复方红景天口含片对急性不完全性脑缺血模型大鼠的影响

目的研究复方红景天口含片对急性不完全性脑缺血模型大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立以颈动脉结扎致大鼠急性不完全性脑缺血模型,观察复方红景天口含片对脑血管通透性、脑指数、脑含水量及脑内一氧化氮合酶(NOS)和丙二醛(MDA)水平的影响以及脑组织细胞形态变化。结果复方红景天口含片可降低缺血性大鼠脑血管通透性、脑含水量及脑指数(P<0.01或P<0.05),并能降低脑内NOS和MDA水平(P<0.01或P<0.05),组织病理学也显示复方红景天口含片各剂量组脑缺血改变明显减轻,组织结构较完整,细胞核染缩小,细胞间质水肿减轻。结论复方红景天口含片对急性不完全性脑缺血模型大鼠具有一定的保护作用。

神经节苷脂对不完全性脑缺血后海马CA1区NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1)对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马CA1区一氧化氮合酶 (NOS)的影响及对神经元的保护作用。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马CA1区NOS阳性神经细胞变化及GM1对其影响。结果 :海马CA1区神经细胞受损 ,在缺血 30min时NOS阳性细胞数最高 (44 .5±7.4 ) ,为对照组的 2倍 ,再灌注 2h ,12h ,2 4h ,3d后逐渐下降 ,5d时恢复正常水平。而GM1能防止脑缺血及再灌注后神经细胞受损和NOS阳性神经细胞变化。 结论 :GM1对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马CA1区NOS的表达有抑制作用 ,并对神经元具有保护作用。

芪红脑苏汤对急性不完全性脑缺血模型大鼠的脑保护作用

目的探讨芪红脑苏汤对急性不完全性脑缺血模型大鼠的脑保护作用。方法 48只wistar大鼠随机分为6组予以处理,每组各8只,分别为假手术组、急性不完全性脑缺血模型组、尼莫地平对照组(8×10-3g/kg)和芪红脑苏汤高(31.4g/kg)、中(15.7 g/kg)、低(7.9 g/kg)剂量组。以10 ml/kg给药容积灌胃给药,每天1次,共给药7天。第7天给药1 h后,用20%乌拉坦(1.0 g/kg,ip)麻醉动物,分离双侧颈总动脉,引入双线分别结扎,形成急性实验性不完全性脑缺血模型,假手术组不结扎。观察各组大鼠脑含水量、脑指数及脑血管通透性。结果急性不完全性脑缺血模型组大鼠脑指数、脑含水量和脑组织中伊文斯兰含量均增高,经芪红脑苏汤治疗后均不同程度降低。结论芪红脑苏汤对脑缺血大鼠具有一定的保护作用。

海参多糖对急性不完全性脑缺血的保护及抗凝作用的研究

目的:研究海参多糖(PSU)对大鼠急性不完全性脑缺血(AICI)损伤的保护作用及抗凝血作用。方法:SD大鼠60只,随机分为5组(n=12):假手术组、模型组、海参多糖低(30 mg/(kg.d))、中(60mg/(kg.d))、高(120mg/(kg.d))剂量组。双侧颈总动脉永久性结扎法复制大鼠急性不完全性脑缺血模型,观察海参多糖对大鼠行为障碍、脑组织含水量、血清C-反应蛋白(CRP)水平的变化情况,以及对凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原含量(FIB)等血液凝血指标的影响。结果:海参多糖可改善行为学障碍,减少脑组织含水量,降低血清CRP水平;可显著延长APTT,TT时间,减少FIB含量(P<0.05)。结论:海参多糖能明显减轻大鼠急性不完全性脑缺血损伤,并具有显著的抗凝血作用。

