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“不完全氧糖剥夺”对A型γ-氨基丁酸受体介导的抑制性突触后膜电流的增强作用(英文)
被引量:
2
1
作者
李红斌
韩会丽
+2 位作者
马文裴
董志芳
徐林
《Zoological Research》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第5期491-496,共6页
"氧糖剥夺"模型作为研究脑缺血的离体模型被广泛使用,该模型模拟了局灶性脑缺血的主要病理变化。然而在缺血病灶核心区与正常脑组织之间称为缺血半暗带的区域,脑血流也有程度不一的降低。为了模拟这种病理变化,发展了一种&qu...
"氧糖剥夺"模型作为研究脑缺血的离体模型被广泛使用,该模型模拟了局灶性脑缺血的主要病理变化。然而在缺血病灶核心区与正常脑组织之间称为缺血半暗带的区域,脑血流也有程度不一的降低。为了模拟这种病理变化,发展了一种"不完全氧糖剥夺"的离体脑片模型,该模型满足两个条件,灌流液里氧气部分剥夺而葡萄糖含量降低;"氧糖剥夺"可以导致谷氨酸介导的兴奋性毒性,从而引起神经细胞的坏死。而A型γ-氨基丁酸受体(GABAAR)介导的神经元抑制性活动可以对抗谷氨酸引起的兴奋性毒性,因此近年来引起广泛的研究兴趣。而谷氨酸受体和γ-氨基丁酸受体功能在缺血半暗带是否有改变尚不得而知。因此本文采用海马脑片全细胞膜片钳的记录方法,研究"不完全氧糖剥夺"对海马CA1区神经元的A型γ-氨基丁酸受体介导的抑制性突触后膜电流(IPSCs)的影响。研究发现"不完全氧糖剥夺"使GABAAR介导的IPSCs的峰值增加而衰减时程延长。进一步研究发现该电流的峰值增加是由于GABAAR-氯离子通道的电导增加所致,而与氯离子的反转电位变化无关。这些发现提示在脑缺血的缺血半暗带区域GABAAR介导的神经元抑制性活动可能是增强的,这可能是神经元面对缺血状态产生自我保护的一种内稳态机制。
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关键词
不完全氧糖剥夺
A型γ-氨基丁酸受体
抑制性突触后膜电流
峰值
衰减时程
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职称材料
题名
“不完全氧糖剥夺”对A型γ-氨基丁酸受体介导的抑制性突触后膜电流的增强作用(英文)
被引量:
2
1
作者
李红斌
韩会丽
马文裴
董志芳
徐林
机构
中国科学院昆明动物研究所学习与记忆室
出处
《Zoological Research》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第5期491-496,共6页
基金
国家自然科学基金(30530250,30470549,30500150)
国家973项目(2006CB500800)
云南省科技平台项目基金(2006PT08)
文摘
"氧糖剥夺"模型作为研究脑缺血的离体模型被广泛使用,该模型模拟了局灶性脑缺血的主要病理变化。然而在缺血病灶核心区与正常脑组织之间称为缺血半暗带的区域,脑血流也有程度不一的降低。为了模拟这种病理变化,发展了一种"不完全氧糖剥夺"的离体脑片模型,该模型满足两个条件,灌流液里氧气部分剥夺而葡萄糖含量降低;"氧糖剥夺"可以导致谷氨酸介导的兴奋性毒性,从而引起神经细胞的坏死。而A型γ-氨基丁酸受体(GABAAR)介导的神经元抑制性活动可以对抗谷氨酸引起的兴奋性毒性,因此近年来引起广泛的研究兴趣。而谷氨酸受体和γ-氨基丁酸受体功能在缺血半暗带是否有改变尚不得而知。因此本文采用海马脑片全细胞膜片钳的记录方法,研究"不完全氧糖剥夺"对海马CA1区神经元的A型γ-氨基丁酸受体介导的抑制性突触后膜电流(IPSCs)的影响。研究发现"不完全氧糖剥夺"使GABAAR介导的IPSCs的峰值增加而衰减时程延长。进一步研究发现该电流的峰值增加是由于GABAAR-氯离子通道的电导增加所致,而与氯离子的反转电位变化无关。这些发现提示在脑缺血的缺血半暗带区域GABAAR介导的神经元抑制性活动可能是增强的,这可能是神经元面对缺血状态产生自我保护的一种内稳态机制。
关键词
不完全氧糖剥夺
A型γ-氨基丁酸受体
抑制性突触后膜电流
峰值
衰减时程
Keywords
Partial oxygen-glucose deprivation (pOGD)
GABAA receptor
IPSCs
Amplitude
Decay time
分类号
Q42 [生物学—神经生物学]
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题名
作者
出处
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被引量
操作
1
“不完全氧糖剥夺”对A型γ-氨基丁酸受体介导的抑制性突触后膜电流的增强作用(英文)
李红斌
韩会丽
马文裴
董志芳
徐林
《Zoological Research》
CAS
CSCD
北大核心
2007
2
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