大鼠急性坏死性胰腺炎时P物质在肠壁上的表达及其与肠黏膜通透性的关系

目的:了解急性坏死性胰腺炎(ANP)时大鼠回肠组织中P物质的表达及其与肠黏膜通透性的关系。方法:健康成年SD大鼠随机分为对照组40只和ANP组40只,对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射5%牛黄胆酸钠制成ANP大鼠模型,分别于制模成功后8、12、16和20 h处死大鼠采取标本。用同位素法测定肠黏膜通透性,免疫组织化学方法检测P物质在回肠组织中的表达水平和组织学定位。结果:ANP组大鼠回肠组织中P物质的表达以及肠黏膜通透性(99mTc-DT-PA排泄率)较对照组明显增加(P<0.05)。P物质在回肠组织中的表达与肠黏膜通透性呈明显正相关(r=0.66,P<0.01)。结论:ANP时大鼠回肠组织中P物质表达升高,且随时间延长而增加,其表达与大鼠肠黏膜通透性呈正相关。

急性坏死性胰腺炎肠通透性及病理改变实验观察

目的观察急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬肠通透性变化及肠粘膜病理改变。方法１５只杂种犬，分为ＡＮＰ组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝７），经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制ＡＮＰ模型。用气相色谱法检测尿中乳果糖／甘露醇（Ｌ／Ｍ）比值，第７天剖杀，取回肠粘膜作病理观察。结果ＡＮＰ犬尿中Ｌ／Ｍ比值高出对照组２～１０倍。肠粘膜顶端上皮脱落，脱落处有大量细菌侵入，微绒毛部分脱落，面积减少。血浆内毒素水平高出对照组１～２倍，二胺氧化酶活性下降，细菌移位率１００％。结论ＡＮＰ时肠粘膜严重受损，监测尿中Ｌ／Ｍ比值变化可反映早期肠粘膜损伤。

1例腹壁坏死性筋膜炎合并肠瘘病人的护理

坏死性筋膜炎（necrotizingfasciitis，NF）是一种少见的软组织进行性感染性疾病，首发症状为痛性红色肿胀，进而形成筋膜、皮下组织、皮肤广泛性坏死。腹壁坏死性筋膜炎可发生于腹壁的任何部位（如腹前壁、侧腹壁腹股沟区及腹后壁等区域），尤其多发生于腹部创伤或手术切（创）口及邻近区域。坏死性筋膜炎发病急剧、进展迅速、病情凶险，延误诊治常导致病人死亡。

内源性一氧化氮对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜通透性的影响

目的:探讨内源性一氧化氮(NO)对急性坏死性胰腺炎(ANP) 大鼠肠黏膜通透性的影响. 方法:84只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:假手术组, 生理盐水组(ANP/NS),硫酸甲基异硫脲组(ANP/SMT), 精氨酸组(ANP/L-Arg).测定12 h和24 h血浆和小肠黏膜组织NO含量,观察小肠的病理改变,肠黏膜通透性以及脏器细菌移位率. 结果:ANP大鼠病程中存在NO含量降低、肠黏膜损伤, 出现肠黏膜通透性升高和细菌移位,应用SMT可使NO的含量更加减少,肠黏膜损伤更加严重,肠黏膜通透性和脏器细菌移位率显著增加;应用左旋精氨酸(L-Arg)后小肠的病理损害明显减轻,肠黏膜的通透性显著降低,脏器细菌移位率显著减少. 结论:ANp大鼠病程中存在内源性NO水平降低,肠黏膜通透性升高,适当调节内源性NO的水平对降低ANP肠黏膜通透性具有一定的保护作用.