人参总皂甙对不完全性脑缺血后海马CA_1区NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨人参总皂甙 ( GS)对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马 CA1 区一氧化氮合酶 ( NOS)的影响及对神经元的保护作用。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 ( NADPH- d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马 CA1 区 NOS阳性神经元变化及 GS对其的影响。结果 :单纯缺血组海马 CA1 区在缺血 30 m in时 NOS阳性细胞数最高 ( 4 4.5± 7.4 2 ) ,为假手术组 2倍 ,再灌注 2 h、12 h、2 4 h、3d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平 ( 2 1.12± 3.5 0 ) ,缺血再灌注 3d、5 d时出现神经细胞损伤。GS能抑制缺血 30 min及再灌注各时程中 NOS阳性神经元数量变化 ,并能预防缺血再灌注后迟发的神经元损害。结论 :GS对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时程后海马 CA1 区 NOS的异常表达有抑制作用 。

神经节苷脂对不完全性脑缺血后齿状回NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NDAPH- d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马齿状回 NOS阳性神经细胞变化及 GM1 对其的影响。结果 :海马齿状回在缺血 30 min时 NOS阳性细胞数最高 (4 3.6 7± 6 .71) ,再灌注 2 h、12 h、2 4 h、3d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平。而 GM1 能防止脑缺血及再灌注后神经细胞受损和 NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1 对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回

神经节苷脂对不完全性脑缺血后大脑皮层NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH -d)组织化学方法观察缺血及再灌注后大脑皮层NOS阳性神经细胞变化及GM1 对其的影响。结果 :大脑皮层在缺血 3 0min时NOS阳性细胞数最高 ( 12 .83± 4.49) ,再灌注 2h、12h、2 4h、3d后逐渐下降 ,5天时恢复正常水平。而GM1 能防止脑缺血及再灌注后NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1

Ento-Ⅰa涂膜剂经皮给药对小鼠急性不完全性脑缺血的保护作用

目的:通过复制小鼠急性不完全性脑缺血模型,研究Ento-Ⅰa涂膜剂对脑缺血的保护作用。方法:140只小鼠分为2批进行实验,每批70只。将70只小鼠随机分为7组,每组10只,分别为假手术组、Ento-Ⅰa涂膜剂组(37.50mg·kg^(-1)、18.75mg·kg-1、9.38mg·kg^(-1))、生理盐水模型组、基质模型组、尼莫地平组(18mg·kg^(-1),ig)。Ento-Ⅰa涂膜剂预防给药7 d后,测定小鼠结扎双侧颈总动脉带迷走神经后的存活时间及其脑组织SOD活性、MDA含量、EB含量。结果:Ento-Ⅰa涂膜剂在剂量为18.75 mg·kg^(-1)时,可以明显延长小鼠结扎双侧颈总动脉带迷走神经后的存活时间(P<0.05),延长率为39.55%;在剂量为37.50mg·kg^(-1)时效果最佳(P<0.01),小鼠存活时间的延长率为45.15%,与阳性药尼莫地平(18 mg·kg^(-1),延长率43.96%)相当。与基质模型组比较,Ento-Ia涂膜剂18.75、37.50 mg·kg^(-1)剂量组均可提高脑组织内SOD活性并能减少MDA含量(中剂量组,P<0.05;高剂量组P<0.01);同时,Ento-Ia涂膜剂能显著降低小鼠急性不全性脑缺血小鼠脑组织EB含量(P<0.05)。结论:Ento-Ia涂膜剂经皮给药可对小鼠急性不完全性脑缺血诱发的脑损伤有明显的保护作用,其机制可能通过干预脑缺血后脑组织的氧化应激及其保护血脑屏障有关。

γ-氨基丁酸对急性不完全性全脑缺血大鼠脑组织氨基酸和钙离子含量的影响(英文)

