不完全射频消融后原发性肝癌复发的中西医机制探讨

国际癌症研究中心发布的研究结果显示,2020年全世界肝癌的患病人数和死亡人数分别为90.6万人和83万人,分别占全世界患病和死亡的第6位和第3位,其中亚洲地区为主要发生地区[1]。我国的肿瘤登记数据显示,2015年肝癌的发病率和死亡率分别约为17.64/10万和15.33/10万,分别位列恶性肿瘤发病率和死亡率的第4位和第2位[2],且我国肝癌的死亡率平均每年增长约0.7%[3]。

DMDD对射频消融不完全肝癌细胞的抑制作用研究

目的:研究杨桃根提取物2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)对射频消融不完全人肝癌细胞HuH-7、Hep3B模型的抑制作用。方法:经47℃水浴处理人肝癌细胞HuH-7、Hep3B构建射频消融不完全细胞模型,采用细胞增殖实验(CCK-8)检测野生型HuH-7,Hep3B细胞(对照组)和射频消融不完全模型细胞(模型组)的增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,细胞侵袭实验(Transwell)检测细胞侵袭能力。CCK-8实验检测DMDD对射频消融不完全肝癌细胞HuH-7,Hep3B的半数抑制浓度。选取3种DMDD浓度梯度,分别为DMDD高浓度组(10μmol/L,DMDD H组)、DMDD中浓度组(5μmol/L,DMDD M组)和DMDD低浓度组(2.5μmol/L,DMDD L组),检测DMDD干预后射频消融不完全肝癌细胞模型的增殖、迁移、侵袭能力;蛋白质印迹法(western blotting)检测DMDD干预前后射频消融不完全肝癌细胞模型的METTL3蛋白表达水平。结果:与对照组野生型HuH-7,Hep3B细胞比较,射频消融不完全肝癌细胞HuH-7,Hep3B的增殖、迁移、侵袭能力明显增强(P<0.05),且METTL3蛋白表达水平上调(P<0.05);DMDD干预后,DMDD H组与未加药处理的对照组比较,在增殖、迁移、侵袭水平受到显著抑制,且METTL3蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论:成功建立了射频消融不完全HuH-7,Hep3B肝癌细胞模型,其具有较强的增殖、迁移、侵袭能力;DMDD能够抑制射频消融不完全肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭等恶性生物学特性,具有抗肿瘤作用。