急性肠系膜缺血不可逆肠坏死预测因素的研究进展

急性肠系膜缺血(AMI)是由于肠系膜血管疾病所致的胃肠道血供不足的一类疾病,通常起病急、进展快,严重威胁着患者的生命安全。不可逆性透壁性肠坏死(ITIN)是AMI死亡的重要原因之一。目前在AMI中,准确的识别和预测ITIN仍然是一个严峻的挑战。本文旨在对AMI患者发生ITIN重要的预测因素进行详细综述,以了解其当前的研究进展。

急性胰腺炎透壁性胰腺坏死伴假性囊肿形成的手术治疗效果

目的探讨手术治疗急性胰腺炎透壁性胰腺坏死伴假性囊肿的效果。方法回顾性分析重症急性胰腺炎(SAP)合并胰腺假性囊肿(PPC)患者42例,依照患者的不同治疗情况分为初期治疗组和缓期治疗组各21例。比较2组手术治疗时机、手术时间、术中出血量、排气时间以及住院时间,并分析手术有效率和术后并发症发生率。结果初期手术治疗患者的治愈率、总有效率显著高于缓期手术组(P<0.05)。初期治疗组在围术期各项指标均显著低于缓期治疗组(P<0.05)。初期治疗组患者术后不良反应发生率显著低于缓期治疗组(P<0.05)。结论初期采用手术治疗SAP合并PPC效果显著,并发症少,安全性好。

肠破裂致腹壁坏死性筋膜炎1例

患者,女,20者。因交通事故腹部被反弹的自行车把撞伤,伤后1小时来诊,自诉轻微腹痛、持续性、无放散。无恶心呕吐,行B超和腹透检查未见异常,遂留院观察,禁食禁水,14小时后腹痛加剧、自觉口渴、乏力。查体:血压18/11kPa。脉搏86次/次,腹式呼吸减弱,腹部不对称、左侧腹部膨隆、左侧腹部压痛明显、反跳痛不明显。

早期肠内营养对重症急性胰腺炎患者肿瘤坏死因子α、白介素-1及肠通透性的影响

目的探讨早期肠内营养对重症急性胰腺炎(SAP)患者TNF-α(肿瘤坏死因子α)、IL-1(白介素-1),水平及肠通透性的影响。方法将2013-12—2015-12间于湖北省中西医结合医院确诊为急性重症胰腺炎的81例患者纳入研究并随机分组,均依据《急性胰腺炎诊治指南》采用常规治疗,对照组40例患者采用肠外营养,观察组41例患者则采用早期肠内营养。比较治疗前及治疗14 d TNF-a、IL-1等炎症因子及白蛋白(ALB)、Hb等营养指标的改善情况;比较患者治疗前、治疗7d及14d时肠屏障通透性(二胺氧化酶及D-乳酸)的改善情况。结果治疗后,患者TNF-a、IL-1水平降低,ALB、Hb则较前升高,但观察组改善更显著,差异有统计学意义(P<0.05);患者7d及14d时二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸水平均升高,但各监测点观察组数值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期应用肠内营养对重症急性胰腺炎患者而言具有重要意义,可更好地改善炎症反应及肠通透性,值得推广。

急性胰腺炎早期肠黏膜通透性的变化

目的观察急性胰腺炎(AP)早期黏膜通透性变化,并分析其与病情严重程度、感染并发症和预后的关系。方法62例AP患者按病情严重程度分为3组:Ⅰ组为轻型胰腺炎患者(n=26);Ⅱ组为重症急性胰腺炎(SAP)不伴脏器功能障碍患者(n=18);Ⅲ组为SAP伴有脏器功能障碍患者(n=18)。20例健康成年志愿者作为对照组。在患者发病72h内测定肠道乳果糖/甘露醇吸收比、血清内毒素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。同期采集病情严重程度(APACHEⅡ评分、SOFA评分),感染并发症和病情转归等临床资料,并对上述指标的检测结果进行相关性分析。结果与对照组(0.024±0.009)比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组乳果糖/甘露醇吸收比均明显升高(0.044±0.017,0.390±0.160,0.480±0.220,P<0.01),且Ⅱ、Ⅲ组明显高于Ⅰ组(P<0.01),而Ⅱ、Ⅲ组间无明显差异(P>0.05)。AP早期肠黏膜通透性变化程度与血清内毒素及TNFα-水平呈显著正相关(r=0.902,r=0.862,P<0.001)。患者肠黏膜损伤程度与患者病情严重程度之间有显著相关性(APACHEⅡ评分:r=0.820,P<0.001;SOFA评分:r=0.767,P<0.001)。患者肠黏膜屏障功能损伤严重程度与患者死亡率之间无明显相关性(r=0.660,P>0.05);伴有器官功能障碍患者较不伴器官功能障碍患者死亡率高(16.7%vs0.0%,P<0.01)。结论AP早期肠黏膜屏障功能受到不同程度的损伤,通透性随病情加重而升高,这可能是AP发展导致多器官功能障碍的促进因素。维护AP早期肠黏膜屏障功能,减轻内毒素血症,对减少感染并发症甚至降低死亡率可能具有积极意义。