目的 进一步探讨γ 氨基丁酸 (GABA)类药物对脑缺血保护作用的机制。方法 结扎双侧颈总动脉制备大鼠不完全性全脑缺血模型 ,高效液相法和原子吸收分光光度法分别测定脑组织氨基酸和钙离子含量。结果 脑缺血 4h显著增加大鼠海马和皮层区的谷氨酸 (Glu)和天冬氨酸 (Asp)含量及海马GABA含量 ,增高皮层细胞钙离子水平和含水量。脑缺血前 30min给予GABA 10 0mg·kg- 1,iv ,能逆转缺血诱导的Glu和Asp等兴奋性氨基酸释放增加 ,减轻脑组织含水量。此外尚能增加内源性GABA含量。结论 外源性给予GABA可逆转脑缺血诱导的兴奋性氨基酸释放 ,升高抑制性氨基酸水平 。

补阳还五注射液对大鼠实验性脑缺血的影响

目的观察补阳还五注射液对大鼠不完全性脑缺血及局灶性脑缺血的影响。方法结扎双侧颈总动脉,建立大鼠急性不完全性脑缺血模型,观察补阳还五注射液静脉注射给药(10、5、2.5 g.kg-1)对大鼠脑含水量、脑指数及脑内伊文思兰渗出量的影响;结扎大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,连续腹腔给补阳还五注射液(10、5、2.5 g.kg-1)45 d,采用跳台实验观察大鼠出现学习记忆障碍的程度,并比较大脑的病理组织学变化。结果补阳还五注射液能显著抑制由结扎大鼠颈总动脉引起的脑含水量的增加,使脑指数趋于平衡,减轻脑水肿;可减少脑内伊文思兰的渗出量,降低缺血引起的脑毛细血管通透性的增加;能够改善由结扎大鼠大脑中动脉引起的学习记忆障碍和大脑细胞的损害。结论补阳还五注射液具有较好的对抗大鼠实验性脑缺血的作用。

人参皂苷Rb_3对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的观察人参皂苷Rb3对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法建立大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压建立急性不完全性脑缺血模型,计算脑指数及脑含水量,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织SOD、钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活力及MDA含量。结果人参皂苷Rb314、28mg/kg可明显降低脑指数及脑含水量,亦能降低血清和脑组织MDA、NO含量及NOS活性,提高SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力。结论人参皂苷Rb3对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能通过抑制脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性,改善细胞能量代谢等环节实现的。

绞股蓝总苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量、脑梗死面积及脑组织形态学的影响

绞股蓝为葫芦科绞股蓝属多年生草质藤本植物,性寒、味甘、微苦[1],归肺、脾、心、肾经,有补气养阴、清肺化痰、养心安神之功效.目前已分离鉴定出80余种皂苷,其中皂苷Ⅲ、Ⅳ、Ⅷ、Ⅶ的化学结构与人参皂苷Rb1、Rb3、Rd、F2结构相同.现代药理学研究表明,绞股蓝皂苷对大鼠全脑缺血再灌注损伤及家兔急性不完全性脑缺血具有保护作用[2-3],对心肌缺血再灌注损伤有保护作用[4-5].本实验通过建立脑缺血模型,研究绞股蓝总苷对局灶性脑缺血大鼠的保护作用.

古尼拟青霉对动物缺血性脑损伤的保护作用及其机制的研究

目的:本课题研究古尼拟青霉对动物缺血性脑损伤是否具有保护作用,并对其可能的相关机制进行探讨。 方法:实验先后采用小鼠双侧颈总动脉(含迷走神经)不完全结扎的急性不完全性脑缺血模型和大鼠4-动脉阻断(4-VO)造成的全脑缺血30min/再灌注30min模型来进行研究,大、小鼠均随机分为五个组:假手术组、脑缺血模型组、古尼拟青霉大、小剂量组(小鼠为15g/kg组和7.5g/kg组;

