶性病变中的表达及意义。方法:应用免疫组化(Envision)法检测乳腺导管上皮一般性增生(15例)、乳腺导管上皮不典型增生(28例)及乳腺浸润性导管癌(25例)组织中p27、β-catenin、p21-ras的表达情况。结果:p27在浸润性导管癌中的阳性表达率为36.0%(9/25),与乳腺导管上皮一般性增生的阳性表达率86.6%(13/15)、乳腺导管上皮不典型增生的阳性表达率82.1%(23/28)比较差异有统计学意义(P<0.05);β-catenin在浸润性导管癌中的阳性表达率为84.0%(21/25),与乳腺导管上皮一般性增生的阳性表达率20.0%(3/15)、乳腺导管上皮不典型增生的阳性表达率28.4%(8/28)比较差异有统计学意义(P<0.05);p21-ras在乳腺导管上皮一般性增生、乳腺导管上皮不典型增生、浸润性导管癌组织中的阳性表达率分别为13.3%(2/15)、32.1%(9/28)、68.0%(17/25),在浸润性导管癌中的阳性表达率与乳腺导管上皮一般性增生、乳腺导管上皮不典型增生的阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:p27、β-catenin、p21-ras基因表达异常与乳腺导管上皮癌变有关,可能是乳腺浸润性导管癌形成和发展的重要机制。

乳腺囊性增生病60临床病理分析

目的探讨乳腺囊性增生病与乳腺癌发生的关系。方法通过免疫组化SP法对乳腺囊性增生病进行bcl-2和PCNA标记。结果60例乳腺囊性增生病中,导管上皮不典型增生24例,bcl-2和PCNA的阳性表达分别为66.7%和54.2%;伴导管乳头状瘤者25例,bcl-2和PCNA的阳性表达为16.0%和20.0%;伴大汗腺化生者52例,bcl-2和PCNA的阳性表达为5.8%和7.7%;伴囊肿形成者53例,bcl-2和PCNA无阳性表达。结论乳腺囊性增生病伴导管上皮不典型增生者与乳腺癌的发生关系密切,而导管乳头状瘤、大汗腺化生、囊肿与癌的发生关系不大。

乳腺增生和乳痛症的良药——乳块消片

乳腺增生病是乳腺最常见的一种多发病,在成年妇女中发病率较高。这种病在临床上以乳腺肿块及疼痛为特点,病理上是多种形态的增生,其中平性增生、导管上皮高度增生、非典型增生等与乳腺癌有密切关系。

乳腺“干细胞（CK5／6^＋）学说”与导管上皮良恶性增生的诊断

一、乳腺“干细胞学说”与导管上皮良恶性增生的组织发生传统上认为乳腺上皮由2种细胞组成：腔缘腺上皮细胞及肌上皮细胞。由此认为：乳腺普通型增生与乳腺癌的发生是由乳腺腔缘上皮细胞不同程度的分化所致，是一个连续的组织学谱系，即都源自腔缘上皮，由增生→不典型增生→癌变，最后演化成浸润性乳腺癌。

乳腺乳头状病变的诊断与处理原则

乳腺乳头状病变的评估与分类一直是乳腺病理中最具挑战性的领域之一,本文集中讨论乳腺病理诊断中最常见的几种乳头状病变的诊断与处理原则,包括:①乳头状瘤的各种变异形式、乳头状瘤伴不典型性(不典型乳头状瘤)、乳头状瘤伴导管内癌与导管内乳头状癌的鉴别;②包裹性乳头状癌与实性乳头状癌的最新进展;③细针活检对乳头状病变的诊断和对标本评估的影响。重点讨论免疫组化,尤其是肌上皮标记在这些病变诊断中的作用。