重度慢性乙型肝炎患者肠黏膜通透性的变化及相关因素分析

目的探讨重度慢性乙型肝炎患者肠黏膜通透性的变化并分析其相关因素。方法检测30例正常人(正常组)和90例重度慢性乙型肝炎患者(肝病组)的尿乳果糖/甘露醇(L/M),以此作为肠黏膜通透性指标;同时测定两组的血清二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝功能指标(ALT、AST、TBIL、PT、A)等,分析上述指标与L/M的相关性。结果与正常组相比,肝病组L/M明显升高(P<0.05)。直线相关性分析显示,肝病组的DAO、ET、TNF-α、TBIL、PT与L/M呈正相关(r=0.551、0.819、0.835、0.601、0.761,P均<0.01),与A呈负相关(r=-0.453,P=0.012)。进一步的多元逐步回归分析显示,L/M与ET、TBIL、DAO水平显著相关(r=0.819、0.868、0.896,P<0.01或<0.05)。结论重度慢性乙型肝炎患者的肠黏膜通透性较正常人显著增高,存在早期肠道屏障功能损伤;肠黏膜通透性与内毒素血症、高胆红素血症及血清DAO密切相关。

急性坏死性胰腺炎时肠道Toll样受体4的表达及其意义

目的:探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)末端回肠组织中Toll样受体4(TLR4)的表达及其意义。方法:采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠ANP模型(设为ANP组,40只),假手术组(20只)仅轻轻翻动胰腺3次后关腹。应用实时定量PCR检测不同组、不同时点末端回肠组织TLR4 mRNA表达变化,应用Western blot和免疫组化分析各组TLR4蛋白表达变化及组织学定位。结果:ANP组末端回肠组织TLR4 mRNA的表达为2.470±0.275,而假手术组为1.264±0.219,ANP时明显升高(P<0.05)。与假手术组相比,ANP组蛋白表达水平也显著升高(P<0.05)。TLR4 mRNA表达水平与肠黏膜通透性呈正相关(r=0.38,P<0.05),也和肠黏膜的病理学评分相关(r=0.47,P<0.01)。ANP组回肠黏膜表面,黏膜固有层的T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞,黏膜下层的动静脉、纵形和环形肌层等处都有较强的TLR4的表达。结论:ANP时,末端回肠组织内TLR4 mRNA和蛋白表达上调,可能与ANP肠黏膜的病理改变及肠源性感染的发生、发展有关。

TLR2在大鼠急性坏死性胰腺炎中末端回肠的表达及意义

目的:研究大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)末端回肠组织中Toll样受体2(TLR2)的表达及意义.方法:60只大鼠随机分为2组:假手术组20只,ANP组40只.采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠ANP模型,并又分为8 h和16 h组.应用实时定量PCR检测不同组、不同时点末端回肠组织TLR2 mRNA的表达,应用Western blot和免疫组化分析各组TLR2蛋白表达变化及组织学定位.结果:与假手术组相比,ANP时末端回肠组织TLR2 mRNA及蛋白表达显著升高,TLR2的表达水平分别与肠黏膜的病理学评分(r=0.42,P<0.01)和肠黏膜通透性(r=0.41,P<0.01)呈正相关.免疫组化发现,ANP组的回肠黏膜表面、黏膜固有层的T、B淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞、黏膜下层的动静脉、纵形和环形肌层等处都有比较强的TLR2的表达.结论:ANP时末端回肠组织内TLR7 mRNA和蛋白表达上调,可能与ANP肠黏膜的病理改变和肠源性感染的发生与发展有关.

抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体不能防治急性胰腺炎TPN大鼠肠道细菌易位

目的 探讨抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体 ,对急性胰腺炎全肠外营养大鼠肠道细菌易位的影响。 方法 SD大鼠 32只 ,采用 3.5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立急性胰腺炎模型 ,随机分为对照组 (n =16 )及治疗组 (n =16 )。对照组给予全肠外营养支持 ,治疗组除给予相同配方的全肠外营养支持外 ,并予肿瘤坏死因子α单克隆抗体静脉内注射。于治疗后第 1及第 5日处死 ,检测大鼠肠道通透性、吸收功能、空肠粘膜蛋白、DNA含量以及肠道细菌易位率。 结果 治疗后两组动物间肠道通透性、吸收功能、空肠粘膜蛋白、DNA含量以及肠道细菌易位率均无显著差别。 结论 抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体不能防治急性胰腺炎TPN大鼠肠道细菌易位。

肿瘤坏死因子-α和结肠紧密连接蛋白影响急性肝衰竭小鼠肠黏膜屏障功能的分子机制

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和结肠紧密连接蛋白影响急性肝衰竭(ALF)小鼠肠黏膜屏障功能的分子机制。方法18只SPF级6~8周龄BALB/c雄性小鼠根据实验目的分为对照组(腹膜内注射0.9%氯化钠溶液),模型组(腹膜内注射D-半乳糖胺800 mg/kg体重),抗体治疗组(在ALF诱导前接受抗体治疗,接受抗TNF-αIgG,每只小鼠100μg),每组6只。通过蛋白印迹分析claudin-1、occludin和ZO-1的蛋白表达。通过定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)分析小鼠结肠紧密连接蛋白claudin-1、occludin和ZO-1的mRNA表达。通过酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8炎症因子的水平。通过全自动生化分析仪检测小鼠肝损伤指标丙氨酸氨基转移酶(ALT),总胆汁酸(TBA)的浓度。通过组织分析对小鼠肠黏膜完整性和组织损伤程度进行评分。通过细菌易位测定和异黄酮荧光素评估小鼠肠黏膜通透性。结果模型组较对照组claudin-1、occludin和ZO-1的蛋白表达降低(P<0.05),抗体治疗组较模型组表达升高(P<0.05)。模型组较对照组claudin-1、occludin和ZO-1的mRNA表达降低(P<0.05),抗体治疗组较模型组表达升高(P<0.05)。模型组较对照组TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8的血清浓度水平升高(P<0.05),抗体治疗组较模型组血清水平降低(P<0.05)。模型组较对照组ALT和TBA的浓度升高(P<0.05),抗体治疗组较模型组ALT和TBA的浓度降低(P<0.05)。模型组较对照组肠黏膜完整性评分和肠组织损伤评分升高(P<0.05),抗体治疗组较模型组肠黏膜完整性评分和肠组织损伤评分降低(P<0.05)。模型组较对照组的细菌菌落形成和FITC-D升高(P<0.05),抗体治疗组较模型组细菌菌落形成和FITC-D降低(P<0.05)。结论在ALF小鼠中,TNF-α通过抑制ZO-1、claudin-1和occludin表达而增加了肠通透性,破坏肠黏膜屏障功能。