康脑灵颗粒对高脂餐大鼠脑缺血模型血液流变学的影响

目的 :通过对长期高脂餐合并脑缺血模型动物体内血脂、血液流变学等指标改变的影响 ,以及应用康脑灵颗粒治疗后的观察 ,为寻找有效治疗脑缺血的新药奠定基础。方法 :采用长期高脂饮食合并手术结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性不完全性脑缺血模型 ,取抗凝血 ,测定大鼠血浆中 CH、TG含量、测定血小板聚集率、全血和血浆黏度 ,测定体外血栓长度等。结果 :康脑灵颗粒能改善模型动物的血液黏度和血小板聚集率、抑制其体外血栓形成、降低血浆 CH、TG含量。结论 :康脑灵颗粒有活血化瘀、抗血栓作用 。

绞股蓝的药理作用

绞股蓝Gynostemma.Pentaphyaum(Thunb)Makino系葫芦科绞股蓝属植物,研究表明含有80多种人参皂甙、14种氨基酸及芦丁等黄酮类化合物,对人体具有广泛的生理活性,被誉为“第二人参”、“长寿草”。 1.提高机体免疫功能。 用绞股蓝总皂甙(GPS)水溶液对使用环磷酰胺和钴60照射引起的小鼠低白细胞血症具有明显升白细胞作用。对正常动物无影响,并且在剂量150—300mg/kg之间,作用强度与剂量成正比。3—5天间升白细胞作用最明显;第七天恢复正常(1)。

消眩止晕片的药理作用研究

消眩止晕片系重庆碚陵制药厂与重庆市神农中医药研究所共同开发临床用于治疗中医眩晕证(脑动脉硬化、椎基底动脉供血不足)的纯中药制剂。 本研究结果表明,消眩止晕片可显著提高小鼠急性脑缺血的功能维持时间与耐缺氧能力,且可明显减轻大鼠急性不完全性脑缺血所引起的脑含水量、脑血管通透性增加与脑组织病理学的改变。还观察到本品可对氯化钾、去甲肾上腺素所致家兔主动脉平滑肌痉挛有明显的松弛作用;对正常小鼠脑膜微循环。

丹黄通络胶囊抗衰老作用的实验研究

目的观察丹黄通络胶囊的抗衰老作用。方法建立大鼠急性不完全性脑缺血模型,测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)和伊文思兰的含量。结果丹黄通络胶囊能提高急性不完全性脑缺血模型的大鼠脑组织中的SOD和伊文思兰的含量,降低LPO含量。结论丹黄通络胶囊有延缓衰老作用,具有预防老年脑血管疾病的发生。

BQ注射液的药效学研究

目的研究BQ注射液的药效学作用。方法采用线栓法制备MCAO再灌注模型测定术后4h和24h时动物的行为学得分、脑含水量和脑梗死率;采用急性不完全性脑缺血模型测定脑指数、脑含水量和脑LD、MDA含量。结果MCAO再灌注BQ注射液组动物的行为学得分均低于模型组,脑指数和脑含水量明显低于模型组,脑梗死率显著降低;急性不完全性脑缺血中BQ注射液组动物的脑指数和脑含水量均低于模型组,脑LD、MDA含量明显低于模型组。结论BQ注射液对脑缺血具有保护作用。

茶多酚和人参茎叶皂甙对鼠脑线粒体脂质过氧化反应和ATP酶活性的影响

实验比较观察丁茶多酚(TP)和人参茎叶皂甙(GS)在离体和整体实验条件下，对鼠脑线粒体脂质过氧化反应和ATP酶活性的影响。结果表明，离体条件下，TP(0．3～8.1mg／L)与GS(0，03～0．81g／L)可剂量相关性地抑制硫酸亚铁半胱氨酸体系引起的大鼠大脑皮层线粒体脂质过氧化反应，只有TP保护线粒体ATP酶活性，GS反而明显抑制该酶活性。在大鼠不完全性脑缺血(1h)和再灌流(30min)损伤模型中，TP(100mg／kg×3d，i．p．)使大脑皮层线粒体丙二醛(MDA)含量明显降低(与缺血再灌流组比较，P<0．05)．并明显提高ATP酶活性；而GS<100和330mg／kg×3d，i．p.)无明显的保护作用。