急性肠系膜静脉血栓形成致透壁性肠坏死的临床危险因素分析

目的探讨急性肠系膜静脉血栓形成(MVT)致透壁性肠坏死(TIN)的临床危险因素,并建立预测模型。方法回顾性分析2010年1月至2017年12月中山大学附属第一医院经急诊收治最终诊断为急性MVT的患者102例。根据肠切除术后的病理观察及随访结果,将患者分为TIN组(35例)和非TIN组(67例)。收集并比较两组患者的临床症状、生命体征、腹部体征、急诊首次实验室检查及CT等临床资料,采用多因素Logistic回归分析急性MVT致TIN的临床危险因素,应用受试者工作特征(ROC)曲线评价危险因素预测TIN的价值。结果102例急性MVT患者中,男性77例(75.5%),年龄(42.9±14.9)岁,中位随访时间40(3~84)个月。41例于首次入院后行剖腹探查,其中40例(39.21%)行肠切除术,术后病理分析31例发生TIN,9例为小肠黏膜及黏膜下坏死;剩余61例于首次入院后行非手术治疗,其中2例因广泛肠坏死无法行肠切除病死,2例在3个月的随访期内因发生肠坏死行肠切除术。62例(60.8%)存在MVT的继发性病因。多因素Logistic回归分析显示,血白细胞(WBC)计数>14.87×10^(9)/L(OR=10.574,95%CI:1.762~63.468;P=0.010)、凝血酶时间(TT)≤15.9 s(OR=7.880,95%CI:1.302~47.696;P=0.025)、CT显示中量腹腔积液(OR=11.730,95%CI:1.747~78.753;P=0.011)为急性MVT致TIN的独立危险因素。存在0、1、2和3个独立危险因素的急性MVT患者发生TIN的风险分别为0、4.76%、54.55%和100.00%,依据危险因素建立预测模型,其对急性MVT致TIN的预测性能较高,ROC曲线下面积为0.928(95%CI:0.848~0.974)。结论WBC>14.87×10^(9)/L、TT≤15.9 s和CT显示中量腹腔积液,是急性MVT患者发生TIN的独立危险因素。密切监测这些危险因素可以避免不必要的手术和肠切除,减少TIN进行手术治疗的延误。

一例牛剖腹产引发腹壁疝与肠坏死的治疗

外伤性腹壁疝可发生于各种家畜，常常由于腹肌或腱膜受到强大的钝性外力作用而形成，而且疝内容物以肠管居多。笔者最近诊治一例由剖腹产引起的牛外伤性腹壁疝并发严重肠管粘连、坏死的病例，经手术治疗，15天后痊愈，现报道如下。

腹壁坏死性筋膜炎1例

腹壁坏死性筋膜炎１例江西英岗岭矿务局职工医院普外科（３３０８０８）陈多正腹壁坏死性筋膜炎较为少见，其病情危重，发展急骤，全身中毒症状严重，误诊后病死率高。现将我院腹部手术后出现１例，报告如下。１临床资料患者，男，４９岁，农民。因急性坏疽性阑尾炎并穿扎...

抑制急性坏死性胰腺炎细菌移位的实验研究

目的 观察不同方法对急性坏死性胰腺炎 (ANP)并发感染的防治效果。方法 将 86只大鼠随机分为 4组 :对照组 (n =2 0 )、ANP组 (n =2 2 )、乳果糖组 (n =2 2 )及导泻加抗生素组 (n =2 2 )。于光镜下观察肠粘膜损伤情况 ,并用镧作示踪剂观察肠粘膜通透性和肠粘膜细胞的渗透性 ;另切取胰腺组织、肠系膜淋巴结和抽取腹水作细菌培养。结果 ANP组、乳果糖组和导泻加抗生素组细菌移位与对照组比较差异有统计学意义 (P<0 .0 5 ) ,且前 3组组间细菌移位差异亦有统计学意义 (P<0 .0 5 ) ,乳果糖组和导泻加抗生素组能明显改善肠道屏障的病理变化 ,在光镜下ANP组、乳果糖组及导泻加抗生素组之间肠粘膜损伤程度比较差异有统计学意义 (P<0 .0 1)。结论 乳果糖和导泻加抗菌治疗能减少细菌移位 ,保护肠粘膜 ,是防治ANP并发感染的有效措施。

多层螺旋CT在粘连性小肠梗阻急性肠缺血的研究进展

肠梗阻是临床上常见的急腹症,主要临床表现是腹痛、腹胀、停止排便、呕吐等,梗阻的病因很多,如肿瘤、炎症、医源性、先天性等,而粘连是最常见的病因,发病率占所有肠梗阻的60%~70%~([1])。粘连性肠梗阻是肠管之间、肠管与腹壁之间发生粘连或粘连带所致,80%的粘连性肠梗阻发生在手术后,15%是由腹膜炎引起,其死亡率2%~8%,当梗阻并发肠缺血时死亡率可高达25%~([2])。早期明确急性肠缺血,进行手术干预解除梗阻,可以减少不可逆性肠坏死行肠切除的需要,这对于改善患者的生存和生活质量是十分重要的~([3,4])。

肠扭转伴坏死一例

患者男，腹痛3 d，现病史：患者3 d前无明显诱因出现腹痛，以中上腹为著，呈隐痛样，无肩背部放散痛，伴腹胀，嗳气、纳差、无恶心、呕吐，无明显反酸、烧灼，随就诊于我院门诊行胃镜检查提示十二指肠球部溃疡，给予口服埃索美拉唑镁肠深片［（耐信）40 mg/次，每日2次］治疗，患者自觉腹痛略有所减轻，但仍觉中上腹胀满不适，逐渐加重，伴腰背部困痛，无恶心、呕吐，无发热，无明显尿频、尿急、尿痛，未予重视，晨起患者腹痛明显加重，呈胀痛样，略感恶心，无呕吐，为求进一步诊治入住我科。既往史：平素体健，从事体力劳动。无手术、外伤史。否认过敏史。无吸烟、饮酒史。入院时体格检查：体温：36.7℃，血压128/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），急性痛苦面容，睑结膜无明显苍白，心率90次/min，律齐，双肺呼吸音清，未闻及干湿口罗音。腹部略膨隆，未见腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波，腹软，左下腹及中下腹有压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，双肾区明显叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/min。双侧生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：胃镜：十二指肠球部溃疡；腹部彩色多普勒超声：肝胆胰脾双肾未见明显异常；初步诊断：腹痛待查：泌尿系结石？结肠占位？十二指肠球部溃疡。入院后急查血常规提示白细胞计数及中性粒细胞百分比均增高、血尿淀粉酶正常范围，给予解痉、止痛对症治疗，患者腹痛无缓解，且腹痛持续存在，并进行性加重，行腹部X线片提示右上腹有部分肠管扩张，未见穿孔征象。行尿常规提示尿潜血阴性，行泌尿系彩色多普勒超声提示未见明显异常，故暂可除外泌尿系结石。考虑其存在明显肠管扩张遂给予胃肠减压，补液对症治疗，胃肠减压共引流出清亮胃液约520 mL，但患者腹痛仍持续不缓解，且患者腹部膨隆较入院时加重，体征由左下腹、中下腹压痛，波及至全腹压痛，由反跳痛阴性至出现全腹反跳痛，肠鸣音亦逐渐减弱、直至消失，并出现移动性浊音。给予肥皂水灌肠，患者并未排便，灌肠液亦未排出。在家属同意情况下，为患者行急诊手术治疗。术中见：腹腔内大量淡血性积液，约3000 mL，距屈氏韧带30 cm，共8 cm小肠及系膜逆钟向扭转约360°，伴行肠系膜增厚充血、水肿，扭转小肠壁颜色深红，可见点状坏死灶，系膜动脉及肠缘动脉未及搏动，全程小肠张力增高，肠壁水肿增厚。最终行部分小肠切除＋肠减压术＋肠吻合术治疗。术后至目前共3个月定期随访该患者预后良好。